Główny / Cyst

Zaburzenia metaboliczne w cukrzycy i patofizjologia głównych objawów klinicznych

Główną przyczyną wszystkich zaburzeń metabolicznych i klinicznych objawów cukrzycy jest niedobór insuliny lub jej działanie.

Wpływ insuliny na metabolizm węglowodanów

• przepływ glukozy do komórek;.

• kluczowe enzymy glikolizy tlenowej i edukacja

energia; w przebiegu metabolizmu glukozy na drodze tlenowej glikolizy z włączeniem układu oddychania tkankowego, z cząsteczki 1 glukozy powstaje 38 cząsteczek ATP;

• kluczowe enzymy cyklu metabolicznego pentozofosforanu

glukoza; w cyklu pentozowym powstaje rybozo-5-fosforan, który jest niezbędny do syntezy kwasów nukleinowych, a także nafd-n2, który jest stosowany do syntezy hormonów steroidowych, cholesterolu, tłuszczów, kwasów tłuszczowych, aktywacji kwasu foliowego;

• enzym syntetazy glikogenu, za pomocą której

zo-6-fosforan w wątrobie i mięśnie to syntetyzowany glikogen.

• przekształcenie glukozo-6-fosforanu w glukozę;

• rozpad glikogenu (poprzez hamowanie aktywności enzymu fosforylazy, która stymuluje rozkład glikogenu do glukozy);

• metabolizm glukuronianu węglowodanów;

• tworzenie glikowanej hemoglobiny i innych glikozylowanych białek.

Wpływ insuliny na metabolizm białek

• biosynteza białka, rybonukleotyty (ATP, fosforan kreatyny),

transport aminokwasów do komórki z ich późniejszym włączeniem do białek;

• synteza cyklicznych nukleotydów (cAMP, cGMP);

• biosynteza cytoplazmatycznych i jądrowych kwasów nukleinowych (DNA, RNA).

• rozpad białek (działanie antykataboliczne).

Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczów

• przyjmowanie wacipocytów glukozy;

• tworzenie kwasów tłuszczowych i glicerofosforanu z glukozy;

• rozpad (działanie antylipolityczne).

Wpływ insuliny na metabolizm elektrolitów

Insulina aktywuje przepływ potasu do komórki i hamuje wychwyt sodu przez komórkę.

Wraz ze zmniejszeniem wydzielania i aktywności insuliny lub naruszeniem wrażliwości na nią tkanek zależnych od insuliny (mięśni, tłuszczu, wątroby) wszystkie rodzaje metabolizmu są zaburzone.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów

W cukrzycy glukoza jest zaburzona w komórce przez tkanki zależne od insuliny; zmniejsza się aktywność kluczowych enzymów tlenowej glikolizy i cyklu Krebsa, zaburza się wytwarzanie energii, pojawia się niedobór energii, niedotlenienie

komórki; zwiększa się glikogenoliza i glukoneogeneza, a także konwersję glukozo-6-fosforanu w glukozę. Wszystko to prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi, który nie jest wchłaniany przez komórki z powodu niedoboru insuliny.

Te zaburzenia metabolizmu węglowodanów prowadzą do hiperglikemii, glikozurii (odpowiednio zmniejszona reabsorpcja glukozy w kanalikach nerkowych z powodu braku energii i z powodu dużej ilości przefiltrowanej glukozy przez nerki), rozwija się wielomocz (z powodu dużej osmolarności moczu), pragnienie, odwodnienie. Zwiększona osmolarność osocza z powodu hiperglikemii również przyczynia się do pojawienia się pragnienia.

Przedłużony niedobór insuliny prowadzi do stopniowego wzrostu filtracji glukozy i mocznika, co zmniejsza reabsorpcję wody i elektrolitów w kanalikach nerkowych. W rezultacie zwiększa się utrata elektrolitów (sodu, potasu, magnezu, fosforu) i odwodnienie.

Utrata potasu i niewystarczająca produkcja glikogenu z glukozy prowadzi do osłabienia ogólnego i mięśniowego. Polyphagy pojawia się w odpowiedzi na deficyt energii.

U pacjentów z cukrzycą aktywowane są niezależne od insuliny szlaki glukozy: poliapit (sorbitol), glukuronian i glikoproteina.

Glukoza pod wpływem enzymu reduktazy aldozowej zostaje przywrócona do sorbitolu. Pod wpływem dehydrogenazy sorbitolowej, ta ostatnia jest zwykle przekształcana w fruktozę, która jest dalej metabolizowana przez glikolizę. Dehydrogenaza sorbitolu jest enzymem zależnym od insuliny. W cukrzycy w warunkach niedoboru insuliny dochodzi do zaburzenia konwersji sorbigolu w fruktozę, powstaje nadmierna ilość sorbitolu, który gromadzi się w soczewce, włóknach nerwowych, siatkówce, przyczyniając się do ich porażki. Sorbitol jest wysoce osmotyczną substancją, która intensywnie przyciąga wodę, która jest jednym z mechanizmów rozwoju neuropatii i zaćmy.

Zwykle glukoza jest przekształcana w kwas glukuronowy przez glukozę difosforanu urydyny i jest również stosowana do syntezy glikogenu. Ze względu na fakt, że stosowanie glukozy difosforanu urydyny do syntezy glikogenu jest zmniejszone, synteza kwasu glukuronowego i glikozoaminoglikanów dramatycznie wzrasta, co jest ważne w rozwoju angiopatii.

Ponadto istnieje również intensywna synteza glikoprotein, która również przyczynia się do postępu angiopatii.

Zaburzenia metabolizmu białek

W cukrzycy zmniejsza się aktywność cykl pentozowych metabolizmu glukozy, co przyczynia się do naruszenia syntezy białek.

Wzrostowi glukoneogenezy towarzyszy zwiększony katabolizm białek, zmniejszenie rezerw, ponieważ glukoneogeneza zaczyna się od aminokwasów. Zmniejszenie syntezy i wzrost katabolizmu białek przyczynia się do utraty wagi i wyniszczenia mięśni.

Ogromne znaczenie ma glikozylacja białek, głównie hemoglobiny. Normalnie, oprócz głównej frakcji hemoglobiny (HbAo), krew zawiera niewielką ilość innych frakcji (pomniejszych) - HbA ^; HBA ^; НЬА1С). Frakcję NLL1C nazywa się hemoglobiną glikozylowaną, w której cząsteczki glukozy kondensują z aminokwasową lizyną łańcucha p hemoglobiny A. Ten nieenzymatyczny proces zachodzi przez cały okres życia erytrocytów, tj. około 120 dni. Zwykle zawartość hemoglobiny glikozylowanej wynosi 4-6% całkowitej hemoglobiny. Z cukrzycą jej ilość zwiększa się 2-3 razy. Glikozylowana hemoglobina w sumie odzwierciedla poziom glikemii w ciągu ostatnich 3-4 miesięcy. i służy jako wskaźnik stanu metabolizmu węglowodanów i kryterium kompensacji cukrzycy. Glikozylowana hemoglobina bardzo silnie wiąże tlen i trudno ją podać do tkanek, wzrost we krwi HbA1c przyczynia się do niedotlenienia tkanek i rozwoju angiopatii w związku z niedotlenieniem podstawowych błon naczyniowych.

- Inne białka (błony erytrocytów, surowica krwi, ściany naczyń krwionośnych, insulina własna itp.) Są także poddawane glikozylacji (to znaczy nieenzymatycznemu związkowi z glukozą). Takie białka tracą swoje właściwości fizjologiczne, stają się autoantygenami, wspomagają rozwój reakcji autoimmunologicznych. Glikozylacja białka przyczynia się do rozwoju angiopatii i neuropatii w cukrzycy.

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów

Niedobór insuliny i zahamowanie cyklu pentozowego metabolizmu glukozy zakłócają syntezę tłuszczu i sprzyjają lipolizie, co powoduje wzrost ilości kwasów tłuszczowych i glicerolu. Duża ilość kwasów tłuszczowych wchodzi do wątroby, gdzie zamieniają się w obojętne tłuszcze i powodują tłuszczowe przenikanie wątroby.

Nadmiar kwasów tłuszczowych prowadzi również do powstawania dużej liczby ciał ketonowych, które nie mają czasu na spalanie w cyklu Krebsa, rozwija się ketonemia, ketonuria. Proces usuwania ciał ketonowych z ciała obejmuje płuca i pojawia się zapach acetonu z jamy ustnej.

Ketonuria (wydalanie ciał ketonowych w moczu: kwas p-hydroksymasłowy i kwas acetooctowy) pogarsza hiponatremię i hipokaliemię, ponieważ kwasy p-hydroksymasłowy i acetooctowy są związane z jonami sodu i potasu.

Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych poprzez zwiększone tworzenie się acetylo-CoA przyczynia się do zwiększonego wytwarzania cholesterolu.

Obraz kliniczny jawnej cukrzycy jest bardzo charakterystyczny.

Główne skargi pacjentów to:

• ciężkie osłabienie ogólne i mięśniowe (z powodu braku energii, glikogenu i tworzenia białek w mięśniach);

• pragnienie (w okresie dekompensacji cukrzycy pacjenci mogą pić 3-5 litrów i więcej płynów dziennie, często zużywają dużo wody w nocy, im wyższa hiperglikemia, tym więcej pragnienia wyraża);

• suchość w jamie ustnej (z powodu odwodnienia i obniżonej funkcji gruczołów ślinowych);

• częste i obfite oddawanie moczu, zarówno w ciągu dnia, jak iw nocy (dzieci mogą moczyć się);

• utrata masy ciała (typowa dla pacjentów z IDDM i mało wyraźna lub nawet nieobecna w NIDDM, któremu zwykle towarzyszy otyłość);

• zwiększony apetyt (jednak przy silnej dekompensacji choroby, szczególnie w przypadku kwasicy ketonowej, apetyt jest znacznie zmniejszony);

• swędzenie skóry (szczególnie w okolicy narządów płciowych kobiet).

Ponadto pacjenci zgłaszali szereg dolegliwości spowodowanych uszkodzeniem narządów wewnętrznych, układu nerwowego i naczyniowego, co znajduje dalsze odzwierciedlenie w odpowiednich sekcjach.

Powyższe dolegliwości pojawiają się zwykle stopniowo, jednak w przypadku IDDM objawy choroby mogą pojawić się dość szybko. Często u młodych ludzi i dzieci zdiagnozowano IDDM po raz pierwszy, gdy rozwija się śpiączka.

NIDDM jest dość często diagnozowana losowo, określając z dowolnego powodu glikemię lub podczas badania moczu na glukozę (na przykład podczas rutynowego badania).

Skóra i system mięśni

W okresie dekompensacji charakterystyczna jest sucha skóra, zmniejszająca jej jędrność i elastyczność. Pacjenci często mają krostkowe zmiany skórne, nawracającą chorobę płuc, hydrogenitis. Zmiany grzybicze skóry są bardzo charakterystyczne, najczęściej stopy sportowca.

Z powodu hiperlipidemii rozwija się łuszczyca skóry. Xanthomas to grudki i żółtawe guzki wypełnione lipidami i znajdują się w okolicy pośladków, nóg, kolan i łokci, przedramion.

U pacjentów z ciężką cukrzycą, szczególnie z tendencją do kwasicy ketonowej, rozwija się rubeosis - ekspansja naczyń włosowatych skóry i tętniczek oraz przekrwienie skóry (rumień cukrzycowy) w obszarze kości jarzmowych, policzków.

U 0,1-0,3% pacjentów obserwuje się martwicę lipidową skóry. Jest zlokalizowany głównie na nogach (jednym lub obu). Początkowo pojawiają się gęste czerwonawo-brązowe lub żółtawe guzki lub plamki, otoczone przez rumieniową granicę rozszerzonych naczyń włosowatych. Następnie skóra nad tymi obszarami stopniowo ulega zanikowi, staje się gładka, lśniąca, z wyraźną lichenacją (przypomina pergamin). Czasami obszary dotknięte chorobą wrzodują, leczą się bardzo powoli, pozostawiając obszary pigmentowane. Stosunkowo rzadko na skórze kończyn pojawiają się pęcherzyki, gojenie bez blizn w ciągu 2-5 tygodni.

Często zdarzają się zmiany w paznokciach, stają się kruche, matowe, pojawia się ich prążkowanie, żółtawy kolor.

U niektórych pacjentów ziarniniak Darya w kształcie pierścienia występuje w postaci obrzękniętych rumieniowych łat na tułowiu i kończynach, łączących się w pierścienie z podniesioną krawędzią. Ten pierścieniowy ziarniak znika w ciągu 2-3 tygodni, ale często powraca.

Czasami u pacjentów z IDDM obserwuje się bielactwo, co potwierdza autoimmunologiczny charakter choroby.,

Raczej rzadką postacią jest lipoatroficzna cukrzyca Lawrence'a, charakteryzująca się powszechną atrofią podskórnej tkanki tłuszczowej, insulinoopornością, powiększeniem wątroby, nadciśnieniem tętniczym, znaczną hiperlipidemią, brakiem kwasicy ketonowej, a czasami nadmiernym owłosieniem.

Dla IDDM charakteryzuje się znaczną utratą wagi, poważnym wyniszczeniem mięśni, zmniejszoną siłą mięśni.

Układ trawienny

Najbardziej charakterystyczne są następujące zmiany:

• paradontoza, obluzowanie i utrata zębów; Często paradontoza jest oznaką upośledzonej tolerancji węglowodanów ("utajona cukrzyca *);

• ropawicę pęcherzykową, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej (często wrzodziejące, aftowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej);

• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy ze stopniowym rozwojem zmian zanikowych, zmniejszenie czynności wydzielniczej żołądka, z powodu niedoboru insuliny - stymulatora wydzielania żołądkowego, naruszenia wydzielania hormonów żołądkowo-jelitowych i funkcji autonomicznego układu nerwowego;

• zmniejszenie czynności motorycznej żołądka; w najcięższych przypadkach gastropareza;

• w rzadkich przypadkach - wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy;

• dysfunkcja jelit: biegunka, steatorrhea (ze względu na zmniejszenie funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki); w niektórych przypadkach obserwowano rozwój przewlekłego atroficznego zapalenia jelit z zaburzeniami trawienia ciemieniowego i wewnątrzkomórkowego oraz rozwój zespołu złego wchłaniania;

• hepatoza tłuszczowa (hepatopatia cukrzycowa) rozwija się u 80% pacjentów z cukrzycą. Charakterystyczne objawy tłuszczowej hepatozy to: wzrost wątroby i niewielki ból, naruszenie testów czynności wątroby; naruszenie funkcji wydzielniczej-wydzielniczej wątroby według hepatografii radioizotopowej; ultradźwięki wątroby są określane przez jej wzrost i niejednorodność akustyczną;

• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, skłonność do tworzenia się kamieni w

pęcherzyk żółciowy; _

• często obserwuje się dyskinezy pęcherzyka żółciowego, zwykle typu hipotonicznego;

W dzieciństwie możliwy jest rozwój zespołu Mauriacego, który obejmuje ciężkie uszkodzenie wątroby w postaci marskości, opóźnienia wzrostu, rozwoju fizycznego i seksualnego;

Cukrzyca przyczynia się do nadmiernej syntezy miażdżycogennych lipoprotein i wcześniejszego rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca (CHD), która występuje 2-3 razy częściej w cukrzycy niż w populacji.

IHD u pacjentów z cukrzycą rozwija się wcześniej, jest cięższa i częściej powoduje komplikacje. Najbardziej charakterystyczną cechą jest rozwój choroby wieńcowej u pacjentów z NIDDM.

Cechy zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest przyczyną zgonu u 38-50% pacjentów z cukrzycą i ma następujące cechy kliniczne:

• zakrzepica tętnic wieńcowych jest obserwowana dwukrotnie częściej niż w przypadku braku cukrzycy;

• u 23-40% pacjentów obserwowano bezbolesny początek zawału mięśnia sercowego; dzieje się tak z powodu naruszenia autonomicznego unerwienia serca (hipo- zesja sercowa, V. M. Prikhozhan);

• przebieg zawału mięśnia sercowego jest cięższy, ponieważ często komplikuje go wstrząs kardiogenny, płucna choroba zakrzepowo-zatorowa, tętniak lewej komory, zerwanie mięśnia sercowego;

• zawał mięśnia sercowego jest bardziej prawdopodobny, że jest ^ i ^ ealnogo i powtórzony;

• okres po zawale jest dłuższy i cięższy niż u osób bez cukrzycy, a miażdżyca po zawale serca często prowadzi do rozwoju niewydolności serca;

• Śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego w pierwszym miesiącu wynosi 41% w porównaniu do 20% w przypadku braku cukrzycy (Kuyeg, 1985), a po 5-6 latach odpowiednio 43-65% i 25% (C1.8 (at, 1985);

• Długotrwałe (15-20-letnie) przeżycie po operacji pomostowania tętnic wieńcowych jest niższe u pacjentów z cukrzycą w porównaniu z pacjentami bez cukrzycy.

Cechy dławicy piersiowej

Klinicznie widoczne stenokardię u pacjentów z cukrzycą przebiega w taki sam sposób, jak przy jej nieobecności.

Cukrzyca charakteryzuje się wysoką częstością występowania bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego (u 36% pacjentów z cukrzycą w porównaniu do 16% pacjentów bez cukrzycy) (Chilijczyk, 1985). Najbardziej akceptowalną metodą wykrywania bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego jest 24-godzinne monitorowanie EKG.

Nadciśnienie tętnicze obserwuje się u 54,3% pacjentów (Stroyev Yu I., 1986). Zwykle jest to wtórne (objawowe) nadciśnienie, spowodowane przez nefroporopatię, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, miażdżycę tętnic nerkowych, przewlekłe niedokrwienie mózgu z powodu miażdżycy tętnic mózgowych.

Zespół metaboliczny X

Zespół metaboliczny X to szeroko rozpowszechnione stowarzyszenie otyłości, upośledzonej tolerancji węglowodanów (aż do rozwoju NIDDM), hiperlipidemii i nadciśnienia tętniczego. Praktycznie wszystkie elementy tego zespołu są czynnikami ryzyka rozwoju ciężkich zmian naczyniowych i ciężkich postaci choroby wieńcowej. Dlatego wiele osób nazywa ten zespół metaboliczny "kwartetem śmierci". W literaturze angloamerykańskiej nazywa się to syndromem X.

Według I.V. Madyanov (1997), Iaggazz (1996), Keauep (1998), 2pte 1 (1989), 0/8 (1987), zespół metaboliczny X zawiera pewną liczbę znaków (Tabela 40).

Najważniejszą patogenetyczną podstawą rozwoju zespołu metabolicznego jest stan hiperinsulinemii i insulinooporności. Ten pogląd powstał, ponieważ zaobserwowano korelację pomiędzy hiperinsulinemią a aterogennymi typami hiperlipoproteinemii. W tym zespole występuje hiperurykemia z powodu wywołanego cukrzycą, nadciśnieniowego i podobnego do kofeiny działania kwasu moczowego. Jednak

Tab. 40. Syndrom cukrzycy

Otyłość (najczęściej brzuszna)

Naruszenie tolerancji na węglowodany do NIDDM Naruszenie pośrednictwa insuliny za pomocą glukozy (insulinooporność)

Zwiększona VLDL

Obniżenie poziomu cholesterolu

Dane z badań Sargopa (1989) i Chargesa (1988), dokładne badania epidemiologiczne, nie potwierdzają poglądu, że hiperinsulinemia odgrywa wiodącą rolę w rozwoju makroangiopatii i ogólnej miażdżycy. Badania RopIuppe (1989), Hlvira (1993),> Walter (1992) i innych nie potwierdzają związku między stężeniem insuliny w osoczu (hiperinsulinemia), nadciśnieniem tętniczym i rozwojem chorób sercowo-naczyniowych w NIDDM. Należy zauważyć, że w pracach, w których wykazano rolę hiperinsulinemii jako przyczyny nadciśnienia tętniczego w NIDDM, zastosowano metodę radiologiczną do oznaczania insuliny we krwi, a wysokie poziomy insuliny generowała nie tylko insulina, ale także proinsulina.

N881 (1990) podkreśla, że ​​immunoradiometryczne oznaczanie produktów rozpadu insuliny i proinsuliny pokazuje, że w NIDDM to poziom tych ostatnich, a nie sama insulina, koreluje z markerami ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

- inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu, cholesterol, trójglicerydy, poziom ciśnienia krwi.

W związku z tym związek między składnikami zespołu metabolicznego wymaga dalszego wyjaśnienia. Jednak niezależnie od wyników przyszłych badań, należy pamiętać, że zespół metaboliczny X jest czynnikiem ryzyka CHD i depozytów naczyniowych.

Cukrzycowa kardiopatia ("serce cukrzycowe") jest dystrofią dysmetaboliczną mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą w wieku poniżej 40 lat bez wyraźnych oznak miażdżycy tętnic wieńcowych. W rozwoju kardiopatii cukrzycowej ważne są zaburzenia produkcji energii, synteza białek, metabolizm elektrolitów, mikroelementy w mięśniu sercowym, a także zaburzenia oddychania tkankowego.

Główne objawy kliniczne kardiopatii cukrzycowej to:

• niewielka duszność przy wysiłku, czasami kołatanie serca i przerwy w okolicy serca;

• Zmiany EKG: gładkość i deformacja zębów P, K, T; zmniejszenie amplitudy złożonych czasów; skrócenie czasu interwałów RSZ i

Zakłócenie metabolizmu węglowodanów w cukrzycy

Zakłócony metabolizm węglowodanów w cukrzycy (DM) zwiększa przebieg choroby. Zjawisko to nie jest leczone samymi tabletkami - konieczne jest odbudowanie stylu życia: dobrze się odżywiaj, uprawiaj sport, śpij i unikaj stresujących sytuacji. Oprócz cukrzycy zaburzenia metaboliczne prowadzą do innych chorób.

Metabolizm węglowodanów - co to jest?

Węglowodany - źródło energii dla organizmu. Substancje te są wielofunkcyjne:

  • promowanie odporności;
  • pobudzić komórki;
  • zapewniają funkcję ochronną wątroby;
  • są obowiązkowym składnikiem wytwarzania kwasów nukleinowych;
  • promować homeostazę.

Metabolizm węglowodanów zapewnia szereg mechanizmów:

  • proces utleniania glukozy;
  • procesy konwersji glikogenu na glukozę w mięśniach i wątrobie;
  • produkcja węglowodanów z żywności o niskiej zawartości węglowodanów;
  • konwersja w przewodzie pokarmowym węglowodanów złożonych w proste.

W zdrowym człowieku węglowodany dostarczają komórkom energii z powodu kalorii spożywanych pokarmów lub rezerw tłuszczu. Niepowodzenie metabolizmu węglowodanów prowadzi do zmian w poziomie cukru we krwi. Norma glukozy wynosi 3,3-5,5 mmol / l. W przypadku zaburzenia metabolicznego wskaźnik ten może się zmniejszyć i zwiększyć.

W jaki sposób cukrzyca wpływa na metabolizm węglowodanów?

Impulsem do rozwoju cukrzycy typu 2 jest niewystarczająca produkcja insuliny. Wraz ze spadkiem jego produkcji lub spadkiem aktywności metabolizmu węglowodanów zostaje zaburzona. Patofizjologia metabolizmu:

  1. Wnikanie glukozy do komórek jest zmniejszone. We krwi rośnie cukier, co powoduje wzrost ilości insuliny bez dodatku cukru, na przykład, bocznik poliolowy, gdy glukoza wchodzi do procesu regeneracji, przekształcając się w sorbitol, po czym jest utleniany do fruktozy. Niestety proces ten ogranicza się do dehydrogenazy sorbitolowej, enzymu zależnego od insuliny. Aktywacja tego mechanizmu gromadzi sorbitol w tkankach, zwiększając prawdopodobieństwo rozwoju neuropatii i katarakty.
  2. Aktywne przetwarzanie glikoprotein prowadzi do rozwoju angiopatii (atonia ścian naczyń).
  3. Ilość hemoglobiny glikowanej wzrasta.
  4. Mechanizm glukuronianowy wspomaga tworzenie glikozoaminoglikanów. Substancje te przyczyniają się do rozwoju artropatii (zmian troficznych w stawach) u osób cierpiących na cukrzycę.

Opisane ścieżki konwersji insuliny bez glukozy nie zapewniają głównej funkcji - nasycenia energii. Pojawia się zjawisko paradoksalne - we krwi jest wystarczająca ilość glukozy, a komórki głodują. Glukogeneza jest aktywowana, ale z powodu braku insuliny komórki nie mogą strawić tej glukozy. Powstaje długotrwała hiperglikemia, brak energii i tlenu w komórkach. Wzrasta ilość hemoglobiny glikowanej, co zwiększa niedotlenienie.

Objawy upośledzonego metabolizmu węglowodanów w cukrzycy

Zaburzenia metaboliczne mają nieznacznie różne objawy w zależności od ilości węglowodanów. Z braku węglowodanów pacjent ma do czynienia z następującymi objawami choroby:

Senność może oznaczać początek naruszenia metabolizmu węglowodanów w organizmie.

  • depresja, apatia;
  • redukcja wagi;
  • senność, słabość;
  • niski poziom glukozy we krwi;
  • kwasica ketonowa.

Jeśli przekroczysz ilość węglowodanów:

  • wysoki poziom cukru we krwi;
  • zwiększone ciśnienie;
  • nadmierna aktywność;
  • drżenie ciała;
  • patologia układu sercowo-naczyniowego.

Choroby, które rozwijają się z powodu naruszenia metabolizmu węglowodanów i ich objawów opisano w tabeli:

Niepowodzenia procesów metabolicznych w cukrzycy

Ponieważ trzustka odgrywa wiodącą rolę w regulacji procesów metabolicznych i poziomu cukru w ​​organizmie, wszystkie narządy i układy cierpią przy najmniejszym zakłóceniu pracy.

Jeśli nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny, wówczas występuje tzw. Patologiczne glukozuria.

Aby uniknąć możliwych komplikacji, które pojawiają się na tle przebiegu choroby, konieczne jest przestrzeganie specjalnych zasad i wymagań, zarówno w zakresie odżywiania, jak i prowadzenia zdrowego trybu życia. Jeśli nie zostanie to zrobione, choroba może prowadzić do poważnych, a czasem nawet groźnych zaburzeń metabolicznych w cukrzycy.

Poważne wadliwe działanie narządów i układów

Ponieważ dana osoba cierpi na tę chorobę, brak jest hormonu trzustkowego zwanego insuliną, dlatego występuje patologiczne glukozuria.

Poważne problemy z funkcją tworzenia glikogenu w wątrobie i upośledzonym stosowaniem glukozy przez tkanki obwodowe mogą być warunkiem jej pojawienia się.

Jak wiadomo, w wątrobie każdej osoby występują trudne procesy biochemiczne w celu rozpadu i dalszej asymilacji lipidów, białek i, oczywiście, węglowodanów, które dochodzą do niej wraz z osoczem krwi bezpośrednio z układu pokarmowego.

Duża część gruczołów dokrewnych z udziałem układu nerwowego wpływa na specyficzne funkcje trzustki i wątroby. Ponieważ węglowodany są głównym źródłem niezastąpionej energii dla człowieka, wymiana tych substancji jest niezbędna dla jego ciała.

Oprócz insuliny, całkowicie przeciwny hormon, który wytwarza trzustkę, bierze również udział w metabolizmie węglowodanów. Nazywa się glukagon i ma całkowicie przeciwny efekt.

Również na metabolizm węglowodanów ma wpływ hormon wzrostu, który jest wytwarzany przez przysadkę mózgową, kortyzol i niektóre hormony tarczycy.

Wszystkie te substancje są w stanie natychmiast aktywować rozkład glikogenu, co prowadzi do szybkiego wzrostu poziomu glukozy. Właśnie dlatego adrenalina, hormon wzrostu, glukagon i hormony tarczycy są określane jako antagoniści insuliny.

Natychmiast po wystąpieniu ciężkiego i ostrego niedoboru insuliny wszystkie procesy wchłaniania węglowodanów w organizmie zostają natychmiast zakłócone. Początkowo glikogen wątroby ulega rozpadowi i w postaci glukozy zaczyna wpływać do osocza krwi.

Co więcej, organizm zaczyna nasilać rozkład glikogenu z niewystarczającą ilością insuliny. Następnie prowadzi to do odkładania się tłuszczu w komórkach gruczołu trawiennego. Ważne jest, aby pamiętać, że zaburzenia procesów metabolicznych w organizmie stale prowadzą do znaczących i niebezpiecznych zmian w metabolizmie wody i bilansu soli.

Niepowodzenie syntezy glikozoaminoglikanów (GAG)

Glikozoaminoglikany są węglowodanową częścią proteoglikanów, do których należą heksozaminy aminocukierowe. Substancje te są ściśle związane z białkową frakcją proteoglikanów.

Glikozoaminoglikany, model cząsteczkowy

Substancje istotne dla życia zawarte w składzie proteoglikanów odnoszą się do międzykomórkowej substancji tkanki łącznej. Są więc zawarte w kościach, ciele szklistym i rogówce oka. W połączeniu z włóknami kolagenu i elastyny ​​przekształcają się w tak zwaną macierz tkanki łącznej.

Te substancje czynne obejmują całą powierzchnię komórek, a ponadto odgrywają ważną rolę w wymianie jonowej, funkcji ochronnych organizmu, a także różnicowaniu tkanek. Jeśli dana osoba poważnie naruszy syntezę GAG w cukrzycy, może to później prowadzić do wielu poważnych chorób.

Zaburzenia metabolizmu lipidów w cukrzycy: biochemia

Jak wiadomo, insulina ma również ogromny wpływ na metabolizm lipidów w tkance tłuszczowej.

Jest w stanie stymulować syntezę niektórych kwasów tłuszczowych z glukozy. Kolejną ważną funkcją jest hamowanie degradacji lipidów i degradacji białek w tkance mięśniowej.

Dlatego znaczny brak hormonu trzustkowego może prowadzić do nieodwracalnych zaburzeń metabolicznych, które są najczęściej obserwowane u pacjentów z cukrzycą.

Niepowodzenia metabolizmu węglowodanów

Ta choroba może wpływać na wszystkie procesy metaboliczne w organizmie.

Jak wiadomo, w cukrzycy metabolizm węglowodanów jest zaburzony, co charakteryzuje się kilkoma cechami:

  1. synteza glukokinaz, która prawie całkowicie znika z wątroby, gwałtownie spada. W rezultacie w organizmie występuje znaczny brak glukozo-6-fosforanu. Konsekwencją tego jest spowolnienie syntezy glikogenu;
  2. wysoka aktywność glukozo-6-fosfatazy zaczyna wzrastać, w związku z tym glukozo-6-fosforan ulega defosforylacji i wchodzi w osocze krwi jako glukoza;
  3. następuje poważne zaburzenie procesów metabolicznych - następuje przemiana glukozy w tłuszcz;
  4. niezdolność glukozy do przejścia przez błonę komórkową;
  5. tworzenie glukozy z niektórych produktów przemiany materii niezwiązanej z węglowodanami jest natychmiast przyspieszane.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów w cukrzycy charakteryzują się nadmiernym formowaniem i niedostatecznym wykorzystaniem glukozy przez różne tkanki organizmu, w wyniku czego dochodzi do hiperglikemii.

Naruszenie metabolizmu białek w cukrzycy

Nie jest tajemnicą dla nikogo, że zaburzenia metaboliczne w cukrzycy dotyczą nie tylko węglowodanów i lipidów, ale także metabolizmu białka.

Jak wiadomo, nagłe pozbawienie ciała hormonu trzustkowego i upośledzone wykorzystanie glukozy może doprowadzić do zmniejszenia syntezy białek.

Ten nieprzyjemny proces idzie w parze z utratą azotu przez organizm i uwolnieniem potasu z późniejszym wydalaniem jonów z odpadami.

Niewystarczająca ilość hormonu trzustkowego wpływa na funkcjonowanie komórek, nie tylko z powodu naruszenia metabolizmu białka, ale także z powodu innych zaburzeń i powikłań. Ponadto brak wody prowadzi do tzw. Odwodnienia w komórkach ciała.

Jakie są niebezpieczne awarie?

Jest to bardzo niebezpieczny stan, który objawia się błyskawicznym obniżeniem stężenia glukozy. Jeśli dana osoba ma prawidłowy metabolizm, który dominuje nad cukrzycą, wówczas prawdopodobieństwo wystąpienia tej dolegliwości jest minimalne.

Niemniej jednak, aby zminimalizować wszystkie możliwe zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, konieczne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń specjalistów, które dotyczą przyjmowania odpowiednich leków, a także codziennego jedzenia.

Jeśli chodzi o dietę, tak zwany stół numer 9 jest odpowiedni dla diabetyków.

Jednak nie wszystkie momenty w diecie są odpowiednie dla konkretnego pacjenta, do którego lekarz prowadzący powinien również zwrócić uwagę. Musi dostosować to do każdego pacjenta, aby uniknąć wystąpienia powikłań.

Głównym wymaganiem w przygotowaniu diety dla pacjenta jest skupienie się na liczbie codziennych potrzeb kalorycznych. Bardzo ważne jest ograniczenie spożycia pokarmów bogatych w węglowodany.

Dotyczy to zwłaszcza substancji łatwo przyswajalnych. Należą do nich cukier, chleb, słodycze, czekolada i soki. Bardzo ważne jest również wyłączenie z diety smażonych produktów bogatych w niezdrowe tłuszcze.

Podobne filmy

Wykład kandydata nauk medycznych na zaburzenia metaboliczne u diabetyków:

W obecności rozważanej choroby należy zwrócić uwagę na stan własnego zdrowia i stylu życia, który może ułatwić przebieg choroby. Aby uniknąć niebezpiecznych komplikacji, należy regularnie odwiedzać lekarza, który obserwuje postęp choroby i pomaga jej powstrzymać lub zapobiec. Okresowe badania, testy, korekcja odżywiania, wizyty u specjalisty, a także utrzymanie zdrowego stylu życia pomogą zatrzymać chorobę. Przy odpowiednim podejściu możesz prowadzić zwykłe, pełne życie bez ograniczeń, które nie odbiegają od życia całkowicie zdrowej osoby. Jeśli pacjent ma drugi typ cukrzycy, nie ma już bez specjalnych leków, które zmniejszają stężenie cukru, insuliny i niektórych środków obniżających poziom lipidów.

  • Stabilizuje poziom cukru na długi czas
  • Przywraca produkcję insuliny przez trzustkę

Mechanizmy zaburzeń metabolizmu białka i lipidów w cukrzycy

Naruszenia metabolizmu tłuszczów. W przypadku niedoboru insuliny dochodzi do obniżenia poziomu glukozy w tkance tłuszczowej i tworzenia się tłuszczu z węglowodanów, a także zmniejszenia syntezy triglicerydów z kwasów tłuszczowych. Efekt lipolityczny hormonu wzrostu ulega wzmocnieniu, które jest zwykle hamowane przez insulinę. Zwiększa to wydajność niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i zmniejsza osadzanie się w nich tłuszczu, co prowadzi do wycieńczenia i wzrostu zawartości niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych we krwi. Te kwasy w wątrobie są ponownie syntetyzowane w triglicerydy, warunkiem wstępnym jest tłuszczowa infiltracja wątroby. Nie występuje to, gdy gruczoł trzustkowy (w komórkach nabłonka małych przewodów) nie wpływa na produkcję lipokainy. Ta ostatnia stymuluje działanie lipotropowych substancji spożywczych bogatych w metioninę (twarożek, jagnięcinę itp.). Metionina jest dawcą grup metylowych dla choliny, która jest częścią lecytyny, przez którą tłuszcz jest usuwany z wątroby. Cukrzyca, w której wytwarzanie lipocainy nie jest upośledzone, nazywana jest wysepką. Otyłość wątroby nie występuje. Jeśli niedobór insuliny łączy się z niewystarczającą produkcją lipokiny, rozwija się cukrzyca totalna, której towarzyszy otyłość wątroby. W mitochondriach komórek wątroby ciała ketonowe są intensywnie tworzone z niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych.

Ciała ketonowe. Należą do nich aceton, kwas acetooctowy i kwas p-hydroksymasłowy. Są one podobne w strukturze i zdolne do interkonwersji (ryc. 49). Ciała ketonowe tworzą się w wątrobie, wchodzą do krwi, a stamtąd do płuc, mięśni, nerek i innych narządów i tkanek, gdzie są utleniane w cyklu kwasów trójkarboksylowych do CO2 i wody. Surowica krwi powinna zawierać 0,002-0,025 g / l ciał ketonowych (w przeliczeniu na aceton).

W mechanizmie akumulacji ciał ketonowych w cukrzycy istotne są następujące czynniki:

1) zwiększony transfer kwasów tłuszczowych z magazynów tłuszczu do wątroby i przyspieszanie ich utleniania do ciał ketonowych;

2) opóźniona resynteza kwasów tłuszczowych z powodu niedoboru NADP;

3) utlenianie naruszenie ketonowych wywołane przez zahamowanie cyklu Krebsa, w którym z udziałem w związku z glukoneogenezy moc „skierowany” i-szczawianowej ketoglyutarovaya kwasem.

W cukrzycy stężenie ciał ketonowych wzrasta wielokrotnie (hiperkamponemia) i zaczynają mieć toksyczny wpływ. Toksyczne stężenia ciał ketonowych inaktywują insulinę, nasilając skutki niedoboru insuliny. Powstaje "błędne koło". Hyperketonemia to dekompensacja zaburzeń metabolicznych w cukrzycy. Najwyższe stężenie acetonu, które większość pacjentów są 3-4 razy wyższe niż stężenie acetylooctowego i (kwasy 3-rksimaslyanoy. Aceton ma szkodliwy wpływ na komórki, rozpuszcza lipidy komórek strukturalnych, hamuje aktywność enzymu znacząco hamuje aktywności ośrodkowego układu nerwowego. Giperketonemiya odgrywa ważną rola w patogenezie poważnych powikłań cukrzycy - śpiączki cukrzycowej, która charakteryzuje się utratą przytomności, szybkiego napełniania słabych impulsów spadku ciśnienia krwi. okresowe oddychanie (typ KUSSMAUL), zanik odruchów, cukrzycowa śpiączka towarzyszyły wyraźne dla gazu (metabolicznych) mleczanowej. alkaliczne zastrzega osoczu pozbawionym kwasica się nieskompensowane pH krwi spada do 7,0 i 7,1- poniżej. W ketonowych są wydalane z moczem postać soli sodowej (ketonuria), zwiększa się ciśnienie osmotyczne moczu, co sprzyja koncentracji wielomocz. sodu we krwi zmniejsza się. Co więcej, gdy niedobór insuliny zmniejsza reabsorb-nia sodu w kanalikach nerkowych. W związku z tym, z nagłym spadkiem stężenia cukru we krwi, w wyniku intensywnego leczenia insuliną komy mogą dramatycznie zmniejszyć całkowite ciśnienie osmotyczne krwi. Istnieje obrzęk mózgu. W cukrzycy zaburzony jest metabolizm cholesterolu. Nadmiar kwasu acetooctowego idzie do powstania cholesterolu - rozwija się hipercholesterolemia.

Naruszenia metabolizmu białka. Synteza białka w cukrzycy jest zmniejszona, ponieważ:

1) działanie stymulujące insuliny na układy enzymatyczne tej syntezy wypada lub jest silnie osłabione;

2) zmniejsza się poziom metabolizmu energetycznego, który zapewnia syntezę białek w wątrobie;

3) zakłócony jest aminokwas przenoszony przez błonę komórkową.

Po usunięciu niedoboru insuliny hamulec zostaje usunięty z kluczowych enzymów glukoneogenezy, a intensywny * glukoza powstaje z aminokwasów i tłuszczu. W tym samym czasie aminokwasy tracą amoniak, przechodzą do a-ketokwasów, które są używane do tworzenia węglowodanów. Zgromadzony amoniak jest neutralizowany z powodu tworzenia mocznika, jak również jego wiązania z kwasem-keto-glutarowym z tworzeniem glutaminianu. Zużycie kwasu α-ketoglutarowego wzrasta, przy braku którego intensywność cyklu Krebsa maleje. Niewydolność cyklu Krebsa przyczynia się do jeszcze większej akumulacji acetylo-CoA, a zatem ciał ketonowych. Ze względu na spowolnienie oddychania tkankowego w cukrzycy, tworzenie ATP jest zmniejszone. Przy braku ATP zmniejsza się zdolność wątroby do syntezy białek.

Tak więc, przy niedoborze insuliny przeważa rozkład białka nad syntezą. W wyniku tego procesy plastyczne są tłumione, produkcja przeciwciał maleje, gojenie się ran, a odporność organizmu na infekcje maleje. Dzieci są skarłowaciałe. Wraz z niedoborem insuliny wykształcają się nie tylko ilościowe, ale również jakościowe zaburzenia syntezy białek, zmodyfikowane niezwykłe białka paraproteinowe, glikozylowane białka wykrywa się we krwi. Związane są one z uszkodzeniem ściany naczyń krwionośnych - angiopatią. Angiopatie odgrywają ważną rolę w patogenezie wielu poważnych powikłań cukrzycy (niewydolność krążenia wieńcowego, retinopatii itp.).

Data dodania: 2015-06-10; Liczba wyświetleń: 1959; ZAMÓW PISANIE PRACY

Jakie są zaburzenia metabolizmu lipidów i metody leczenia cukrzycy

Zakłócenie metabolizmu lipidów jest oznaką patologii, która może oznaczać rozwój wielu nieprzyjemnych chorób. Szczególne niebezpieczeństwo to odchylenie dotyczy samej diabetyków.

Przyczyny i mechanizm metabolizmu lipidów

Cukrzyca (DM) to choroba, gdy trzustka nie jest w stanie wchłonąć, przetwarzać i wykorzystywać glukozy w organizmie, co oznacza, że ​​zaburzona jest regulacja funkcji komórek insuliny. Z powodu tej choroby osoby z cukrzycą rozwijają różne zaburzenia metaboliczne, co z kolei prowadzi do różnych patologii i zwiększonego ryzyka śmierci. Jednym z najbardziej znaczących zaburzeń jest nieprawidłowy metabolizm lipidów (dyslipidemia), który według statystyk zdiagnozowany jest u 50-90% osób z cukrzycą.

Lipidy są tłuszczami wytwarzanymi w wątrobie, a także dostają się do organizmu wraz z pożywieniem. Ponieważ lipidy są pochodzenia tłuszczowego, oznacza to, że są one wyjątkowo słabo rozpuszczalne w wodzie, a zatem we krwi.

U zdrowej osoby komórki wątroby przyjmują glukozę bez zakłóceń. Zakłócenie produkcji insuliny powoduje spowolnienie produkcji heksokinazy (enzymu do utleniania glukozy), co upośledza wchłanianie cząsteczek cukru. Niedobór insuliny, wywołany niewłaściwą biosyntezą enzymów, zakłóca metabolizm białek, co powoduje zakłócenia w procesach rozrywania tkanki tłuszczowej (przyspieszony rozkład tłuszczu).

Ponadto wraz ze spadkiem tempa produkcji kwasów tłuszczowych i triacylogliceroli zwiększa się poziom ciał ketonowych. U pacjentów z cukrzycą typu 1 (zależną od insuliny - trzustka nie produkuje lub nie syntetyzuje insuliny w niewystarczającej ilości) dyslipidemia występuje rzadziej i jest mniej nasilona niż u pacjentów z cukrzycą typu 2 (insulinooporność - insulina jest wytwarzana w wystarczającej lub podwyższonej wartości objętości, ale tkanki organizmu pozostają niewrażliwe na hormon).

Jakie są metabolity lipidów i lipidów, opisane w tym filmie:

Jakie są niebezpieczne zaburzenia lipidowe w cukrzycy?

Nieprawidłowa synteza lipidów w cukrzycy powoduje takie stany patologiczne:

  • ketoza i tłuszczowa infiltracja wątroby;
  • wzrost objętości śledziony;
  • podwyższony poziom cholesterolu we krwi;
  • kamica żółciowa;
  • otyłość;
  • niewydolność nerek;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • występowanie ogniskowych zmian skórnych w okolicy oczu i ścięgien;
  • niewystarczająca odporność na choroby zakaźne;
  • furunculosis;
  • miażdżyca;
  • zaniki nerwu wzrokowego;
  • wiek zmętnienia rogówki.

Rodzaje zaburzeń metabolizmu lipidów

Istnieją następujące rodzaje zaburzeń metabolizmu lipidów:

  • pierwotny (wrodzony) - defekt genetyczny powstały w wyniku mutacji lub dziedzicznej transmisji od jednego z rodziców;
  • wtórne - występuje w wyniku innych chorób;
  • pokarmowe - pojawia się, gdy niewłaściwy sposób życia (problemy z wagą, spożywanie dużych ilości tłuszczu, brak właściwego odżywiania, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, mało aktywny tryb życia).

Diagnostyka

Ponieważ dyslipidemia charakteryzuje się zwiększonym stężeniem triglicerydów i cholesterolu we krwi, endokrynolog zaleca specjalne testy laboratoryjne wykazujące zaburzenia w absorpcji i syntezie tłuszczów.

Jednym z rodzajów wymaganych badań jest lipidogram, który obejmuje 4 główne wskaźniki, na które lekarze polegają w celu dalszego leczenia (cholesterol całkowity (całkowity cholesterol), "dobry" cholesterol (HDL), "zły" cholesterol (LDL), triglicerydy).

Badanie przesiewowe stężenia lipidów we krwi u dorosłych chorych na cukrzycę przeprowadza się raz w roku. Aby wykluczyć rozwój patologii układu sercowo-naczyniowego, zaleca się skonsultować się z kardiologiem w celu uzyskania porady i, jeśli to konieczne, poddać się dodatkowemu badaniu.

Pamiętaj, że bilans lipidów podlega ciągłemu monitorowaniu.

Leczenie i profilaktyka

Aby zminimalizować naruszenia metabolizmu lipidów w cukrzycy, konieczne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń endokrynologa prowadzącego. Te działania są również dobrym sposobem zapobiegania zaburzeniom lipidowym w cukrzycy.

W przypadku tej choroby zaburzenie metabolizmu lipidów podlega natychmiastowej korekcie. Wpływ na:

  • zmiana stylu życia pacjenta;
  • terapia dietetyczna;
  • zażywanie leków.

Styl życia i odżywianie

Zmiany stylu życia obejmują:

  • dieta, która powinna obejmować żywność, która jest łatwo trawiona (endokrynolodzy zalecają prowadzenie dzienniczka jedzenia, w którym pacjent rejestruje ilość spożywanego i spożywanego posiłku dziennie);
  • unikanie alkoholu i palenie;
  • utrata masy ciała pacjenta;
  • Terapia ćwiczeń;
  • normalizacja stanu psycho-emocjonalnego.

Dieta jest pierwszym i najważniejszym warunkiem w leczeniu każdego rodzaju cukrzycy.

Przede wszystkim, węglowodany są ograniczone do 50-60% całkowitej wartości kalorycznej wszystkich produktów spożywczych. Produkty zawierające łatwo przyswajalne węglowodany są praktycznie wykluczone z diety. Są one zastępowane przez warzywa, zboża, czarny chleb, ziemniaki i inne, których liczbę określa lekarz.

Niedopuszczalne jest całkowite wykluczenie tłuszczów z diety, ale nie powinny one stanowić więcej niż 25% całkowitej wartości kalorycznej żywności. Wybierz produkty, które zawierają tłuszcze nienasycone: nasiona lnu i słonecznika, sezam, fasolę, orzechy, awokado, łososia, łososia, krewetki. Podczas zaostrzenia choroby zaleca się całkowite porzucenie masła.

Białka stanowią około 20% kaloryczności żywności. W każdym przypadku należy wziąć pod uwagę cechy choroby, masę ciała pacjenta, obecność lub brak otyłości, charakter czynności (koszty energii).

Konieczna jest wystarczająca witaminizacja diety, zwłaszcza w przypadku witamin z grupy B i witaminy C. Odżywianie jest ułamkowe: śniadanie stanowi 25% dziennej wartości kalorii, 10% na obiad, 35% na obiad, 10% na popołudniową herbatę i 20% na obiad. Dla diabetyków przemysł spożywczy wytwarza specjalne produkty, które nie zawierają łatwo przyswajalnych węglowodanów: cukrzycowych słodyczy, chleba, herbatników, kiełbasek itp.

Zgodnie z zaleceniem lekarza, zaleca się leczenie w ośrodkach, a także zajęcia z fizjoterapii, w tym poranne ćwiczenia, spacery, ćwiczenia ruchowe, joga, pływanie, ze stopniowym zwiększeniem wysiłku.

Najlepszy czas na wychowanie fizyczne wynosi 1-2 godziny po posiłku, gdy poziom glukozy we krwi wzrasta.

Aby uzyskać efekt terapeutyczny, ćwiczenia powinny być codzienne, nie męczące i powinny być planowane w określonych godzinach.

Narkotyki

Dzięki nieskuteczności terapii dietetycznej i korekcji stylu życia obejmują one terapię lekową. Lekarz prowadzący przepisuje leki niezbędne do obniżenia poziomu cholesterolu w organizmie. Główna terapia może być uzupełniona biologicznie aktywnymi suplementami zawierającymi taurynę, które korzystnie wpływają na normalizację metabolizmu lipidów, węglowodanów i ogólnie leczenia cukrzycy.

Należy zauważyć, że stosowanie leków obniżających poziom lipidów w żaden sposób nie oznacza zniesienia terapii nielekowej. Wręcz przeciwnie, każda terapia będzie skuteczna, jeśli zostanie zastosowana. Jako eksperci twierdzą, że cukrzyca, zwłaszcza typu 2, jest chorobą stylu życia.

Do chwili obecnej istnieje kilka głównych klas leków: satyna (atorwastatyna, prawastatyna, rozuwastatyna itp.), Przeciwutleniacze, kwas nikotynowy i jego pochodne, sekwestranty, fibraty. Różnią się mechanizmami działania, skutecznością, efektami ubocznymi, przeciwwskazaniami do różnych typów dyslipidemii.

Główne grupy leków stosowanych w leczeniu zaburzeń metabolizmu lipidów:

Medycyna ludowa

Ponadto terapia środkami ludowymi jest dozwolona, ​​ale tylko po uprzedniej konsultacji z lekarzem.

Preparaty ziołowe mogą być używane przez bardzo długi czas. Przyzwyczajenie się do nich praktycznie nie występuje. Przebieg leczenia nie powinien jednak przekraczać 20-25 dni, należy więc podjąć kolejne przerwy. A także połączyć różne ziołowe środki zaradcze. Leczenie musi rozpoczynać się od małych dawek.

Do najbardziej skutecznych i popularnych środków należą:

  1. Stevia (Stevia) jest naturalnym słodzikiem pochodzenia niewęglowego. Obejmuje glikozydy, grupy witamin A, C, E, B, przeciwutleniacze, minerały (fosfor, potas, magnez, cynk, miedź, chrom, selen itp.) Według badań klinicznych stevia normalizuje stężenie cukru we krwi. Z tego powodu jest przydatny w zaburzeniach metabolicznych u pacjentów z cukrzycą. Nawet podczas długotrwałego stosowania stewia jest nieszkodliwym środkiem słodzącym. Ostatnie badania pokazują, że w procesie otrzymywania stewii obserwuje się spadek stężenia glukozy we krwi, wzmocnione są ściany naczyń krwionośnych.

W Chinach podczas Światowego Sympozjum, podczas którego dyskutowano o problemach długowieczności i cukrzycy, ogłoszono, że stewia jest uważana za jeden z najważniejszych leków.

  • Akacja ze względu na wysoką zawartość rutyny wzmacnia ściany naczyń krwionośnych i zmniejsza ich kruchość. Roślina ma właściwości hipoglikemiczne, co umożliwia jej stosowanie w leczeniu cukrzycy. Akacja obniża apetyt, co pomaga obniżyć poziom cholesterolu, trójglicerydów. Przy dłuższym użytkowaniu nie uzależnia.

    Uważaj - ta roślina jest trująca. Do użytku wewnętrznego jest on stosowany jako część herbat leczniczych lub jako tabletki.

  • Burak ćwikłowy jest źródłem kwasu foliowego, błonnika i magnezu. Pomaga obniżyć poziom cukru we krwi, podnosi poziom hemoglobiny i poprawia pracę trzustki.
  • Korzeń mniszka lekarskiego stosowany jest jako środek żółciopędny, moczopędny, przeciwzapalny. Roślina pomaga organizmowi wytwarzać insulinę, przyspiesza metabolizm tłuszczów, tłuszczów i cholesterolu.
  • Ostropest plamisty (ostrożeń) dla otyłości pomaga stracić te dodatkowe kilogramy i normalizuje metabolizm lipidów. Mąkę przygotowaną z nasion ostropestu pobiera się w celu obniżenia poziomu cukru we krwi. Ostropest plamisty usuwa nadmiar cholesterolu. Mleko oset zawiera kwasy Omega-6 i Omega-9, które wspomagają metabolizm lipidów i równowagę hormonalną organizmu.
  • Niektóre przykłady opłat stosowanych w leczeniu metabolizmu lipidów w cukrzycy:

    Zaburzenia metaboliczne w cukrzycy

    ZAKŁÓCENIA WYMIANY WĘGLA są głównie następujące:

    1) trudność transportu glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej;

    2) hamowanie utleniania glukozy wzdłuż ścieżki fosforylacji z powodu zmniejszenia aktywności kluczowych enzymów, konwersji glukozy (heksokinazy, glikokinazy);

    3) zmniejszenie syntezy glikogenu w wątrobie z powodu zmniejszenia aktywności glikokinazy;

    Konsekwencją wszystkich tych procesów jest rozwój głównego objawu cukrzycy - hiperglikemii.

    Główną drogą konwersji glukozy w warunkach fizjologicznych jest ścieżka oksydacyjnej fosforylacji prowadzona pod działaniem insuliny. W warunkach jego niedoboru hamowany jest proces utleniania glukozy na drodze fosforylacji i zwiększa się udział innych szlaków wymiany glukozy. W szczególności dominuje beztlenowe rozszczepianie glukozy. W rezultacie w tkankach tworzy się kwas mlekowy w zwiększonej ilości. Przenikanie go do krwi prowadzi do rozwoju nadmiaru kwasu mlekowego, nasilającego kwasicę cukrzycową. Ponadto zwiększa się konwersja glukozy na ścieżce sorbitolowej i, odpowiednio, gromadzą się produkty tej konwersji (sorbitol i fruktoza).

    Szlak sorbitolowy konwersji glukozy jest charakterystyczny dla soczewki oka, tkanki nerwowej i śródbłonka naczyniowego. Akumulacja sorbitolu i fruktozy w tkankach przyczynia się do rozwoju powikłań cukrzycy (zaćma, polineuropatia, angiopatia).

    W cukrzycy wzrasta także wykorzystanie glukozy w tworzeniu glikoprotein (białek tworzących naczyniową błonę podstawną), co odgrywa ważną rolę w patogenezie mikroangiopatii.

    Hiperglikemia powoduje glikozylację różnych białek: hemoglobiny, albuminy, białek naczyniowej błony podstawnej, co prowadzi do zmiany ich właściwości, zwiększenia immunogenności i jest ważne w rozwoju zmian naczyniowych.

    Wzrostowi stężenia glukozy we krwi powyżej progu nerkowego (9,5-10 mmol / l) towarzyszy wydzielanie cukru z moczem - glukozurii, czyli im wyższa, tym bardziej intensywna hiperglikemia. Wydalaniu glukozy z moczu towarzyszy wzrost diurezy. Glukoza absorbuje płyn ze względu na wzrost ciśnienia osmotycznego w prowizorycznym moczu i zmniejszenie reabsorpcji moczu w kanalikach nerek. Na każdy gram glukozy uwalniane jest 20-40 ml płynu. To jest mechanizm wielomoczu. Polidypsja w cukrzycy wtórnego pochodzenia. Jest to związane z intensywnym odwodnieniem.

    WYMIANA WODY-SALT jest naruszana w tym samym czasie. Pacjent traci potas i sód, zwiększona diureza prowadzi do odwodnienia.

    ZAKŁÓCENIE WYMIANY FATALNEJ z niedoborem insuliny jest zredukowane do zmniejszenia syntezy tłuszczu i zwiększonej lipolizy. W wyniku mobilizacji tłuszczu z depotu rozwija się hiperlipidemia. Nadmiar tłuszczu osadza się w hepatocytach ubogich w glikogen, powodując tłuszczową infiltrację wątroby. Niezestryfikowane kwasy tłuszczowe są wydalane we krwi w podwyższonych ilościach, zastępując glukozę jako materiał energetyczny.

    W wątrobie, w warunkach obniżonej zawartości glikogenu, konwersja acetylo-col jest zmniejszona, aw cyklu Krebsa utlenione produkty przemiany tłuszczu - ciałka ketonowe (kwas hydroksymasłowy, kwas acetooctowy, aceton) powstają w zwiększonej ilości. Rozwija się kwasica ketonowa, charakterystyczna dla dekompensacji cukrzycy.

    Łamanie metabolizmu białek polega na hamowaniu syntezy białek i zwiększeniu jego rozkładu. Z powodu zahamowania syntezy białek u dzieci obserwuje się opóźnienie wzrostu.

    W wątrobie białko jest intensywnie przekształcane w węglowodany. W trakcie tej transformacji dysproteinemii w kierunku przewagi frakcji globulinowych powstają produkty rozkładu (amoniak, mocznik, aminokwasy). Wchodząc do krwi powodują hiperazotyczność.

    W cukrzycy z powodu zaburzeń metabolizmu białek zmniejsza się wytwarzanie białek ochronnych, co prowadzi do obniżenia odporności. Kompensacja zaburzeń metabolizmu węglowodanów z reguły znacznie poprawia wydajność metabolizmu białka, tłuszczu i wody. Jednak w praktyce klinicznej często konieczne jest uciekanie się do specjalnego leczenia tych zaburzeń.

    Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

    Hormon, który ma ogromny wpływ na samopoczucie kobiety. Jego niewystarczająca ilość prowadzi do wyjątkowo nieprzyjemnych konsekwencji dla kobiecego ciała.

    Hormon anty-Muller (AMG, AMN, hormon anty-Mullerowski) jest specjalną substancją wytwarzaną w ciele kobiety i mężczyzny. AMH aktywnie wpływa na wzrost i tworzenie tkanek, szczególnie intensywnie uczestnicząc w czynnościach seksualnych i wpływając na zdolności reprodukcyjne.

    Ciało ludzkie jest złożonym systemem, który działa jak zegar. Jednym z ważnych składników ludzkiego organizmu są hormony. Są to specjalne chemikalia wytwarzane przez specjalne komórki niezbędne do metabolizmu.