Główny / Hipoplazja

Co to znaczy, że OZHSS jest podniesiony i powody

Zredukowane poziomy żelaza mogą prowadzić do anemii, powodować obniżenie produkcji krwinek czerwonych, mikrocytozę (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek) i hipochromię, w której czerwone krwinki stają się blade w kolorze z powodu braku hemoglobiny. Jednym z testów, który pomaga ocenić stan żelaza w organizmie, jest "całkowita zdolność wiązania żelaza z surowicy". Mierzy on ilość wszystkich białek we krwi, które mogą wiązać cząsteczki żelaza, w tym transferrynę, główne białko nośnikowe w osoczu.

Żelazo - dlaczego potrzebuje organizmu?

Żelazo (abr. Fe) jest substancją niezbędną do podtrzymania życia. Dzięki niemu organizm tworzy normalne czerwone krwinki, ponieważ ten pierwiastek jest główną częścią hemoglobiny, która jest częścią tych krwinek. Wiąże i przyłącza cząsteczki tlenu w płucach i przekazuje je innym częściom ciała, pobierając spaliny z tkanek - dwutlenek węgla, prowadząc go na zewnątrz.

Aby dostarczyć komórkom ciała żelaza, wątroba z aminokwasów produkuje transferrynę białkową, która przenosi Fe przez ciało. Kiedy rezerwy Fe ciała są obniżone, poziom transferyny wzrasta.

Odwrotnie, wraz ze wzrostem zapasów żelaza produkcja tego białka maleje. U osób zdrowych jedna trzecia całkowitej ilości transferyny jest używana do przeniesienia żelaza.

Reszty Fe, które nie są wykorzystywane do budowy komórek, są przechowywane w tkankach w postaci dwóch substancji, ferrytyny i hemosideriny. Ten zapas jest wykorzystywany do produkcji innych odmian białek, takich jak mioglobina i niektóre enzymy.

Testy wytrzymałości na żelazo

Analizy ukazujące stan żelaza organizmu można przeprowadzić w celu określenia ilości krążącego żelaza w układzie krążenia, zdolności krwi do przeniesienia tej substancji i ilości Fe przechowywanego w tkankach dla przyszłych potrzeb organizmu. Testowanie może również pomóc rozróżnić różne przyczyny niedokrwistości.

Aby ocenić poziom żelaza we krwi, lekarz przepisze kilka testów. Testy te są zwykle przeprowadzane jednocześnie w celu przeprowadzenia porównawczej interpretacji wyników niezbędnych do diagnozy i / lub monitorowania braku lub nadmiaru Fe w organizmie. Następujące testy diagnozują niedobór lub nadmiar żelaza w organizmie:

  • Analiza OZHSS (ogólna zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi) - ponieważ transferryna jest pierwotnym białkiem wiążącym żelazo, norma OZHS jest uważana za wiarygodny wskaźnik.
  • Analiza poziomu Fe we krwi.
  • NSCH (zdolność wiązania nienasyconego żelaza) - mierzy ilość transferyny, która nie jest związana z cząsteczkami żelaza. NJSS odzwierciedla również ogólny poziom transferyny. Ten test jest również znany jako "zdolność wiązania utajonego żelaza surowicy".
  • Obliczanie nasycenia transferyny dokonuje się zgodnie z nasyceniem jego cząsteczek żelaza. Pozwala to na poznanie udziału transferyny nasyconej Fe.
  • Wskaźniki ferrytyny w surowicy odzwierciedlają zapasy żelaza w organizmie, które są głównie przechowywane w tym białku.
  • Rozpuszczalne testowanie receptora transferyny. Test ten można wykorzystać do wykrycia niedokrwistości z niedoboru żelaza i odróżnienia jej od wtórnej niedokrwistości, której przyczyną jest przewlekła choroba lub stan zapalny.

Kolejnym testem jest test na protoporfirynę związaną z cynkiem. Jest to nazwa prekursora części hemoglobiny (hemmy), która zawiera Fe. Jeśli w hemie nie ma wystarczającej ilości żelaza, protoporfiryna wiąże się z cynkiem, co wskazuje badanie krwi. Dlatego test ten może być stosowany jako badanie przesiewowe, szczególnie u dzieci. Jednak pomiar protoporfiryny związanej z cynkiem nie jest swoistym testem do identyfikacji problemów z Fe. Dlatego podwyższone wartości tej substancji muszą być potwierdzone przez inne analizy.

Do badania żelaza można podać testy genetyczne genu HFE. Hemochromatoza jest chorobą genetyczną, w której organizm absorbuje więcej Fe niż jest to konieczne. Powodem tego jest anomalna struktura specyficznego genu zwanego HFE. Ten gen kontroluje ilość żelaza zaabsorbowanego z pożywienia w jelicie.

U pacjentów, którzy mają dwie kopie nienormalnego genu, nadmiar żelaza jest gromadzony w organizmie, który jest osadzany w różnych narządach. Z tego powodu zaczynają się rozkładać i działać nieprawidłowo. Test genu HFE ujawnia różne mutacje, które mogą prowadzić do chorób. Najczęstszą mutacją genu HFE jest mutacja o nazwie C282Y.

Ogólny test krwi

Wraz z powyższymi testami lekarz sprawdza dane z ogólnego badania krwi. Takie badania obejmują testy hemoglobiny i hematokrytu. Obniżone wartości jednego lub obu testów wskazują, że u pacjenta występuje niedokrwistość.

Obliczenia średniej liczby krwinek czerwonych (średnia objętość komórek) i średnia liczba hemoglobiny w czerwonych krwinkach (średnia hemoglobina komórkowa) są również uwzględnione w całkowitej liczbie krwinek. Niedobór Fe i towarzysząca mu niewystarczająca produkcja hemoglobiny powodują, że erytrocyty zmniejszają rozmiar (mikrocytoza) i stają się bardziej blade (hypochromia). W tym samym czasie zarówno średnia objętość komórek, jak i średnia hemoglobina komórkowa są poniżej normy.

Pozwala zidentyfikować problemy z liczbą żelaza młodych krwinek czerwonych, retikulocytów, których bezwzględna liczba jest zmniejszona z niedokrwistością z niedoboru żelaza. Ale ta liczba wzrasta do normalnego poziomu po tym, jak pacjent jest leczony lekami zawierającymi żelazo.

Gdy testy są przypisane do Fe

Jeden lub więcej testów można wykonać, gdy wyniki ogólnego badania krwi wykraczają poza normalne wartości. Często zdarza się to przy niższych wartościach hematokrytu lub hemoglobiny. Lekarz może również skierować pacjenta na badania na obecność Fe, jeśli występują następujące objawy:

  • Chroniczne zmęczenie i zmęczenie.
  • Zawroty głowy.
  • Słabość
  • Bóle głowy.
  • Blada skóra.

Oznaczanie żelaza, OZHSS i ferrytyny można wyznaczyć, jeśli u pacjenta występują objawy nadmiaru lub zatrucia Fe. Może to objawiać się bólem stawów, brakiem energii, bólem w jamie brzusznej, problemami z sercem. Jeśli dziecko jest podejrzane o zjedzenie zbyt wielu tabletek żelaza, testy te pomogą określić stopień zatrucia.

Lekarz może przepisać analizę żelaza, jeśli pacjent przyjmuje przewlekły nadmiar żelaza w organizmie (hemochromatoza). W takim przypadku dodatkowe badania nad genem HFE są przypisywane w celu potwierdzenia rozpoznania tej choroby dziedzicznej. Przypadki hemochromatozy u krewnych pacjenta mogą przemawiać za takim podejrzeniem.

Dekodowanie wyników

Niedobór Fe u kobiet i mężczyzn może objawiać się niedostatecznym spożyciem tej substancji z pożywieniem, niedostateczną absorpcją składników odżywczych. Zwiększone potrzeby organizmu w określonych warunkach, w tym ciąża, ostra lub przewlekła utrata krwi, również prowadzą do braku żelaza.

Ostry nadmiar żelaza może wystąpić w wyniku spożycia dużych ilości dodatków do żywności zawierających żelazo. Jest to szczególnie częste u dzieci. Przewlekły nadmiar Fe może być również wynikiem nadmiernego stosowania tej substancji w żywności, a także pojawiają się w wyniku chorób dziedzicznych (hemochromatoza), częstych transfuzji krwi i z innych powodów.

Wyniki wyników dla statusu żelaza w organizmie przedstawiono w poniższej tabeli:

Zdolność wiązania żelaza w surowicy

Zdolność wiązania żelaza w surowicy (OZHSS) jest wskaźnikiem odzwierciedlającym ilość żelaza, które może przenosić krew.

Rosyjskie synonimy

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy, OZHSS.

Angielskie synonimy

Żelazo, profil żelaza, TIBC, całkowita zdolność wiązania żelaza, zdolność wiązania żelaza, IBC, zdolność wiązania żelaza w surowicy.

Metoda badawcza

Kinetyczna metoda kolorymetryczna.

Jednostki miary

Μmol / l (mikromol na litr).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

  1. Nie jedz przez 8 godzin przed analizą, możesz pić czystą niegazowaną wodę.
  2. Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny 30 minut przed badaniem.
  3. Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Żelazo jest ważnym pierwiastkiem śladowym w ludzkim ciele. Jest to część hemoglobiny, która wypełnia czerwone krwinki i pozwala im przenosić tlen z płuc do narządów i tkanek. Żelazo jest częścią białka mięśniowego mioglobiny i niektórych enzymów. Jest wchłaniany z pożywienia, a następnie transportowany przez organizm za pomocą transferyny, specjalnego białka, które tworzy się w wątrobie.

Normalnie ciało zawiera 4-5 g żelaza, około 3-4 mg (0,1% całkowitej ilości w organizmie) krąży we krwi "w połączeniu" z transferyną. Ilość transferryny zależy od funkcjonowania wątroby i od żywienia człowieka. Zazwyczaj 1/3 ośrodków wiążących transferynę jest wypełniona żelazem, pozostałe 2/3 pozostają w rezerwie. Aby określić całkowitą zdolność wiązania żelaza w surowicy, do badanej surowicy dodaje się pewną ilość żelaza, aż wszystkie ośrodki wiążące transferynę zostaną wypełnione. Następnie mierzy się całkowitą ilość żelaza związanego z transferyną. Charakteryzuje on stopień niedoboru żelaza w surowicy i faktycznie odzwierciedla ilość transferyny we krwi.

Wraz z niedoborem żelaza transferyna w organizmie staje się większa, dzięki czemu białko to może wiązać się z niewielką ilością żelaza w surowicy. Odpowiednio, transferyna "niezajęta" przez żelazo wzrasta, to jest utajona zdolność wiązania żelaza w surowicy.

I odwrotnie, z nadmiarem żelaza prawie wszystkie miejsca wiązania transferryny są zajmowane przez ten pierwiastek śladowy, więc zmniejsza się zdolność utajonego wiązania żelaza w surowicy.

Ilość żelaza w surowicy może się znacznie różnić w różne dni, a nawet w ciągu jednego dnia (szczególnie rano), jednak OJSS zwykle pozostaje względnie stabilny.

Do czego służą badania?

Test OZHSS jest zwykle przepisywany razem z określeniem ilości żelaza w surowicy, czasami z analizą utajonej zdolności wiązania żelaza z surowicą i transferyną w celu określenia ilości żelaza w ciele i jego związku z białkami krwi. Badania te pozwalają nam obliczyć procent nasycenia transferyny żelazem, to znaczy określić, ile żelaza przenosi krew. Ten wskaźnik najdokładniej charakteryzuje wymianę żelaza.

Celem takich analiz jest rozpoznanie niedoboru lub nadmiaru żelaza. U pacjentów z niedokrwistością pomagają określić, czy choroba jest spowodowana niedoborem żelaza, czy innymi przyczynami, takimi jak przewlekła choroba lub niedobór witaminy B.12. Co ciekawe, jeśli brakuje żelaza, jego poziom spada, ale OZHSS wzrasta.

Testy te są również przeprowadzane w przypadkach podejrzenia zatrucia żelazem lub hemochromatozą dziedziczną, chorobą związaną ze zwiększoną absorpcją i gromadzeniem żelaza w organizmie. Kiedy wzrasta stężenie żelaza w surowicy, OZHSS spada lub pozostaje w normie.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • W przypadku wykrycia jakichkolwiek nieprawidłowości w całkowitej liczbie krwinek, hemoglobinie, hematokrycie, liczbie krwinek czerwonych (wraz z testem na obecność żelaza w surowicy).
  • Jeśli podejrzewasz niedobór lub nadmiar żelaza.
  • We wczesnych stadiach niedobór żelaza może nie objawiać żadnych objawów. Jeśli dana osoba jest w inny sposób zdrowa, wówczas choroba może być odczuwalna tylko wtedy, gdy stężenie hemoglobiny spadnie poniżej 100 g / l. Są to zwykle skargi na osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy i bóle głowy.
  • Z ciężkim niedoborem żelaza, dusznością, bólem klatki piersiowej i głowy, osłabieniem nóg. Niektórzy pragną jeść niecodzienne pokarmy (kreda, glina), palący czubek języka, pęknięcia w kącikach ust. Dzieci mogą mieć trudności z nauką.
  • OZHSS i inne testy odzwierciedlające metabolizm żelaza mogą być przepisywane, jeśli organizm jest przeciążony żelazem (hemochromatoza). Ten stan objawia się na różne sposoby, takie jak ból w stawach lub w jamie brzusznej, osłabienie, zmęczenie, zmniejszone pożądanie seksualne i zaburzenia rytmu serca.
  • Podczas monitorowania skuteczności leczenia niedoboru lub nadmiaru żelaza.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 45,3 - 77,1 μmol / l.

Interpretacja wyników analizy OZHSS jest zwykle dokonywana z uwzględnieniem innych wskaźników oceniających metabolizm żelaza.

Przyczyny wzrostu OZHSS

  • Niedokrwistość jest najczęstszą przyczyną obniżonego poziomu żelaza. Zwykle jest to spowodowane przewlekłą utratą krwi lub niewystarczającą konsumpcją produktów mięsnych.
  • Trzeci trymestr ciąży. W tym przypadku poziom żelaza w surowicy jest zmniejszony ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na to.
  • Ostre zapalenie wątroby.

Przyczyny redukcji OZHSS

  1. Choroby przewlekłe: układowy toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlica, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba Leśniowskiego-Crohna, itp.
  2. Hipoproteinemia związana z zaburzeniami wchłaniania, przewlekłą chorobą wątroby, oparzeniami. Zmniejszenie ilości białka w organizmie prowadzi między innymi do obniżenia poziomu transferyny, co zmniejsza OJSB
  3. Dziedziczna hemochromatoza. W tej chorobie zbyt dużo żelaza jest absorbowane z pożywienia, którego nadmiar jest odkładany w różnych narządach, powodując ich uszkodzenie.
  4. Talasemia - choroba dziedziczna prowadząca do anemii, w której zmienia się struktura hemoglobiny.
  5. Marskość wątroby.
  6. Kłębuszkowe zapalenie nerek jest stanem zapalnym nerek.
  7. Wielokrotne transfuzje krwi, domięśniowe wstrzyknięcie żelaza, niewystarczające dawkowanie przepisanych preparatów żelaza.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne prowadzą do zwiększenia OZHSS.
  • ACTH, kortykosteroidy, testosteron mogą zmniejszać OZHSS.
  • Hemoliza w surowicy powoduje, że wyniki są niewiarygodne.

Ważne uwagi

  • Ilość żelaza w surowicy może się znacznie różnić w różne dni, a nawet w ciągu jednego dnia (szczególnie rano), jednak OJSS zwykle pozostaje względnie stabilny.
  • Poziom transferyny można obliczyć według wzoru: 0,8 x OZHSS - 43. Jednak związek między OZHSS a transferyną nie jest liniowy i może nie być obserwowany w chorobach, które wpływają na zdolność wiązania transferyny.

Również zalecane

Kto robi badania?

Lekarz ogólny, terapeuta, hematolog, gastroenterolog, reumatolog, nefrolog, chirurg.

Ogss podniósł to, co to znaczy

Analiza OZHSS - co to jest?

Nasze ciało składa się z różnych pierwiastków śladowych. Wszystkie są bardzo ważne dla naszego życia. Ale jest jeden, którego treść wiele decyduje: stan naszych narządów, ich praca, jakość krwi, a co za tym idzie, stan ogólny. Co dziwne, mówimy o żelazie. Bierze udział w dostarczaniu krwi przez hemoglobinę, dlatego spełnia ważną funkcję. Żelazo nie znajduje się w ciele, jak tam idzie. Wchodzi w reakcje chemiczne, jest transportowany, wiązany kosztem innych substancji, w szczególności transferyny.

Dlaczego potrzebujemy transferyny?

Kiedy ludzie pytają: "OZHSS - co to jest?", Ważne jest, aby zrozumieć, co dokładnie determinuje tę analizę. To jest test dla zawartości transferyny żelaza i białka w organizmie. Białko to odgrywa kluczową rolę w dostarczaniu szpiku kostnego z krwinkami czerwonymi, gdzie zachodzi ciągły proces tworzenia nowych krwinek. Jest to transferyna, która pomaga nasycić je żelazem. To białko jest bardzo ważne, ponieważ wiąże cząsteczki żelaza i przenosi je przez błony komórkowe szpiku kostnego. Proces nasycania żelaza jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania ludzkich układów i narządów.

OZHSS - co to jest?

Skrót tej analizy oznacza "całkowitą zdolność wiązania żelaza z surowicy". Innymi słowy, analiza pokazuje stężenie w ciele trasferryny. Trzeba jednak pamiętać, że po otrzymaniu wyników OZHSS (badanie krwi) zdolność tę można przecenić nawet o 20%. Wynika to z faktu, że jeśli żelazo jest nasycone transferyną (ponad połowę w procentach), może wiązać się z innymi białkami. Należy zauważyć, że wyniki analizy pokazują ilość żelaza, która jest zdolna i może wiązać się z transferyną.

Dlaczego konieczne jest wykonanie analizy OZHSS?

Mówiąc o znaczeniu żelaza i transferyny w organizmie, należy wziąć pod uwagę, że ta analiza określa nie tylko wskaźniki wiązania jednej cząsteczki z drugą. OZHSS - co to jest i co dają nam wyniki tej analizy? Zgodnie z wynikami badań mikrobiologicznych specjalista może zobaczyć dynamikę - utajoną lub nienasyconą zdolność wiązania żelaza. Wszystkie wskaźniki są ważne dla dalszego leczenia lub zaleceń lekarza.

Przygotowanie do analizy, materiał dla niego

Analiza OZHSS - co to jest? Znając odpowiedź na to pytanie, należy pamiętać o podstawowych wymaganiach dotyczących jego wdrożenia. Pobieranie krwi odbywa się wyłącznie na pusty żołądek, aby uniknąć nieprawidłowych wyników. Aby określić wymagany indeks bierze się surowicę. W razie potrzeby można go przechowywać w lodówce, ale lepiej przeprowadzić analizę na podstawie świeżego biomateriału. Analiza wykonywana jest szybko, w ciągu 3 godzin. Następnie wyniki będą gotowe.

Jaka jest norma OZHSS dla dorosłych i dzieci?

Wyniki tej analizy różnią się w zależności od wieku. Nadal należy wziąć pod uwagę obecność ciąży. Wiele kobiet w sytuacji przestraszyło się na widok wyników analizy i zapytało ekspertów: "Promuje się OZHSS - co to znaczy?" Ale nie powinieneś wpadać w panikę przedwcześnie, ponieważ w tym stanie, przy prawidłowej ciąży, może nastąpić wzrost wskaźnika OZHSS.

Norma dla dzieci mieści się w następujących granicach:

W wieku poniżej 2 lat wartości referencyjne wahają się od 100 do 400 μg / dl lub od 17,90 do 71,60 μmol / L.

Jeśli dziecko jest starsze niż 2 lata, jego normalne wartości wahają się od 250 do 425 μg / dl lub od 44,75 do 76,1 μmol / L.

Ile wykryto u dorosłych OZHSS? Norma u kobiet ma następujące wskaźniki: 38,0-64,0 mikron / l. Samce mają wartości odniesienia od 45,0 do 75,0 μm / l.

Jakie choroby lub stany zwiększają ten wskaźnik?

Jeśli OZHSS jest podniesiony, co to znaczy? Takie nieprawidłowości wskazują na obecność jakichkolwiek procesów patologicznych w ciele. Teraz je rozważymy.

Podwyższone wartości mogą wskazywać na obecność niedokrwistości hypochromicznej, patologii mierzącej indeks barw krwi. Dzieje się tak z brakiem żelaza w ciele. Możesz łatwo pozbyć się tej patologii.

W późnej ciąży można również zaobserwować zwiększone poziomy tej analizy.

W przewlekłej utracie krwi zmienia się zawartość OZHSS we krwi. Ważne jest, aby zatrzymać ten proces tak szybko, jak to możliwe, aby dana osoba nie straciła witalności.

Ostre zapalenie wątroby wpływa również na liczbę OZHD. Wynika to ze wskaźnika połączenia z bilirubiną i funkcjonowaniem wątroby.

Przy prawdziwej policytemii OZHSS również może być podwyższony. Jest to złośliwa formacja, choroba krwi, w której wzrasta jej lepkość. Jest to spowodowane zwiększeniem liczby czerwonych krwinek we krwi. Ale jednocześnie zwiększają się również ilości płytek krwi i leukocytów. Ze względu na wzrost lepkości i ilość krwi w komórkach następuje stagnacja, która prowadzi do tworzenia się skrzepów krwi, a także niedotlenienia. W tym przypadku krwiobieg cierpi, a niezbędne substancje w odpowiedniej ilości nie docierają do tkanek ciała.

OZHSS może być również zwiększony w przypadku niedoboru żelaza w pożywieniu lub jeśli nie jest odpowiednio wchłaniany przez organizm. W pierwszym przypadku potrzebna jest specjalna dieta, która może zrównoważyć wszystkie procesy. W drugim przypadku konieczna jest specjalistyczna konsultacja, ponieważ wiele organów z ich hormonami i enzymami jest odpowiedzialnych za wchłanianie składników odżywczych.

Warunki, w których OZHSS jest obniżany

Spośród patologii, w których OZHSS we krwi jest mniejsza niż norma, należy wybrać kilka szczególnie niebezpiecznych.

  1. Anemia złośliwa - nasycenie żelaza z powodu braku witaminy B.12. Jest to niebezpieczna choroba, ponieważ cierpi na kilka systemów jednocześnie.
  2. Niedokrwistość hemolityczna jest patologicznym procesem, w którym dochodzi do rozpadu krwinek czerwonych z powodu pewnych mechanizmów wewnętrznych. Choroba jest rzadka, nie do końca poznana.
  3. Niedokrwistość sierpowata jest chorobą, w której białko hemoglobiny zmienia się na poziomie genetycznym. W konsekwencji dochodzi do naruszenia wchłaniania żelaza przez komórki i tkanki ciała.
  4. Hemochromatoza to nadmierna akumulacja żelaza we wszystkich tkankach i narządach. To jest choroba genetyczna. Może to prowadzić do poważnych powikłań, takich jak marskość wątroby lub cukrzyca, zapalenie stawów i niektóre inne.
  5. Atransferrinemia to brak białka transferyny we krwi. Z tego powodu żelazo nie może dostać się do niezbędnych komórek szpiku kostnego, dlatego zablokowanie nowych krwinek czerwonych. Jest to rzadka choroba genetyczna.
  6. Przewlekłe zatrucie żelaza występuje z powodu nadmiernego spożycia produktów zawierających żelazo wraz z lekami zawierającymi żelazo.
  7. Przewlekłe infekcje mogą wpływać na narządy, które są odpowiedzialne za dostarczanie czerwonych krwinek do komórek organizmu i innych systemów.
  8. W przypadku stanu nephrosis u ludzi występuje niższa częstość OZHSS. Kiedy ta choroba zmienia strukturę nerek, dochodzi do dystrofii kanalików nerkowych.
  9. Gdy niewydolność wątroby zaburza metabolizm w komórkach, występuje niedobór czerwonych krwinek.
  10. Kwashiorkor (dystrofia) jest rzadka, ale w tej chorobie występuje również niedobór OZHSS we krwi. Ta patologia jest wynikiem ciężkiej dystrofii dziecka, a nawet osoby dorosłej, z powodu braku białka w diecie. Ponieważ transferryna i hemoglobina są białkami, proces ten wpływa również na ich powstawanie.
  11. W obecności nowotworów złośliwych wskaźnik ten można również zmniejszyć.

Obliczanie współczynnika nasycenia

Na podstawie wyników analizy lekarz może obliczyć wartość zwaną czynnikiem nasycenia transferyny w organizmie. Oblicza się ją za pomocą wzoru: 100x (żelazo w surowicy: OZHSS). Istnieją zasady dotyczące współczynnika. To jest w zakresie od 16 do 54. Ale średnia wartość wynosi 31,2. Zgodnie z tym wskaźnikiem lekarz wyciąga wnioski dotyczące ogólnego stanu pacjenta. W razie potrzeby wyznaczyć dodatkowe badanie, które pokaże dokładnie, gdzie nastąpiło naruszenie zdrowia pacjenta.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest zespołem hematologicznym charakteryzującym się upośledzoną syntezą hemoglobiny spowodowaną niedoborem żelaza i objawia się niedokrwistością i sideropenią. Głównymi przyczynami IDA są utrata krwi i brak pokarmu i napojów bogatych w hem.

Klasyfikacja

  • Normoblastic
  • Hiporegeneracyjny

Etiologia

Przyczyną niedoboru żelaza jest naruszenie jego równowagi w kierunku przewagi spożycia żelaza nad spożyciem, obserwowanego w różnych stanach fizjologicznych lub chorobach:

  • utrata krwi o różnym pochodzeniu;
  • zwiększone zapotrzebowanie na żelazo;
  • naruszenie wchłaniania żelaza;
  • wrodzony niedobór żelaza;
  • naruszenie transportu żelaza z powodu niedoboru transferryny [1].

Utrata krwi o różnym pochodzeniu

Zwiększone spożycie żelaza, które powoduje rozwój hiposideropenii, najczęściej wiąże się z utratą krwi lub jej zwiększonym stosowaniem w określonych stanach fizjologicznych (ciąża, okres szybkiego wzrostu). U dorosłych rozwija się niedobór żelaza, zwykle z powodu utraty krwi. Najczęściej trwała mała utrata krwi i chroniczne utajone krwawienie (5-10 ml / dobę) prowadzą do ujemnej równowagi żelaza. Czasami niedobór żelaza może rozwinąć się po pojedynczej masowej utracie krwi, która przekracza zasoby żelaza w organizmie, a także z powodu powtarzających się znacznych krwawień, po których żelazne rezerwy nie mają czasu na odzyskanie.

Różne rodzaje utraty krwi, prowadzące do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, są rozkładane według częstości w następujący sposób: krwawienie z macicy, a następnie krwawienie z przewodu pokarmowego są na pierwszym miejscu. Rzadko, syderopenia może rozwinąć się po wielokrotnym krwawieniu z nosa, płuc, nerek, urazie, krwawieniu po ekstrakcji zębów i innych rodzajach utraty krwi. W niektórych przypadkach niedobór żelaza, szczególnie u kobiet, może być spowodowany częstymi dawkami krwi, medycznymi krwotokami w nadciśnieniu i erytremią. Istnieje niedokrwistość z niedoboru żelaza, która rozwija się w wyniku krwawienia do zamkniętych jam z brakiem późniejszego wykorzystania żelaza (hemosyderoza płuc, ektopowa endometrioza, guzy glamiczne).

Według danych statystycznych u 20-30% kobiet w wieku rozrodczym występuje utajony niedobór żelaza, u 8-10% niedoboru żelaza stwierdza się niedokrwistość. Główną przyczyną hiposiderozy u kobiet, z wyjątkiem ciąży, są patologiczne miesiączki i krwawienia z macicy. Polimorfoza może powodować zmniejszenie rezerw żelaza w organizmie i rozwój utajonego niedoboru żelaza, a następnie niedokrwistość z niedoboru żelaza. Krwotoki maciczne w największym stopniu zwiększają utratę krwi u kobiet i przyczyniają się do występowania stanów niedoboru żelaza. Istnieje opinia, że ​​mięśniaki macicy, nawet w przypadku braku krwawienia miesiączkowego, mogą prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Ale częściej przyczyną niedokrwistości mięśniaków jest zwiększona utrata krwi.

Drugie miejsce pod względem częstości występowania wśród czynników powodujących rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza jest obciążone utratą krwi z przewodu pokarmowego, które często są ukryte i trudne do zdiagnozowania. U mężczyzn jest to na ogół główna przyczyna sideropenii. Taka utrata krwi może być spowodowana chorobami narządów trawiennych i chorobami innych narządów. Nierównowaga żelaza może towarzyszyć wielokrotnym ostrym erozyjnemu lub krwotocznemu zapaleniu przełyku i zapaleniu żołądka, wrzodowi żołądka i dwunastnicy z powtarzającymi się krwawieniami, przewlekłymi infekcyjnymi i zapalnymi chorobami przewodu pokarmowego. W przypadku olbrzymiego przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka (choroba Menetrii) i polipowatego zapalenia żołądka błona śluzowa jest łatwo podatna i często krwawiąca. Częstą przyczyną ukrytej utraty krwi jest przepuklina otworu pokarmowego przepony, żylaków przełyku i odbytnicy z nadciśnieniem wrotnym, hemoroidy, uchyłki przełyku, żołądka, jelit, przewodu Meckela, guza. Krwotok płucny jest rzadką przyczyną niedoboru żelaza. Krwawienie z nerek i dróg moczowych może czasami prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Bardzo często krwiomoczom towarzyszą hipernepromy.

W niektórych przypadkach krwotoki o różnej lokalizacji, które są przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza, wiążą się z chorobami hematologicznymi (koagulopatiami, trombocytopenią i małopłytkowością), a także zmianami naczyniowymi w zapaleniu naczyń, chorobami kolagenowymi, chorobą Randu-Webera-Oslera, krwiakami.

Czasami u noworodków i niemowląt rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowana utratą krwi. Dzieci są znacznie bardziej wrażliwe na utratę krwi niż dorośli. U noworodków utrata krwi może być spowodowana krwawieniem obserwowanym podczas przeduruchomia, jego uszkodzenie podczas cięcia cesarskiego. Inne trudne do zdiagnozowania przyczyny utraty krwi w okresie noworodkowym i niemowlęcym: krwawienie z przewodu pokarmowego w chorobach zakaźnych jelit, inwazja, z uchyłka Meckela. O wiele rzadziej niedobór żelaza może wystąpić, gdy nie jest dostarczany w wystarczającym stopniu do organizmu.

Niezrównoważone odżywianie

Niedobór żelaza pochodzenia pokarmowego może rozwinąć się u dzieci i dorosłych z niedostateczną zawartością w diecie, co obserwuje się przy chronicznym niedożywieniu i poszczeniu, z ograniczonym odżywianiem do celów terapeutycznych, z monotonnym pokarmem z dominującą zawartością tłuszczów i cukrów. U dzieci może występować niewystarczająca ilość żelaza z organizmu matki w wyniku niedokrwistości z niedoboru żelaza podczas ciąży, przedwczesnych porodów, z wieloma płodami i wcześniactwem, przedwczesnego podwiązania przewodu, aż do ustania pulsacji.

Zaburzenie wchłaniania żelaza

Przez długi czas brak kwasu solnego w soku żołądkowym był uważany za główną przyczynę rozwoju niedoboru żelaza. W związku z tym izolowano niedokrwistość z niedoboru żelaza i kwasu żołądkowego. Obecnie ustalono, że Ahilia może mieć tylko dodatkowe znaczenie w naruszaniu wchłaniania żelaza w warunkach zwiększonej potrzeby posiadania w nim ciała. Zanikowe zapalenie żołądka z achilą występuje z powodu niedoboru żelaza spowodowanego przez obniżenie aktywności enzymów i oddychanie komórkowe w błonie śluzowej żołądka.

Zapalenie, procesy bliznowate lub zanikowe w jelicie cienkim, resekcja jelita cienkiego może prowadzić do upośledzenia wchłaniania żelaza. Istnieje wiele warunków fizjologicznych, w których zapotrzebowanie na żelazo wzrasta dramatycznie. Należą do nich ciąża i laktacja, a także okresy zwiększonego wzrostu u dzieci. W czasie ciąży wydatek żelaza dramatycznie wzrasta na potrzeby płodu i łożyska, utraty krwi podczas porodu i laktacji. Bilans żelaza w tym okresie jest na granicy niedoboru, a różne czynniki, które zmniejszają spożycie lub zwiększają spożycie żelaza, mogą prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza.

W życiu dziecka istnieją dwa okresy, w których występuje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. Pierwszy okres to pierwszy - drugi rok życia, kiedy dziecko gwałtownie rośnie. Drugi okres to okres dojrzewania, kiedy szybki rozwój organizmu rozpoczyna się ponownie, dziewczęta otrzymują dodatkowe spożycie żelaza z powodu krwawienia miesiączkowego.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza czasami, zwłaszcza w dzieciństwie i starości, rozwija się z powodu chorób zakaźnych i zapalnych, oparzeń, nowotworów, w wyniku zaburzeń metabolizmu żelaza, z zachowaniem całkowitej jego ilości.

Patogeneza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest związana z fizjologiczną rolą żelaza w organizmie i jego udziałem w oddychaniu tkanek. Jest to część hemu - związek zdolny do odwracalnego wiązania tlenu. Hem to część protetyczna hemoglobiny i cząsteczek mioglobiny. W odkładaniu żelaza w ciele najważniejsze są ferrytyna i hemosyderyna. Transport żelaza w organizmie odbywa się przez transferrynę białkową (siderofilinę).

Ciało może jedynie nieznacznie kontrolować przepływ żelaza z pożywienia i nie kontroluje jego użycia. Przy ujemnej równowadze metabolizmu żelaza żelazo jest najpierw pobierane z depotu (utajony niedobór żelaza), następnie występuje niedobór żelaza w tkankach, co przejawia się jako naruszenie aktywności enzymów i funkcji układu oddechowego w tkankach, a dopiero później rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Obraz kliniczny i etapy rozwoju choroby

IDA to ostatni etap niedoboru żelaza w organizmie. W początkowych stadiach nie występują kliniczne objawy niedoboru żelaza, a rozpoznanie przedklinicznych stadiów niedoboru żelaza stało się możliwe tylko dzięki rozwojowi laboratoryjnych metod diagnostycznych. W zależności od nasilenia niedoboru żelaza w organizmie, istnieją trzy etapy:

  • przedwczesny niedobór żelaza w organizmie;
  • utajony niedobór żelaza w organizmie;
  • niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Niedobór żelaza w ciele z prelaced

Na tym etapie następuje wyczerpanie organizmu. Główną postacią odkładania żelaza jest ferrytyna - rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoproteinowy, który znajduje się w makrofagach wątroby, śledziony, szpiku kostnego, erytrocytach i surowicy krwi. Laboratoryjny objaw wyczerpywania się żelaza w organizmie polega na obniżeniu poziomu ferrytyny w surowicy. Poziom żelaza w surowicy utrzymuje się w normalnych granicach. Na tym etapie nie ma objawów klinicznych, diagnozę można postawić tylko na podstawie określenia poziomu ferrytyny w surowicy.

Utajony niedobór żelaza w organizmie

Jeśli nie ma wystarczającego uzupełnienia niedoboru żelaza w pierwszym etapie, występuje drugi etap niedoboru żelaza - utajony niedobór żelaza. Na tym etapie, w wyniku naruszenia odbioru wymaganej ilości metalu w tkance, obserwuje się spadek aktywności enzymów tkankowych (cytochromów, katalazy, dehydrogenazy bursztynianowej, itp.), Co objawia się rozwojem zespołu sideropenicznego. Kliniczne objawy zespołu sideropenicznego obejmują perwersję smaku, uzależnienie od pikantnych, słonych, pikantnych potraw, osłabienie mięśni, zmiany dystroficzne skóry i przydatków itp.

Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie zmiany wskaźników laboratoryjnych są bardziej wyraźne. Nie tylko wyczerpanie zapasów żelaza w depot - spadek stężenia ferrytyny w surowicy, ale także spadek zawartości żelaza w surowicy i białkach nośnikowych są rejestrowane.

Żelazo w surowicy jest ważnym wskaźnikiem laboratoryjnym, na podstawie którego można przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości i określić taktykę leczenia. Należy jednak pamiętać, że nie można wyciągać wniosków na temat zawartości żelaza w ciele, jedynie przez poziom żelaza w surowicy. Po pierwsze dlatego, że poziom żelaza w surowicy podlega znacznym wahaniom w ciągu dnia, zależy od płci, wieku itp. Po drugie, niedokrwistość niedobarwliwa może mieć różną etiologię i patogenetyczne mechanizmy rozwoju, a określenie jedynie poziomu żelaza w surowicy nie odpowiada na pytania. patogeneza. Tak więc, jeśli poziom anemii w surowicy zmniejsza się wraz ze spadkiem stężenia ferrytyny w surowicy, wskazuje to na etiologię niedokrwistości z niedoboru żelaza, a główną strategią leczenia jest wyeliminowanie przyczyn utraty żelaza i zrekompensowanie jej niedoboru. W innym przypadku obniżony poziom żelaza w surowicy jest połączony z normalnym poziomem ferrytyny. Dzieje się tak w przypadku anemii żelazo-redystrybucyjnej, w której rozwój anemii niedoboru chromosomu wiąże się z zaburzeniami uwalniania żelaza z depotu. Taktyka leczenia niedokrwistości redystrybucyjnej będzie zupełnie inna - wyznaczenie suplementów żelaza z powodu tej niedokrwistości jest nie tylko niewłaściwe, ale może również zaszkodzić pacjentowi.

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (OZHSS) jest testem laboratoryjnym, który umożliwia określenie stopnia tak zwanej surowicy "głodu gorącego". Przy oznaczaniu TIBL do surowicy testowej dodaje się pewną ilość żelaza. Część dodanego żelaza wiąże się w surowicy z białkami nośnikowymi, a żelazo, które nie jest związane z białkami, jest usuwane z surowicy i określa się jego ilość. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, surowica pacjenta wiąże więcej żelaza niż normalnie, odnotowuje się wzrost TIBF.

Nasycenie transferryny żelazem,%. Głównym białkiem nośnikowym dla żelaza w surowicy jest transferyna. Synteza transferryny zachodzi w wątrobie. Jedna cząsteczka transferyny może wiązać dwa atomy żelaza. Zazwyczaj nasycenie transferryną żelazem wynosi około 30%. Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie obserwuje się zmniejszenie wysycenia transferyny żelazem (mniej niż 20%).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Stan niedoboru żelaza zależy od stopnia niedoboru żelaza i szybkości jego rozwoju i obejmuje objawy niedokrwistości i niedoboru tkankowego żelaza (sideropenii). Zjawiska niedoboru tkankowego żelaza są nieobecne tylko w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, spowodowanej naruszeniem wykorzystania żelaza, kiedy magazyn jest przepełniony żelazem. Tak więc niedokrwistość z niedoboru żelaza przebiega w jej przebiegu przez dwa okresy: okres utajonego niedoboru żelaza i okres widocznej niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza. W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i klinicznych objawów charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, tylko mniej wyraźnych. Pacjenci zauważyli ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zmniejszoną wydajność. Już w tym okresie może wystąpić wypaczenie smaku, suchość i mrowienie języka, naruszenie połykania z uczuciem obcego ciała w gardle (zespół Plummer-Vinsona), kołatanie serca, duszność.

Obiektywne badanie pacjentów ujawniło "małe objawy niedoboru żelaza": zanik brodawek języka, zapalenie przegrody ("zakleszczone"), suchą skórę i włosy, łamliwe paznokcie, pieczenie i świąd sromu. Wszystkie te oznaki naruszenia tropiku tkanek nabłonkowych są związane z tkanką sideropenii i niedotlenieniem.

Ukryty niedobór żelaza może być jedynym objawem niedoboru żelaza. Takie przypadki są często wyraźną sideropenią, rozwijającą się przez długi czas u kobiet w dojrzałym wieku z powodu powtarzających się ciąż, porodów i aborcji u kobiet będących dawcami, u osób obu płci w okresie podwyższonego wzrostu. U większości pacjentów z utrzymującym się niedoborem żelaza po wyczerpaniu rezerw tkankowych rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza, co jest oznaką ciężkiego niedoboru żelaza w organizmie. Zmiany funkcji różnych narządów i układów w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza są nie tyle skutkiem niedokrwistości, co niedoboru tkankowego żelaza. Dowodem na to jest rozbieżność między nasileniem objawów klinicznych choroby a stopniem niedokrwistości oraz ich pojawieniem się na etapie utajonego niedoboru żelaza.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza wykazują ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności w koncentracji uwagi, a czasami senność. Są bóle głowy po przepracowaniu, zawroty głowy. W przypadku ciężkiej niedokrwistości możliwe jest omdlenie. Te skargi z reguły zależą nie od stopnia anemii, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się zmianami w skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zwykle blada, czasem z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza) i z rumieńcem pojawiającym się na policzkach, staje się sucha, zwiotczała, łuszcząca się i łatwo tworzą się pęknięcia. Włosy tracą połysk, stają się szare, cienkie, łatwo łamią się, stają się cienkie i wcześnie stają się szare. Zmiany paznokci są specyficzne: stają się cienkie, nieprzejrzyste, spłaszczone, łatwo rozwarstwione i złamane, pojawia się prążkowanie. W przypadku znacznych zmian paznokcie zyskują wklęsłą, łyżeczkowatą formę (koilony).

Diagnostyka

CBC

Ogólnie rzecz biorąc, badanie krwi IDA zarejestruje spadek stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek. Umiarkowana erytrocytopenia może wystąpić z Hb 12 / l dla IDA nie jest typowa. Podczas IDA rejestrowane będą zmiany cech morfologicznych erytrocytów i wskaźników erytrocytów, odzwierciedlające ilościowo cechy morfologiczne erytrocytów.

Charakterystyka morfologiczna erytrocytów Rozmiar erytrocytów jest prawidłowy, podwyższony (makrocytoza) lub zmniejszony (mikrocytoza). Obecność mikrocytozy jest charakterystyczna dla IDA. Anisocytoza - różnice w wielkości czerwonych krwinek u tej samej osoby. Dla IDA charakteryzuje się wyraźną anizocytozą. Poikilocytoza to obecność różnych postaci czerwonych krwinek we krwi tej samej osoby. Kiedy IDA może być wymawiana poikilocytoza. Wskaźnik barwy komórek erytrocytów (CP) zależy od zawartości w nich hemoglobiny. Możliwe są następujące warianty barwienia erytrocytów:

  • erytrocyty normochromiczne (CP = 0,85-1,05) to normalna zawartość hemoglobiny w erytrocytach. Erytrocyty w rozmazie krwi mają jednolity różowy kolor o umiarkowanej intensywności z małym oświeceniem w środku;
  • erytrocyty hipochromiczne (CP
  • erytrocyty hiperchromiczne (CP> 1.05) - zwiększa się zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych. W rozmazie krwi te erytrocyty mają bardziej intensywny kolor, światło w centrum jest znacznie zmniejszone lub nieobecne. Hiperchromia wiąże się ze wzrostem grubości czerwonych krwinek i często łączy się z makrocytozą;
  • polichromatofile - czerwone krwinki, malowane w rozmazie krwi w jasnopurpurowym, liliowym kolorze. Ze specjalnym wybarwieniem nadnawkowym są to retikulocyty. Normalnie może być pojedynczy w rozmazie.

Anciochromia erytrocytów - inny kolor poszczególnych erytrocytów w rozmazie krwi.

Biochemiczne badanie krwi

Wraz z rozwojem IDA w analizie biochemicznej krwi będzie rejestrowana:

  • zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy;
  • zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy;
  • zwiększyć OZHSS;
  • zmniejszenie nasycenia transferryny żelazem.

Diagnostyka różnicowa

Podczas diagnozowania IDA konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z innymi anemiami niedoboru krwinek. Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza jest dość częstą patologią i zajmuje drugie miejsce wśród wszystkich anemii pod względem częstotliwości rozwoju (po IDA). Rozwija się w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, sepsie, gruźlicy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobach wątroby, chorobach onkologicznych, chorobie niedokrwiennej serca itp. Mechanizm powstawania niedokrwistości niedoboru krwi w tych stanach jest związany z redystrybucją żelaza w organizmie (głównie w depot) i naruszeniem mechanizm odzyskiwania żelaza z magazynu. W wyżej wymienionych chorobach układ makrofagów jest aktywowany, gdy makrofagi w warunkach aktywacji silnie zatrzymują żelazo, tym samym zakłócając proces jego wykorzystania. Ogólnie rzecz biorąc, badanie krwi wykazuje umiarkowany spadek stężenia hemoglobiny (

  • podwyższony poziom ferrytyny w surowicy, co wskazuje na zwiększoną zawartość żelaza w depot;
  • poziom żelaza w surowicy może być utrzymywany w normalnych granicach lub umiarkowanie zmniejszany;
  • OZHSS utrzymuje się w granicach normy lub spada, co wskazuje na brak głodowania Fe w surowicy.

Anemia wywołana przez żelazo rozwija się w wyniku naruszenia syntezy hemu, która jest wynikiem dziedziczności lub może zostać nabyta. Hem tworzy się z protoporfiryny i żelaza w erytrocytach. Kiedy niedokrwistość bogata w żelazo występuje naruszenie aktywności enzymów zaangażowanych w syntezę protoporfiryny. Konsekwencją tego jest naruszenie syntezy hemu. Żelazo, którego nie użyto do syntezy hemu, odkłada się w postaci ferrytyny w makrofagach szpiku kostnego, a także w postaci hemosyderyny w skórze, wątrobie, trzustce, mięśniu sercowym, w wyniku czego rozwija się wtórna hemosyderoza. Ogólnie rzecz biorąc, badanie krwi odnotuje niedokrwistość, erytropenię, spadek wskaźnika barwy. Wskaźniki metabolizmu żelaza w organizmie charakteryzują się wzrostem stężenia ferrytyny i poziomem żelaza w surowicy, prawidłowymi parametrami TIBC, wzrostem nasycenia transferyny żelazem (w niektórych przypadkach dochodzi do 100%). Zatem głównymi wskaźnikami biochemicznymi, które pozwalają na ocenę stanu metabolizmu żelaza w organizmie, są ferrytyna, żelazo w surowicy, OZHSS i% nasycenie transferryną żelazem. Zastosowanie wskaźników metabolizmu żelaza w organizmie pozwala lekarzowi:

  • określić obecność i charakter zaburzeń metabolizmu żelaza w organizmie;
  • wykrywa obecność niedoboru żelaza w organizmie na etapie przedklinicznym;
  • przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości hypochromicznej;
  • ocenić skuteczność terapii.

Leczenie

Leczenie odbywa się tylko przez długotrwałe podawanie trójwartościowego żelaza doustnie w umiarkowanych dawkach, a znaczny wzrost stężenia hemoglobiny, w przeciwieństwie do poprawy zdrowia, nie nastąpi wkrótce - w ciągu 4-6 tygodni.

Zazwyczaj przepisywany jest jakikolwiek dwuwartościowy produkt żelaza - częściej jest to siarczan żelaza - lepsza jest jego długotrwała postać dawkowania, w średniej dawce leczniczej przez kilka miesięcy, następnie dawka zostaje zredukowana do minimum przez kilka kolejnych miesięcy, a następnie (jeśli przyczyna niedokrwistości nie zostanie wyeliminowana), utrzymanie minimalnego dawki w ciągu tygodnia, co miesiąc, przez wiele lat. Tak więc ta praktyka została dobrze uzasadniona w leczeniu kobiet z przewlekłą krwotoczną niedokrwistością z niedoboru żelaza z tardiferonem z powodu długotrwałej hiperpolymenorrhea - jedna tabletka rano i wieczorem przez 6 miesięcy bez przerwy, następnie jedna tabletka dziennie przez kolejne 6 miesięcy, następnie kilka lat każdego dnia przez tydzień w miesiącu. Zapewnia to ładunek żelaza z pojawieniem się długich obfitych miesiączek w okresie menopauzy. Bezsensowny anachronizm polega na określeniu poziomu hemoglobiny przed i po menstruacji.

W przypadku niedokrwistości agastralnej (gastrektomia na obecność nowotworu), dobry efekt daje się przyjmując minimalną dawkę leku przez wiele lat i podawanie witaminy B12 w dawce 200 mikrogramów dziennie domięśniowo lub podskórnie przez cztery tygodnie z rzędu co roku przez całe życie.

Kobiety w ciąży z niedoborem żelaza i niedokrwistością (niewielki spadek stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek są fizjologiczne z powodu umiarkowanej hydemii i nie wymagają leczenia) otrzymują średnią dawkę siarczanu żelaza doustnie przed porodem i podczas karmienia piersią, jeśli dziecko nie ma biegunki, co zwykle zdarza się rzadko.

Zapobieganie

  • Okresowa obserwacja obrazu krwi;
  • spożywanie pokarmów bogatych w żelazo (sezam, mięso, wątroba itp.);
  • profilaktyczna suplementacja żelaza w grupach ryzyka.
  • operacyjne usuwanie źródeł utraty krwi.

Prognoza

Dzięki terminowemu i skutecznemu leczeniu rokowanie jest zwykle korzystne.

Literatura

  • Vorobiev, AI, Hematology Manual. Moskwa., "Medycyna". 1985.
  • Butler L. I. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Moskwa., "Nudiamed", 1998, str. 37
  • Conrad, M.Ye. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminaria z hematologii. W.B. Saunders Company. 1998, w. 35, n1, 1-4.
  • Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. i Latour L.F. Wchłanianie żelaza i transport komórkowy: paradygmat Mobilferrin Paraferritin. Seminaria z hematologii. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Perkins Sherrie L. Normalne wartości krwi i szpiku kostnego u ludzi. W Wintrobe's Clinical Hematology. Eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10 ed. L998, v 2, str. 2738-41, Williams Wilkins.
  • Wharton B.A. Niedobór żelaza u dzieci: wykrywanie i zapobieganie. Recenzja. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

Linki

  • Prawidłowe odżywianie z niedokrwistością z niedoboru żelaza - WebMedInfo.ru
  • Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza
  • http://anaemia.narod.ru
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
  • http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Badanie krwi dla żelaza Całkowite GSS = 98,1 M / L. Co to znaczy, jeśli jest podniesiony.

Elena filatova

Całkowita zdolność wiązania żelaza z surowicą krwi (OZHSS) charakteryzuje całkowitą ilość transportowanego białka-transferyny-b-globuliny, która jest syntetyzowana w wątrobie i OZE i bierze udział w wiązaniu i transporcie utlenionego żelaza (Fe3 +) z wątroby do szpiku kostnego.
Zwykle OJSS wynosi 50-84 μmol / L.
Interpretacja wyników
Zwiększenie zawartości żelaza w surowicy występuje w następujących stanach klinicznych:
1. B12 - niedokrwistość z niedoboru.
2. Niedokrwistość hemolityczna.
3. Niedokrwistość aplastyczna.
4. Niedokrwistość sideroachrestyczna.
5. Hemochromatoza.
6. Ostre zapalenie wątroby, inne choroby wątroby.
7. Nadmierna terapia preparatami żelaza, wielokrotne transfuzje krwi.
Przyczyny obniżenia poziomu żelaza w surowicy, które są częstsze w klinice, to:
1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
2. Ostre i przewlekłe infekcje, zwłaszcza ropne i septyczne.
3. Ciąża (często późne etapy).
4. Nowotwory złośliwe.
5. Zespół nerczycowy i inne.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

17-OH-progesteron (17-hydroksyprogesteron, 17-OPG, 17-oh-progesteron) jest prekursorem hormonów; rodzaj "półproduktu", z którego powstają różne hormony (kortyzol, estradiol, testosteron) w złożonym procesie przemian metabolicznych.

W znacznej liczbie laboratoryjnych metod diagnostycznych są te, o których każdy wie, kto kiedykolwiek odwiedził klinikę (na przykład pełna morfologia krwi lub biochemia), ale wiele szczegółowych badań pozostaje poza zasięgiem wzroku.

Przejawy mastopatii są oznaczone łagodnymi guzami w gruczole sutkowym. Tkanka gruczołowa również rozszerza się. W wyniku tego powstają plomby. Podobne zjawisko charakteryzuje kobiety w wieku rozrodczym.