Główny / Ankieta

Droga do serca osoby: jak hormon wzrostu wpływa na układ sercowo-naczyniowy

Hormon wpływa na układ sercowo-naczyniowy

Autorzy: K.V. Ruskin 1, Yu.E. Poteshkin 2

Informacje o autorach: 1 Pierwsze MGMU. I.M. Klinika Sechenov w Endokrynologii, 119435, Rosja, Moskwa, Pogodinskaya ul. 1-1. [email protected], 2 Actual Medicine LLC, 129515, Russia, Moscow, ul. Academician Korolev, 13-1-IV / 1. [email protected]

Autorzy: K.V. Raskina 1, Y.E. Poteshkin 2

Przynależność autorów: 1 I.M. Sechenov First MSMU, Department of endocrinology, 119435, Pogodinskaya str. 1-1, Moskwa, Rosja. [email protected], 2 LLC "Relevant medicine", 129515, Akademika Koroleva Str. 13-1-IV / 1, Moskwa, Rosja. [email protected]

Streszczenie:

Oprócz wszystkich dobrze znanych funkcji, Hormon wzrostu (GH) wpływa na wzrost skurczu mięśnia sercowego. GH aktywuje wytwarzanie komórek insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) przez kardiomiocyty i śródbłonek naczyniowy. GH i IGF-1 wpływają na strukturę komórek mięśni gładkich serca i naczyń krwionośnych. W konsekwencji może wzmocnić odporność na obwodowy przepływ krwi. Obecnie badane jest stosowanie GH i IGF-1 w leczeniu niewydolności serca. Ale nie możemy poprowadzić cię na dno ściany lewej komory, co prowadzi do przerostu ściany lewej komory.

Wprowadzenie

  • Hormon wzrostu (GH) wpływa na wzrost mięśnia sercowego i jego zdolność do kurczenia się.
  • GH aktywuje wytwarzanie insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) przez kardiomiocyty i komórki śródbłonka naczyniowego.
  • Zarówno razem, jak i osobno, GH i IGF-1 mogą zwiększać napięcie naczyń krwionośnych, aw konsekwencji zwiększać obwodowy opór krwi.
  • Wraz z wiekiem zmniejsza się stężenie GH i IGF-1.

Mechanizmy wpływu GH i IGF-1 na naczynia krwionośne

  • Regulacja obwodowego oporu naczyniowego
    • Dożylne podawanie IGF-1 obniżyło ciśnienie krwi przez kilka minut w eksperymencie na szczurach.
    • W badaniu z udziałem zdrowych osób pojedyncze wstrzyknięcie IGF-1 spowodowało zwiększenie pojemności minutowej serca, ale nie wpłynęło na ciśnienie
    • U osób z przewlekłą niewydolnością serca (IGF) IGF-1 zwiększał (↑) pojemność minutową serca i zmniejszał (↓) obwodowy opór naczyniowy
    • W ostatnich badaniach uzyskano podobny wynik dla osób zdrowych: zwiększony przepływ krwi w przedramieniu na tle rozszerzania naczyń oporowych.
    • Aby wyjaśnić wpływ długotrwałego obniżenia poziomu IGF-1 we krwi, przeprowadzono badania na myszach transgenicznych: zmniejszenie poziomu krążącego IGF-1 doprowadziło do znacznego wzrostu ciśnienia krwi.
    • Zaproponowano kilka wariantów mechanizmów działania rozszerzającego naczynia IGF-1:
      • aktywacja układu tlenku azotu (NO) w śródbłonku
      • uwalnianie eikozanoidów przez komórki śródbłonka
      • aktywacja Na + -K + -ATP-aza w naczyniowych komórkach mięśni gładkich
      • wzrost liczby zależnych od ATP kanałów K + w komórkach mięśni gładkich naczyń
  • Wpływ centralny
    • U ludzi z niedoborem hormonu wzrostu, w porównaniu ze zdrowymi ludźmi, wzmacnia się obwodowe impulsy sympatii, wpływając na komórki mięśni gładkich naczyń. W jednym z badań wykazano, że po 1 roku terapii zastępczej hormonem wzrostu ten impuls jest znacznie zmniejszony, co prowadzi do zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego.
  • Zmniejszenie poziomu GR
    • Według wielu dużych badań nadciśnienie obserwowano u osób dorosłych z niedoborem GH bez terapii zastępczej.
    • U młodych ludzi z obniżonym poziomem GH ciśnienie krwi się nie zmieniało.
    • W kilku pracach stwierdzono następujący efekt: terapia zastępcza homo-wzrostem nie wpływała na skurczowe, ale zmniejszone ciśnienie rozkurczowe.
      • Obniżenie ciśnienia rozkurczowego można wytłumaczyć aktywacją układu NO.
    • Również pacjenci z niedoczynnością przysadki bez terapii zastępczej GH rozwinęli znaczącą miażdżycę tętnic szyjnych.
  • Zwiększony GR
    • Długotrwały wzrost poziomu GH prowadzi do kardiomegalii, zwiększenia pojemności minutowej serca i zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego.
    • W przypadku nieleczenia u pacjentów z akromegalią z czasem rozwija się nadciśnienie tętnicze.
      • Przewidywane mechanizmy obejmują zwiększenie objętości krwi krążącej, stymulację wzrostu komórek mięśni gładkich i progresywną insulinooporność.

Mechanizmy wpływu GH i IGF-1 na strukturę serca

  • Wzrost i rozwój
    • IGF-1 wzmacnia syntezę białek i stymuluje wzrost wielkości kardiomiocytów in vitro.
    • IGF-1 stymuluje zwiększoną produkcję kolagenu przez fibroblasty, podczas gdy GH zwiększa szybkość wchłaniania kolagenu przez kardiomiocyty. Tak więc całkowita ilość kolagenu w sercu pozostaje niezmieniona.
    • IGF-1 jest inhibitorem apoptozy kardiomiocytów. Sugerowano, że IGF-1 i GH mogą służyć do ochrony mięśnia sercowego w niedokrwieniu.
  • Struktura serca z brakiem GH
    • Ustalono, że u dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu bez terapii zastępczej, masa lewej komory, pojemność minutowa serca i wytrzymałość podczas wysiłku są znacznie zmniejszone.
      • Zaburzenia te są bardziej widoczne u osób, u których niedobór GH występuje od dzieciństwa z powodu braku GH i IGF-1 w procesie wzrostu i rozwoju serca.
    • Po pewnym czasie (według danych z badań, 38-69 miesięcy), struktura serca jest w pełni przywrócona od początku terapii zastępczej, pojemność minutowa serca zostaje znormalizowana, a tolerancja wysiłku wzrasta.
    • Nieadekwatnie wysoka dawka GH podczas terapii zastępczej może prowadzić do niepożądanego i niebezpiecznego zwiększenia masy lewej komory, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku z długotrwałym leczeniem.
  • Struktura serca w akromegalii
    • Akromegalia jest charakterystyczna dla kardiomiopatii.
      • cadiomegalia
      • powiększone komory
      • zastąpienie zwłóknienia
      • zwyrodnienie kardiomiocytów
    • Poprawę strukturalną i funkcjonalną można uzyskać chirurgicznie lub za pomocą farmakoterapii analogami somatostatyny, antagonistami GH i agonistami dopaminy.

GH, IGF-1 i kurczliwość mięśnia sercowego

  • Większość badań wskazuje, że IGF-1 zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego. Brak danych dotyczących bezpośredniego działania GH (nie pośredniczonego przez IGF-1) na kurczliwość mięśnia sercowego.
    • Istnieją również paradoksalne wyniki: u zmutowanych myszy o obniżonym stężeniu IGF-1 zwiększyła się kurczliwość mięśnia sercowego.
  • Istnieją co najmniej 3 hipotetyczne mechanizmy zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego GH i IGF-1:
    1. Zmiany w prądach wewnątrzkomórkowych Ca 2+
      • W eksperymentach in vitro IGF-1 spowalnia uwalnianie komórek K +, co z kolei wydłuża czas dopływu Ca2 + poprzez kanały Ca2 + typu L2.
    2. Zwiększona wrażliwość miofilamentów na Ca 2+
      • Wyniki wielu badań były sprzeczne z tymi opisanymi powyżej: wyraźny efekt inotropowy IGF-1 został osiągnięty na tle zmniejszonej szczytowej ilości Ca2 + w komórce i zwiększonej wrażliwości elementów kurczliwych na Ca2 +.
    3. Zmiana w izoformach miozyny
      • W modelach zwierzęcych nadmiar GH powodował tworzenie izoform miozyny o zmniejszonej aktywności ATP-azy, to jest wymagało mniej energii, aby wywołać redukcję.

Aspekty wpływu GH na układ sercowo-naczyniowy

  • Czynniki ryzyka
    • Zagrożenia związane z niedoborem GH
      • Insulinooporność
      • Zwiększony LDL
      • Spadek fibrynolizy
      • Zwiększona aktywność współczulna
      • Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego i, w konsekwencji, zmniejszenie obciążenia wstępnego serca
      • Zmiana składu ciała
      • Zakłócenia termiczne
    • Terapia zastępcza eliminuje większość wymienionych zagrożeń.
      • Początkowy spadek aktywności współczulnej obserwuje się po 1 roku od rozpoczęcia leczenia. Jedno badanie wykazało przywrócenie wrażliwości na insulinę po 7 latach.
  • Zachorowalność i śmiertelność
    • Częstość zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych jest znacznie zwiększona u pacjentów z niedoczynnością przysadki w porównaniu ze zdrowymi ludźmi.
    • W niedawnym badaniu obejmującym 289 pacjentów z niedoczynnością przysadki i trwającym około 60 miesięcy uzyskano zadziwiający wynik: częstość zawału mięśnia sercowego u pacjentów poddawanych terapii zastępczej hormonem wzrostu jest mniejsza niż w populacji ogólnej.

Potencjalna rola GH w leczeniu niewydolności serca

  • Wielokrotnie potwierdzono, że GH i IGF-1 poprawiają funkcję skurczową serca, w tym u pacjentów z zaawansowaną kardiomiopatią niedokrwienną lub rozszerzoną.
    • W jednym z eksperymentów na myszach obserwowano zwiększenie objętości wyrzutowej nawet na tle przyjmowania inhibitorów ACE.
  • W jednym z artykułów zwrócono uwagę, że funkcja śródbłonka i rozszerzenie naczyń krwionośnych niezależne od śródbłonka zostały przywrócone u pacjentów z HF przy podawaniu z IGF-1. Jednak kolejne obserwacje tej grupy ujawniły wzrost wielkości lewej komory serca.
  • Niedawno grupa naukowców zastosowała nowe podejście do selekcji pacjentów z HF wymagających terapii zastępczej hormonem wzrostu: pacjenci przeszli test prowokacji GH. Tylko pacjenci z potwierdzonym niedoborem GH zostali włączeni do badania. Uzyskano następujące wyniki: zwiększenie tolerancji na wysiłek fizyczny, zwiększenie pojemności minutowej serca, wazoprotezy zależnej od przepływu.

Wniosek

  • GH i IGF-1 wpływają zarówno na strukturę serca, jak i na komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych.
  • Nieodpowiednie schematy dawkowania GH i IGF-1 mogą prowadzić do przerostu ściany lewej komory, co stanowi ryzyko wystąpienia zawału serca.
  • Niewielka liczba pacjentów i krótki czas trwania badań nie pozwalają w pełni mówić o pozytywnym efekcie stosowania GH w niewydolności serca. Perspektywy leczenia są jednak obiecujące.

Referencje

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Hormon wzrostu i serce. Endocr Rev. 1994; 15 (5): 555-573. doi: 10.1210 / edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Intensywny niedobór hormonów nerwowych współczulnych. JClinEndocrinolMetab. 1998; 83 (6): 1881-1885. doi: 10.1210 / jcem.83.6.4895.
  3. Isgaard J, Arcopinto M, Karason K, Citadini A. GH i układ sercowo-naczyniowy. Endokrynologiczne. 2014: 25-35. doi: 10.1007 / s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Zmniejszony przepływ krwi i znormalizowane stopy wzrostu. ProcSocExpBiolMed. 1996; 213 (2): 187-192.
  5. Donath MY, Jenni R, Brunner HP, et al. W warunkach sercowo-naczyniowych i sercowo-naczyniowych. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (11): 4089-4094. doi: 10.1210 / jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Bezpośrednia demonstracja wytwarzania tlenku azotu indukowanego insulinopodobnym czynnikiem wzrostu przez komórki śródbłonka. Kidney Int. 1994; 45 (2): 598-604.
  7. Haylor J, Singh I, el Nahas AM. Inhibitor syntezy tlenku azotu zapobiega rozszerzaniu naczyń przez insulinopodobny czynnik wzrostu I. Nerki Int. 1991; 39 (2): 333-335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM, i in. Regulacja IGF-I Na (+) - K (+) - ATPazy w mięśniach gładkich tętnic szczura. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997; 273 (1): E113-E121. http://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Dostęp do 22 sierpnia 2015 r.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K, et al. Wywołane przez hormon wzrostu obniżenie ciśnienia krwi wiąże się ze zwiększonymi poziomami mRNA. J Endocrinol. 2004; 183 (1): 195-202. doi: 10.1677 / joe.1.05726.
  10. Sverrisdottir YB, Elam M, Caidahl K, Soderling AS, Herlitz H., Johannsson G. Zastępowanie GH u dorosłych z niedoczynnością przysadki. J Hypertens. 2003; 21 (10): 1905-1914. doi: 10.1097 / 01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u dorosłych pacjentów z niedoborem hormonu wzrostu. Acta Endocrinol (Copenh). 1993; 129 (3): 195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y, i in. Zmniejszenie grubości błony środkowej tętnicy szyjnej po rocznym leczeniu hormonem wzrostu (GH) u osób dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (4): 1329-1333. doi: 10.1210 / jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Zizek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Leczenie hormonem wzrostu (GH) odwraca wczesne zmiany miażdżycowe u osób dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (2): 453-457. doi: 10.1210 / jcem.84.2.5456.
  14. DG Penney, Dunbar JCJ, Baylerian MS. Kardiomegalia i hemodynamika u szczurów z przeszczepialnym nowotworem wydzielającym hormon wzrostu. Cardiovasc Res. 1985; 19 (5): 270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A i in. Zajęcie sercowo-naczyniowe u pacjentów dotkniętych akromegalią: ocena. Int J Cardiol. 2013; 167 (5): 1712-1718. doi: 10.1016 / j.ijcard.2012.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H, i in. Charakterystyka przedwczesnej miażdżycy tętnic szyjnych u pacjentów z akromegalią. Clin Endocrinol (Oxf). 2001; 54 (6): 791-796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, i in. Insulinopodobny czynnik wzrostu-I indukuje przerost ze szczurzymi kardiomiocytami. Cyrkulacja. 1993; 87 (5): 1715-1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Hormon wzrostu rośnie do lewej komory dorosłych szczurów. Growth Horm IGF Res. 2002; 12 (2): 106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X i in. Nadekspresja insulino-podobnego czynnika wzrostu-1 u myszy chroni przed śmiercią miocytów po zawale, osłabiając poszerzenie komorowe, stres ściany i przerost serca. J Clin Invest. 1997; 100 (8): 1991-1999. doi: 10,1172 / JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, CM Wiles, Hesp R, Sonksen PH. Leczenie hormonem wzrostu u dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu. Ii. Wpływ na wydajność ćwiczeń. J Appl Physiol. 1991; 70 (2): 695-700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Hormon wzrostu, akromegalia i niewydolność serca: skomplikowana triangulacja. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59 (6): 660-671. doi: 10.1046 / j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribaric S, Mason WT. Wpływ insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 na kurczliwość mięśnia sercowego u szczurów. Mol Celi Biochem. 1996; 163-164: 223-229.
  23. Stromer H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Wewnętrzna czynność mięśnia sercowego i reakcja wapniowo-adrenergiczna są upośledzone u szczurów z niedoborem hormonu wzrostu. Growth Horm IGF Res. 1999; 9 (4): 262-271. doi: 10.1054 / ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H, i in. Insulinopodobny czynnik wzrostu-1, ale nie hormon wzrostu, wzmacnia kurczliwość mięśnia sercowego u ssaków poprzez ścieżkę wrażliwą na wortmaninę: badania na izolowanych mięśniach szczurów i fretek. Circ Res. 1998; 83 (1): 50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Przewlekłe nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu. Circ Res. 1993; 72 (1): 57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Optymalizacja terapii gh u dorosłych i dzieci. Endocr Rev. 2001; 22 (4): 425-450. doi: 10.1210 / edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J, i in. Zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe wiąże się ze zwiększeniem ryzyka sercowo-naczyniowego. Endokrynologiczne. 2012; 42 (2): 375-381. doi: 10.1007 / s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R., Giustina A. Aktualizacja GH-an. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 18-29. doi: 10.1210 / jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Choroba złośliwa i chorobowość sercowo-naczyniowa u dorosłych z niedoczynnością przysadki. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (7): 3306-3312. doi: 10.1210 / jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ, i in. Dorośli z niedoborem GH: porównanie pacjentów leczonych hormonem wzrostu i nieleczonych. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (3): 980-988. doi: 10.1210 / jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. Wykazano, że wykazano, że było ono zimne. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26 (3): 420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Leczenie hormonem wzrostu w kardiomiopatii rozstrzeniowej. J Card Surg. 2001; 16 (2): 127-131.

33. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM i in. Niedobór hormonu wzrostu w korekcji pacjentów. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (9): 3329-3336. doi: 10.1210 / jc.2009-0533.

Jak tarczycy wpływa na ludzkie serce

Gruczoł tarczycy (tarczycy) jest jednym z narządów endokrynologicznych odpowiedzialnych za procesy metaboliczne w organizmie. Gruczoł tarczowy syntetyzuje 2 główne hormony tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3), a także inne hormony (kalcytoninę, petidy, elementy zawierające jod), które nasycają kości fosforanami i wapniem, kontrolują równowagę energetyczną organizmu. Dysfunkcje narządu tarczycy prowadzą do niepowodzenia w produkcji hormonów, co powoduje wzrost lub obniżenie poziomu hormonalnego.

Wpływ tarczycy na serce

Aktywność narządu tarczycy znajduje odzwierciedlenie w pracy wszystkich narządów, zwłaszcza mięśnia sercowego. Jak tarczycy wpływa na serce? Nawet w zdrowym stanie tarczycy wpływa na funkcjonowanie mięśnia sercowego poprzez hormony.

Hormon T3 (trójjodotyronina) jest najbardziej aktywny i ma następujące działanie na mięsień sercowy:

  • jest odpowiedzialny za wchłanianie glukozy dostarczanej przez strumień krwi przez komórki mięśnia sercowego i jego dalsze przetwarzanie i asymilację;
  • zmniejsza ilość tłuszczu z powodu jego rozpadu na kwasy tłuszczowe, które są niezbędne dla komórek tkankowych;
  • wpływa na podatność tkanki serca na hormony wytwarzane przez nadnercza (adrenalina, norepinefryna), odpowiedzialne za nastrój;
  • poprawia produkcję białek odpowiedzialnych za funkcję kurczliwości mięśnia sercowego.

Wpływ innych hormonów tarczycy na mięsień sercowy:

  • wzrost stężenia substancji hormonalnych prowadzi do rozkładu białek białkowych zaangażowanych w wzrost tkanki mięśniowej i nierównowagi azotu;
  • poprawia sprawność serca przy zwiększonych obciążeniach fizycznych;
  • reguluje skurcz i napięcie mięśni w tętnicach;
  • Ma pozytywny wpływ na wzrost komórek i naprawę tkanki mięśnia sercowego;
  • stymuluje zużycie tlenu przez organizm;
  • poprawia metabolizm.

Tarczyca i serce są ze sobą blisko spokrewnione. Zakłócenia w działaniu jednego z tych organów mogą prowadzić do naruszenia funkcji drugiego. W rzeczywistości tarczyca i serce razem regulują wszystkie procesy metaboliczne. Serce "pompuje" krew, przez którą tlen i składniki odżywcze wchodzą do wszystkich komórek ciała. Tarczyca jest odpowiedzialna za wprowadzanie tych składników odżywczych do krwi z pożywienia.

Jak więc dysfunkcja tarczycy wpływa na mięsień sercowy:

  1. Deficyt hormonów prowadzi do zmniejszenia pulsu (puls spada do 60 uderzeń na minutę). Przepływ krwi w naczyniach ulega spowolnieniu, co może prowadzić do niedotlenienia tkanek, wyczerpania tkanek serca i niewydolności serca.
  2. Niestabilność tła hormonalnego powoduje wzrost lub spadek ciśnienia krwi.
  3. Brak żelaza i kwasu foliowego w tkankach serca może być przyczyną rozwoju mięśnia sercowego, zmian dystroficznych w mięśniu sercowym i udaru mózgu.
  4. Nadmierna funkcjonalność tarczycy "wstrząsa" całym systemem obronnym organizmu. Osoba staje się podatna na różne infekcje wirusowe. Z powodu dużych obciążeń mięśnia sercowego naczynia krwionośne ulegają zużyciu. Przyspieszone krążenie krwi powoduje tachykardię, mięsień sercowy i naczynia krwionośne szybko się zużywają, wzrasta ryzyko ataku serca i zatrzymania akcji serca.

Najczęstsze objawy wpływu narządów dokrewnych na mięsień sercowy

Wahania poziomu hormonów T3 i T4 mogą powodować naruszenie czynności sercowo-naczyniowej, objawiające się następującymi objawami:

  • zwiększenie produkcji hormonów powoduje przyspieszenie częstości akcji serca o więcej niż 70 uderzeń na minutę;
  • niedobór hormonów powoduje zmniejszenie uderzeń serca do mniej niż 60 uderzeń na minutę;
  • występowanie bólu i pieczenia w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, które mogą być objawami ostrego niedokrwienia lub ataku serca;
  • miażdżyca naczyń krwionośnych mięśnia sercowego z powodu wzrostu stężenia cholesterolu we krwi;
  • upośledzenie krążenia krwi i niedobór żelaza powoduje niedokrwistość i anemię;
  • zaburzenia rytmu serca, występujące wraz ze wzrostem i obniżeniem poziomu hormonalnego, któremu towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, trudności w oddychaniu i ból w klatce piersiowej;
  • skoki ciśnienia krwi.

Wpływ tarczycy na serce najczęściej objawia się wzrostem rytmu skurczów serca o ponad 90 uderzeń na minutę (tachykardia). W wyniku gwałtownej fluktuacji przedsionków rytm ruchu krwi w naczyniach jest zaburzony, w niektórych narządach krew nie dochodzi, w innych występuje nadmiar przepływu krwi, co prowadzi do krwotoków w tkance. Takie procesy prowadzą do niedoboru tlenu, w wyniku czego rozpoczyna się martwica komórek i niszczenie narządów wewnętrznych. Stagnacja krwi w tętnicach prowadzi do rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej.

W mięśniu sercowym martwa tkanka jest stopniowo zastępowana włóknistymi włóknami, co znacznie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca i śmierci.

Arytmia serca prowadzi do progresji patologii roślinnych (VVD), dysfunkcji w aktywności innych narządów (GIT, układu moczowo-płciowego, narządów wzroku).

Patologie tarczycy wpływające na czynność serca

Choroby gruczołu tarczycy wpływające na serce, jak wspomniano powyżej, wynikają z niepowodzenia w produkcji hormonów. Niedobór hormonu nazywany jest niedoczynnością tarczycy, nadmiar nazywany jest nadczynnością tarczycy (tyreotoksykozą).

Niedoczynność tarczycy

Chorobie towarzyszy zmniejszenie syntezy hormonów tarczycy - T3 i T4 na tle zwiększonej produkcji hormonów TSH przysadki mózgowej. Jaki wpływ ma mięsień sercowy na niedobór hormonów?

  1. Pogorszenie w redukcji i częstotliwości skurczu mięśnia sercowego. Skurcz mięśni występuje z powodu białek, które są wytwarzane pod wpływem hormonów tarczycy. Spadek poziomu białek prowadzi do pogorszenia kurczliwości mięśni. Bradykardia prowadzi do zaburzenia krążenia krwi w naczyniach sercowych, powodując brak żelaza w tkankach i komórkach, różne korzystne substancje i tlen.
  2. Obniżenie "górnego" ciśnienia serca i zwiększenie "dolnego" nerek.
  3. Zwiększony ton serca.
  4. Zmniejszony przepływ krwi podczas skurczu mięśnia sercowego.

Główne objawy chorób serca w niedoczynności tarczycy:

  • pojawienie się bólu w sercu;
  • bicie serca;
  • miażdżyca i niewydolność serca;
  • spowolnienie procesów metabolicznych;
  • pogorszenie mięśnia sercowego, "leniwego" serca;
  • niedostateczne nasycenie różnych narządów tlenem, witaminami i mikroelementami;
  • podwyższony poziom cholesterolu we krwi;
  • pogorszenie aktywności mózgu;
  • zmniejszona odporność.

Nadczynność tarczycy

Przerostowa czynność tarczycy objawiająca się nadmiernym wytwarzaniem hormonów tarczycy ze spadkiem poziomu hormonu przysadkowego. Zwiększone stężenia T3 i T4 powodują zatrucie organizmu.

Jak tyreotoksykoza wpływa na czynność mięśnia sercowego?

Hormonalne toksyny wraz z krwią dostają się do serca, zwiększając częstotliwość udarów. Hormony powodują zwiększoną produkcję białek, co z kolei zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i ilość krwi uwalnianej podczas redukcji mięśnia sercowego. Przyspieszony przepływ krwi przez naczynia, wejście do komórek naskórka, tkanki mięśniowej, serca i nerek.

Aktywna czynność serca prowadzi do wzrostu górnego i dolnego niższego ciśnienia krwi. Zwiększenie objętości krwi prowadzi do wzrostu nowych naczyń w ścianach mięśnia sercowego, występuje tachykardia (do 300-700 skurczów na minutę).

W związku z tym obciążenie serca i naczyń krwionośnych znacznie wzrasta, ciało szybko się zużywa, ryzyko patogenezy choroby wieńcowej, wady, fluktuacje przedsionków itp. Znacznie wzrasta.

Objawy patologii serca w nadczynności tarczycy:

  • szybkie bicie serca;
  • bicie serca;
  • ból w klatce piersiowej;
  • osłabienie mięśni;
  • nadciśnienie;
  • szybki impuls;
  • prawdopodobieństwo zawału serca z wynikiem śmiertelnym.

Każda patologia tarczycy ma negatywny wpływ na całe ciało. Szczególnie podatny na niszczące działanie serca. Współczesna medycyna zna wiele skutecznych metod diagnozowania i leczenia chorób tarczycy.

Terminowe i skuteczne leczenie chorób tarczycy pomoże uniknąć zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, wystąpienie poważnych i niebezpiecznych konsekwencji.

Aby utrzymać prawidłowy stan tarczycy, ważne jest prawidłowe i pełne spożywanie posiłków, prowadzenie aktywnego i zdrowego stylu życia, diagnozowanie nieprawidłowości tarczycy w czasie i przyjmowanie odpowiednich leków. Ważne jest, aby pamiętać, że zdrowe tarczycy jest zdrowe serce i organizm jako całość.

Wpływ hormonów na robota serca

INNE (NIE TYTARZOWE) HORMONY I PRACA SERCA

Hormony, które sekfetiruemye kilka gruczołów dokrewnych, w tym przedniego płata przysadki i kory nadnerczy, mogą mieć wpływ na serce. Jednak w niektórych przypadkach trudno jest oddzielić wpływ tych hormonów na pracę samego serca i krążenia obwodowego. Ponadto w ich działaniu może pośredniczyć interakcja z katecholaminami i hormonami tarczycy. Czasami praca serca ulega zmniejszeniu w cukrzycy, która jest zespołem zaburzeń i charakteryzuje się całkowitym brakiem insuliny lub jej względnym niedoborem. Kwestia, czy prawdziwa miokardio- patia rozwija się w tym przypadku, pozostaje kontrowersyjna, ale ostatnie dane w pewnym stopniu potwierdzają ten pogląd. Wiele hormonów, w tym hormon przytarczyczny (parathormon), aldosteron, angiotensyna II i wazopresyna, mają wyraźny efekt obwodowy, ale bardzo niewiele danych w tej chwili wskazuje na wyraźny wpływ na mięsień sercowy. Poniżej znajduje się krótki przegląd wpływu niektórych hormonów (nie-tarczycy) na czynność serca.

Hormony przedniego płata przysadki

W przednim płacie przysadki mózgowej wydzielane jest co najmniej siedem hormonów polipeptydowych. Cztery z nich (akt, FSH, LH i STG) mają głównie pośredni wpływ biologiczny na wydzielanie hormonów w określonych narządach docelowych (korze nadnerczy, gruczołach płciowych i gruczole tarczycy). Pod tym względem ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy jest taki sam jak hormonów wydzielanych przez gruczoł docelowy. Obecnie kliniczne objawy dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego z powodu zmian w wydzielaniu prolaktyny lub niedoboru hormonu wzrostu są nieznane. Jednak nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu powoduje rozwój zespołu akromegalii, któremu mogą towarzyszyć objawy zaburzeń czynności serca. Masa serca zwykle wzrasta, czasem znacznie [29]. Ponadto wydaje się, że wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia nadciśnienia tętniczego, miażdżycy tętnic wieńcowych i arytmii serca. Ponieważ w 10-20% przypadków u pacjentów występuje ciężka postać zastoinowej niewydolności serca (przy braku innych przyczyn), przyjęto założenie dotyczące specyficznej akromegalicznej miokardio-patii. W badaniach pośmiertnych w sercu pacjentów, oprócz ekspansji obu komór i ogólnego przerostu, stwierdza się zwłóknienie podwsierdziowe i przerost przegrody międzykomorowej [30].

Liczba pacjentów z akromegalią i subklinicznymi objawami upośledzenia funkcji serca pozostaje kontrowersyjna. Jonas i in. [31] u 7 na 10 badanych pacjentów stwierdzono skrócenie czasu wydalania krwi z lewej komory (LEFV), wydłużenie okresu pre-ekspulsji (FPI) i wzrost wskaźnika PPI / LEFV. Z drugiej strony, Mather i in. [32] u 22 z 23 pacjentów nie stwierdzili żadnych zmian we frakcji wyrzutowej ocenianej za pomocą echokardiografii oraz u pacjentów ze zwiększoną masą lewej komory przy użyciu metod nieinwazyjnych, nie można było wykryć zmniejszenia jego funkcji. Autorzy ci zauważyli, że nienormalnie wysoki stosunek PPI / VIKLZh stwierdzony przez Jonas et al. [31] jest głównie wynikiem skrócenia LECD o względnie normalnym czasie trwania okresu przed wydaleniem, którego nie można uznać za typową dla subklinicznej postaci dysfunkcji serca. Pewna zmienność wyników może być związana z czasem trwania rozwoju choroby przed rozpoczęciem konkretnego leczenia.

Wpływ hormonu wzrostu na wzrost serca, funkcję komory i ciśnienie krwi badano doświadczalnie na szczurach [33]. Stwierdzono, że usunięcie przysadki mózgowej zapobiega rozwojowi przerostu mięśnia sercowego podczas przewlekłego ucisku aorty. Bez jego zaciśnięcia dochodzi do atrofii serca i spadku ciśnienia krwi. Zmniejszenie masy serca w stosunku do masy ciała u szczurów z usuniętym przysadką nie mogło zostać skorygowane przez wprowadzenie hormonu wzrostu, a wzrost masy serca po wyciśnięciu aorty w tych warunkach był 1,5 razy wyższy niż oczekiwano. Wprowadzenie hormonu do szczurów z usuniętą przysadką nie miało wpływu na pojemność minutową serca i pracę mechaniczną serca, jednak po zwężeniu aorty, były one bardziej porównywane do szczurów z usuniętymi przysadami, które nie otrzymywały hormonu wzrostu. Podawanie tyroksyny szczurom, którym usunięto przysadkę, towarzyszyło stopniowemu odzyskiwaniu masy serca, tętna, ciśnienia krwi, pojemności minutowej serca i pracy wykonywanej przez serce, prawie do normy. Z drugiej strony, gdy aorta zwęża się w tym przypadku, nie ma dodatkowego zwiększenia masy serca. Wyniki te sugerują, że u szczura hormon wzrostu odgrywa znaczącą rolę w utrzymaniu masy serca, ale zmniejszenie jego pracy po usunięciu przysadki jest spowodowane głównie niedoborem hormonu tarczycy.

Po usunięciu przysadki mózgowej lub tarczycy u szczura, aktywność ATPazy miofardialnych miofibryli również znacznie się zmniejszyła [34]. Wraz z wprowadzeniem T4 jego aktywność powróciła do normy, chociaż ogólny wzrost masy ciała nie nastąpił, a stosunek masy serca do masy ciała nie uległ normalizacji. Wpływ usuwania przysadki na aktywność ATPazy miofibryli potwierdzono później na oczyszczonej miozynie [35].

Hormony kory nadnerczy

Najczęstszymi objawami niedostatecznej aktywności wydzielniczej kory nadnerczy (choroba Addisona) ze strony układu sercowo-naczyniowego jest niedociśnienie tętnicze. Często występują niedociśnienie ortostatyczne i omdlenia. Uważa się, że są one wtórne do znacznej hipowolemii i oczywistych naruszeń składu elektrolitów krwi. U poważnie chorych wielkość serca zmniejsza się, co najwyraźniej odzwierciedla zmniejszenie obciążenia. W doświadczalnej niewydolności kory nadnerczy u szczurów stwierdzono podobne zmiany ciśnienia krwi i masy serca. Ponadto, jak zauważono powyżej, zmniejsza to względną ilość izoenzymu miozyny V1, który ma wysoką aktywność ATPazy, którą można przywrócić po podaniu glukokortykoidów [23].

U 80-90% pacjentów z nadmiarem glikokortykosteroidów rozwija się nadciśnienie tętnicze (zespół Cushinga). Podczas badania hemodynamiki, badań elektrofizjologicznych i rentgenowskich nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości w obrębie serca, z wyjątkiem zazwyczaj współistniejącego nadciśnienia tętniczego lub braku równowagi elektrolitowej.

Nadmiernemu wydzielaniu aldosteronu (zespół Kona) towarzyszy nadciśnienie tętnicze i hipokaliemia. Podobnie jak w klinice i w eksperymencie (nadciśnienie u szczurów, spowodowane wprowadzeniem octanu deoksykortykosteronu i nadmiaru soli), nie uzyskano dowodów na korzyść bezpośredniego działania kortykoidów na serce.

W cukrzycy zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia zastoinowej niewydolności serca, nawet jeśli weźmiemy pod uwagę wpływ takich czynników jak wiek, ciśnienie krwi, poziom cholesterolu w osoczu, masa ciała i stan tętnic wieńcowych [36]. Te dane, jak również dane z badań pośmiertnych [37, 38], wskazujące na kardiomegalię, śródmiąższowe zwłóknienie i pogrubienie ścian małych podwsierdziowych tętnic wieńcowych w cukrzycy z klinicznymi objawami zastoinowej niewydolności serca, sugerują, że istnieje pewna postać miokardio-pii związanej z cukrzycą..

Przeprowadzono dodatkowe badania w celu określenia patologicznych mechanizmów miokardiopatii w cukrzycy. Regan i wsp. [39] stwierdzili różne stopnie zwłóknienia śródmiąższowego i okołonaczyniowego; w przestrzeni śródmiąższowej stwierdzono znaczną kumulację materiału wybarwionego odczynnikiem Schiffa. W niektórych przypadkach wykryto pogrubienie ścian wewnątrznaczyniowych naczyń krwionośnych, zwykle w umiarkowanym stopniu. Nie ma dowodów na to, że w tym przypadku miażdżycowe zamknięcie dużych lub małych tętnic odgrywa rolę w patologicznych zmianach w mięśniu sercowym.

Badanie Regana i wsp. [39] obejmowało również ocenę parametrów hemodynamicznych w małej grupie pacjentów nie cierpiących na nadciśnienie tętnicze, bez istotnych zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych zgodnie z angiogramem. Miały one systematyczny spadek wskaźnika objętości skoku i wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze. Zwiększone obciążenie następcze doprowadziło do wyraźnego wzrostu ciśnienia wypełnienia komorowego w porównaniu do normy bez zmiany objętości wyrzutowej. Zaobserwowane zmiany, wskazujące na spadek elastyczności mięśnia sercowego lewej komory, zostały zinterpretowane jako prekursory subklinicznej miokardiopatii. Wyniki nieinwazyjnych metod badawczych [40, 41] również pozwalają nam myśleć o zaburzeniach funkcji serca w cukrzycy, jednak naruszenia tego typu, które zostały zgłoszone w tej pracy, są wykrywane niesystematycznie.

Ta koncepcja została dalej potwierdzona w eksperymentalnej cukrzycy wywołanej lekiem. Wyniki badania Regan i wsp. [42] wykazali, że przewlekłej cukrzycy u psów towarzyszy wzrost sztywności mięśnia sercowego lewej komory, prawdopodobnie ze względu na wzrost ilości kolagenu w nim. Hiperglikemia wywołana przez prand nie została skorygowana insuliną [43]. We wczesnym stadium rozwoju cukrzycy u szczurów po wprowadzeniu dużych dawek alloksanu zmniejszyła się praca mechaniczna serca, a rezerwy fosforanów wysokoenergetycznych zmniejszyły się z powodu naruszenia procesów stosowania glukozy [44]. Korekta niedoboru substratu w perfundowanym sercu poprzez wprowadzenie insuliny do roztworu lub zwiększenie jej poziomu glukozy przyczyniły się do normalizacji ATP i mechanicznej pracy serca. Badania na szczurach z przewlekłą cukrzycą, preparaty izolowanych mięśni brodawkowatych lewej komory i całego perfundowanego serca ujawniły spowolnienie procesu relaksacji i hamowanie kurczliwości [45, 46]. Podjęto próbę określenia korelacji pomiędzy zmianami aktywności mechanicznej, wchłanianiem wapnia przez siateczkę sarkoplazmatyczną [47] a składem izozymu miozyny w kierunku przewagi niskiej ATPazy V3 [17]. Wszystkie z nich można wyeliminować za pomocą insuliny [48], ale, jak zauważono, w tym modelu poziom hormonu tarczycy w osoczu zmniejsza się, co może powodować same anomalie.

Czy hormony tarczycy wpływają na układ sercowo-naczyniowy?

Ze względu na interakcję układu dokrewnego z całym ciałem zachodzi pełna regulacja. Wielu uważa, na przykład, serce za niezależny organ, ale jest narażone na działanie hormonów tarczycy i może poważnie cierpieć, jeśli wszystko nie jest dobrze z narządem wewnątrzwydzielniczym.

Wpływ hormonów na mięsień sercowy

Tarczyca to narząd, który może kontrolować ogromną liczbę procesów w ludzkim ciele. Może to wpływać na działanie serca. Hormony tarczycy wpływają na układ sercowo-naczyniowy są dość wyraźne. Tak więc, na głównym mięśniu ludzkiego ciała, wytwarzane są następujące efekty:

  • procesy wychwytu glukozy w celu odżywienia komórek są wzmocnione;
  • procesy wykorzystania wychwyconej glukozy są bardziej aktywne;
  • proces rozkładu tłuszczu jest bardziej aktywny, podczas gdy nowe tłuszcze praktycznie nie powstają;
  • mięsień sercowy staje się bardziej podatny na substancje wydzielane przez układ nadnerczy (zwłaszcza adrenalinę);
  • jeśli tarczycy są niskie, zapewniają syntezę białek;
  • jeśli istnieje wiele hormonów, następuje przeciwny proces - rozkład elementów białkowych;
  • może zwiększyć efektywność pracy mięśni, jeśli dana osoba musi wytrzymać wysokie obciążenie fizyczne lub emocjonalne;
  • może zwiększać częstotliwość skurczów mięśni (rozwija się tachykardia), co doprowadzi do wzrostu ciśnienia krwi (powstanie nadciśnienie), czasami nawet do utraty przytomności;
  • może wpływać na aktywne dojrzewanie nowych komórek;
  • zwiększa zapotrzebowanie na tlen.

Wszystkie te efekty są dostarczane zarówno zdrowiu, jak i chorobie. Co więcej, u osoby z patologią serce cierpi na choroby tarczycy silniej i trudniej ją leczyć.

Co dzieje się z nadmiarem hormonów

Serce w patologii gruczołu tarczowego szczególnie cierpi na tyreotoksykozę, to jest skok w poziomie hormonów. W takim przypadku wszystkie procesy są znacznie bardziej aktywne niż normalnie. Przede wszystkim człowiek zwraca uwagę na zjawisko tachykardii. Tachykardia to wzrost częstości akcji serca. Ciało reaguje w ten sposób, ponieważ serce aktywnie odbiera hormony nadnerczy pod wpływem nadmiaru hormonów tarczycy.

Tykardii naturalnie towarzyszy również pocenie się. Pocenie się - konsekwencja przyspieszenia procesów metabolicznych. Pocenie można obserwować zarówno w ciele, jak i na twarzy i szyi, ponieważ tachykardia prowadzi do silnego przepływu krwi w tych obszarach.

Jeśli rozwijają się tachykardia i poty, zawsze prowadzą do nadciśnienia tętniczego - wzrostu ciśnienia. Nadciśnienie tętnicze jest reakcją kompensacyjną ciała na silny tachykardię. Jeśli nadciśnienie tętnicze jest bardzo silne, ciało reaguje na nie, wywołując zawroty głowy. Ponadto, z uwagi na to, że rozwinęło się nadciśnienie, dana osoba może doświadczyć takiego stanu, jak utrata przytomności. To prawda, że ​​gwałtowny wzrost ciśnienia i nadciśnienie muszą być bardzo silne.

Nadmiar hormonów może również wywoływać pieczenie w sercu i temperaturze. Kiedy wszystko to towarzyszy utracie przytomności i wysokiego ciśnienia - obraz jest dość przerażający. Często pojawia się problem, gdy nadszedł czas, aby leczyć pacjenta. Faktem jest, że u kobiet stan może przypominać menopauzę. Następnie zacznij leczyć hormony spektrum seksualnego, a efekt jest nieobecny.

Climax może być pod wieloma względami podobny do nadczynności tarczycy i może występować jednocześnie z nim. Climax znacznie komplikuje stan pacjenta, ponieważ w tym okresie ciało kobiety jest słabe. Jeśli menopauza rozwija się na tle nadczynności tarczycy, trudno jest ją leczyć i nie można jej nadać postępowi, ponieważ mogą wystąpić komplikacje zagrażające życiu. Hormony wpływają również na nerwy, co objawia się zmianami w charakterze.

Co się dzieje, gdy brakuje hormonów

Brak hormonów naturalnie prowadzi do spowolnienia wszystkich procesów zachodzących w organizmie. W rezultacie nie rozwija się przede wszystkim tachykardia, ale bradykardia - spowolnienie akcji serca. Z powodu bradykardii ciśnienie może spaść dość mocno, a organizm odpowiednio reaguje. Jeśli u osoby rozwija się niedociśnienie z powodu niedoczynności tarczycy, zwykle towarzyszy temu utrata przytomności i zawroty głowy.

Ciało jest o wiele mniej prawdopodobne, aby odpowiedzieć na niedoczynność tarczycy menopauzy. Spotkanie z kobietą, która nie ma wystarczającej ilości hormonów tarczycy, ale jest menopauza jest dość trudne i nie jest jasne, z czym jest związana. Ale kiedy kończy się kulminacja, często rozwija się niedoczynność tarczycy, której towarzyszy utrata przytomności, niskie ciśnienie, zawroty głowy.

Brak hormonów wpływa na nerwy, które mogą wpływać na charakter. Brak hormonów wpływa również na stan świadomości. Jeśli jest ich bardzo mało, serce bije powoli, ciśnienie krwi jest bardzo niskie, pocenie się w zimnym pocie jest zawrotem głowy, a następnie pojawia się depresja świadomości i śpiączki. Co ciekawe, pocenie się jest nie tylko charakterystyczne dla nadczynności tarczycy. W przypadku niedoczynności tarczycy może występować pocenie się, ale pot może być lepki i zimny. Nie będzie palenia w sercu.

Ciśnienie, serce i naczynia krwionośne są silnie uzależnione od pracy tarczycy. Często narządy te muszą być leczone na podstawie patologii endokrynologicznych, których lekarz i pacjenci nie powinni zapomnieć.

Jakie są hormony serca?

Aktywność mięśnia sercowego zależy od regulacji częstotliwości i siły skurczów pod wpływem hormonów i elektrolitów. Komórki mięśnia sercowego są zdolne do niezależnego wytwarzania szeregu związków hormonalnych, które mają działanie miejscowe i ogólnoustrojowe. Pod wpływem hormonów serca ilość płynu we krwi ulega zmianom, a także poziom ciśnienia tętniczego, wewnątrzgałkowego i wewnątrzczaszkowego.

Przeczytaj w tym artykule.

Czy serce wytwarza hormony?

Większość badanych funkcji endokrynnych komórek serca bierze pod uwagę syntezę hormonu przedsionkowego (atriopeptydu), atriopeptyny i relaks. Ponadto w kardiomiocytach znajdują się substancje takie jak hormony wzrostu, stres i oksytocyna.

A tu więcej o tyreotoksykozie i sercu.

Hormon przedsionkowy

Jest syntetyzowany przez miocyty i wchodzi do krwi, gdy przedsionki są rozciągnięte przez dużą objętość krwi. Proces ten wpływa również na: stężenie sodu, wazopresyny, angiotensyny 2, wysoką aktywność współczulnego układu nerwowego. Innymi słowy, wszelkie czynniki, które zwiększają tętnicze ciśnienie krwi, a w konsekwencji obciążenie serca, przyczyniają się do powstawania i wchodzenia do naczyń w hormonie przedsionkowym.

Pod jego wpływem:

  • rozluźnia ściany naczyń krwionośnych;
  • spadek ciśnienia;
  • woda z krwi przechodzi do płynu tkankowego;
  • Wydalanie sodu wzrasta prawie 90-krotnie, dlatego hormon ten jest nazywany natriuretycznym, jest znacznie silniejszy niż jakikolwiek znany środek moczopędny;
  • zwiększa się objętość moczu;
  • tworzenie reniny i przekształcanie angiotensyny w angiotensynę 2 (silny czynnik zwężania naczyń) jest hamowana;
  • zwiększa szybkość filtracji w nerkach;
  • synteza aldosteronu spowalnia.

Przy normalnym wydzielaniu tego hormonu zapobiega się hipertrofii mięśnia sercowego, amyloid osadza się w sercu, rozluźnia ściany jelit, stymuluje tłuszcz i zmniejsza masę ciała. Reguluje ciśnienie w nadciśnieniu śródgałkowym i wewnątrzczaszkowym.

Poziom natriuretic hormonu przedsionkowego może być znakiem diagnostycznym - wzrasta wraz z niewydolnością serca proporcjonalnie do jej nasilenia. Istnieją badania danych dotyczące spowolnienia progresji raka trzustki pod wpływem wstrzyknięć tego białka.

Atriopeptyny

Hormony te zwiększają ciśnienie krwi, regulują pragnienie, pragną jeść słonych pokarmów. Niektóre z tych substancji, również utworzone w przedsionkach, hamują wydalanie wody z organizmu, zwiększają wydzielanie wazopresyny. Atriopeptyny wpływają na zmysł węchu, sen i czas przebudzenia, pamięć i ogólną pobudliwość układu nerwowego.

Relaxin

W strukturze jest podobny do insuliny - ma dwa łańcuchy połączone mostkiem dwusiarczkowym. Jest syntetyzowany i wydzielany przez komórki warstwy mięśniowej prawego przedsionka. Pod wpływem działania hormonu zwiększa się częstość tętna i ciśnienie krwi, a podczas porodu przyczynia się do oddzielenia kości miednicy w celu ułatwienia postępu płodu.

Hormony stresu

Własne komórki adrenergiczne serca są zdolne do tworzenia katecholamin, które zwiększają częstotliwość skurczów, przepływ wieńcowy, metabolizm energetyczny. Główne związki występujące w mięśniu sercowym to norepinefryna i dopamina. Aktywują aktywność serca i zwiększają gotowość serca do dużych obciążeń.

Oksytocyna

Wydzielanie tego hormonu zwiększa funkcje mózgu, takie jak pragnienie wiedzy, adaptacja do zmian w środowisku społecznym, tolerancja dla ludzi. Oksytocyna zwiększa napięcie macicy, poziom pobudzenia seksualnego, pobudza wydzielanie sodu przez nerki, ale hamuje uwalnianie wody, wspomaga regenerację mięśni podczas starzenia.

Jakie hormony wpływają na mięsień sercowy

Praktycznie wszystkie substancje zawarte we krwi, w tym leki podawane z zewnątrz, w pewnym stopniu zmieniają aktywność serca. Ale tylko niektóre z nich można uznać za regulatory czynności serca.

Spowolnienie pracy

Głównym hormonem hamującym czynność serca jest acetylocholina. Uważa się, że jest mediatorem układu przywspółczulnego, to znaczy, że wchodzi do krwi ze wzrostem napięcia nerwu błędnego (błędnego). Unieważnia główne działania systemu prowadzącego:

  • zmniejsza częstotliwość sygnałów elektrycznych;
  • zmniejsza pobudliwość miocytów;
  • hamuje przechodzenie impulsów przez mięsień sercowy.

Prowadzi to do spowolnienia i osłabienia tętna. Hormon ten niekorzystnie wpływa na szybkość ruchu jonów wapnia i potasu, a także zmniejsza procesy metaboliczne w mięśniu sercowym. Oprócz acetylocholiny, bradykininy, prostaglandyny F 2 alfa, serotoniny (z umiarem) mają działanie hamujące na serce.

Wzmocnij pracę

Najbardziej namacalny wpływ na częstość akcji serca i siłę mięśnia sercowego mają hormony nadnerczy. Ponadto kortykosteroidy zwiększają wrażliwość adrenoreceptorów na działanie innych hormonów pobudzających - glukagonu (z trzustki), tyroksyny i trijodotyroniny, wytwarzanych przez tarczycę, wazopresynę (przysadka mózgowa), angiotensynę.

Znany jest aktywacyjny i ochronny wpływ na komórki mięśnia sercowego hormonów płciowych - estrogenu i testosteronu.

Hormony tarczycy i serce

Hormony tarczycy mogą działać bezpośrednio na mięśnie gładkie naczyń, a także pośrednio, poprzez hormony związane z katecholaminami. Tyroksyna i trijodotyronina mają taki wpływ na czynność serca:

  • zwiększyć ilość pojemności minutowej serca i wartość skurczowego wskaźnika ciśnienia krwi;
  • zwiększyć częstość akcji serca;
  • zwiększyć kurczliwość mięśnia sercowego;
  • opóźnianie sodu w organizmie, przyczynia się do zwiększenia objętości krwi krążącej.

Jak hormony nadnerczy wpływają na serce?

Adrenalina, kortyzol, norepinefryna i dopamina zwiększają częstotliwość skurczów komorowych, zwiększają pobudliwość układu przewodzenia serca, stymulują rozkład glikogenu i utlenianie cząsteczek glukozy, tworząc ATP. Tym samym zwiększa się potencjał energetyczny komórek miokardium i gotowość do wzmożonej pracy.

Punktem zastosowania chronotropowego działania tych hormonów są komórki węzła zatokowego. Katecholaminy prowadzą do aktywacji kardiomiocytów w tej strefie, impulsy są wytwarzane w częstszym trybie.

Wpływ hormonów na serce w chorobach

W chorobach związanych ze wzrostem napięcia przywspółczulnego (uwalnianie acetylocholiny) i zmniejszeniem aktywności współczulnej (brak adrenaliny) zmniejsza się praca serca. W takich przypadkach u pacjentów zdiagnozowano bradykardię, dystrofię mięśnia sercowego, niedociśnienie związane z niewystarczającą objętością minutową serca. Takie stany patologiczne obejmują:

  • zapalenie trzustki;
  • wrzód trawienny i wrzód dwunastnicy;
  • kamica żółciowa;
  • niewystarczająca funkcja nadnerczy;
  • niedoczynność tarczycy;
  • ciężka choroba wątroby;
  • urazowe uszkodzenie mózgu.

Są też choroby, w których serce działa w trybie podwyższonym i szybko się zużywa. Hormony stresowe odgrywają wiodącą rolę w mechanizmie powstawania tachykardii, nadciśnienia i niewydolności serca w takich patologiach. Choroby o nadmiernej aktywności hormonalnej, które pobudzają mięsień sercowy:

  • tyreotoksykoza;
  • pheochromocytoma;
  • guzy przysadki, nadnerczy;
  • hiper-aldosteronizm;
  • Zespół Itsenko-Cushinga;
  • policystyczny jajnik.

A tutaj chodzi bardziej o dystrofię dysmetaboliczną mięśnia sercowego.

Komórki serca mają zdolność syntezy i uwalniania hormonów do krwi. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny powstaje w wyniku zwiększenia ciśnienia i rozciągnięcia włókien mięśniowych przedsionka. Promuje wydalanie sodu i wody z organizmu. Atriopeptyny są odpowiedzialne za uczucie pragnienia i spożycie soli. Relaxil ułatwia ogólną aktywność.

Praca mięśnia sercowego podlega hormonom wytwarzanym przez układ hormonalny. Acetylocholina hamuje rytm i siłę skurczów, a hormony gruczołów nadnerczy, tarczycy i przysadki mózgowej aktywują je.

Przydatne wideo

Obejrzyj film o tym, jak działa serce osoby:

Częste, nieregularne bicie serca w okresie menopauzy występuje dość często. Dodatki mogą wyskakiwać z nadmiaru ciśnienia, a serce bicie częściej w nocy. Jeśli sytuacja nie jest krytyczna, to zamiast leków, leczenie środkami folk.

Jeśli podejrzewasz arytmię, testy pomogą ci dokładnie zdiagnozować. Co należy przetestować, aby ustalić diagnozę, z wyjątkiem krwi?

Pod wpływem pewnych chorób występują częste dodatkowe skurcze. Są to różne typy - samotna, bardzo częsta, nadkomorowa, monomorficzna komora. Powody są różne, w tym. choroby naczyniowe i serca u dorosłych i dzieci. Jakie jest zalecane leczenie?

Jeśli wykryta zostanie tyreotoksykoza, a serce zaczyna być figlami, warto poddać się badaniu. Kołatanie serca, arytmie, kardiomiopatia tarczycy są powszechne. Dlaczego występuje niewydolność serca?

Patologia dysformonalnej dystrofii mięśnia sercowego mięśnia sercowego może dotyczyć osoby w każdym wieku. Stwierdzenie miokardialnego zogniskowania wegetatywno-dyshormonalnego jest uleczalne, jeśli objawy zostaną zauważone w czasie. Ważne i etiologia choroby w diagnostyce.

Z powodu treningów serce sportowca różni się od przeciętnego człowieka. Na przykład pod względem objętości wyskoku, rytmu. Jednak były sportowiec lub przyjmujący środki pobudzające mogą rozpocząć choroby - arytmię, bradykardię, hipertrofię. Aby temu zapobiec, warto pić specjalne witaminy i narkotyki.

Ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu serca i komór odgrywa funkcja kurczliwości mięśnia sercowego. Podczas ultradźwięków można określić spadek, wzrost i fakt, że funkcja jest zachowana.

Nadciśnienie może rozwinąć się z powodu przepracowania tarczycy, przysadki lub nadnerczy. Są to po prostu geneza endokrynologiczna, a także dodatkowe nieprawidłowości, na przykład zespół Conna.

Możliwe jest określenie MARS serca u dzieci poniżej trzeciego roku życia, nastolatków i dorosłych. Zwykle takie anomalie mijają prawie niezauważone. Do badań wykorzystuje się ultradźwięki i inne metody diagnozowania struktury mięśnia sercowego.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Istnieje wiele przyczyn funkcjonowania przytarczyc. Najczęstsze z nich to pierwotna nadczynność przytarczyc, gruczolak lub złośliwa transformacja gruczołu przytarczycznego, przerzuty lub krwotok do niego.

Aby monitorować normalne zdrowie reprodukcyjne, kobieta powinna okresowo wykonywać badanie krwi na progesteron, który jest często nazywany hormonem ciąży. Konieczne jest, aby organizm przygotował ciało do noszenia płodu i normalnego przebiegu procesu.

W terminologii anatomicznej nie ma słowa "gardło", ale mimo to termin ten jest powszechnie używany. Struktura ludzkiego gardła obejmuje krtań, gardło, tchawicę, przechodzi przez nią wiele ważnych układów, w tym tętnice szyjne i różne nerwy.