Główny / Ankieta

Gruczolak przysadki: objawy, diagnostyka MRI i CT, leczenie

HIPOPEZJA Gruczolak mózgu - co to jest?

Przysadka mózgowa jest najważniejszym gruczołem w ciele, ponieważ kontroluje większość funkcji endokrynnych. Składa się z dwóch płatów: przedniego i tylnego. Przedni płat gruczołu przysadkowego wydziela 6 hormonów: hormon tyreotropowy (TSH), hormon adrenokortykotropowy (ACTH), hormon folikulotropowy (FSH), hormon luteinizujący (LH), hormon somatotropowy (STH lub hormon wzrostu) i prolaktynę (PL). Tylny płat wydziela wazopresynę i oksytocynę. Kiedy guz wyrasta z komórek hormonalnych, mówi się o gruczolaku przysadki.

Gruczolaki przysadki są prawie zawsze łagodne i nie mają potencjału złośliwego. Ze względu na ich właściwości funkcjonalne, guzy gruczołu dzielą się na guzy wydzielające i niewydzielające, inne guzy wewnątrzkomórkowe i guzy parasellar. Ta ostatnia grupa składa się z guzów, które występują w pobliżu tureckiego siodła, i ze względu na występujące objawy mogą przypominać guzy przysadki. Hormonalnie nieaktywne nowotwory o wielkości do kilku milimetrów są bardzo częste i występują w około 25% materiału z autopsji. Mogą rosnąć powoli, zaburzając normalną funkcję hormonalną gruczołu (niedoczynność przysadki), lub mogą ściskać podstawowe struktury mózgu, powodując objawy neurologiczne.

Klinicznie lub gruczolaki hormon-aktywne nie są podzielone klinicznie na kilka typów, w zależności od wydzielanych przez nie hormonów. Guzy te powodują specyficzne objawy związane z uwalnianiem hormonów, ale rzadko osiągają rozmiary wystarczające do ściśnięcia sąsiednich struktur. Wraz z narastaniem guza normalna tkanka przysadki ulega zniszczeniu, co prowadzi do wielu zaburzeń hormonalnych. W rzadkich przypadkach obserwowane są spontaniczne krwotoki w guzie lub zawały serca. Nacisk wywierany przez guzy na otaczające struktury może powodować drętwienie i podwójne widzenie twarzy. Bezpośrednio nad przysadką mózgową znajduje się zachodzenie na siebie nerwów wzrokowych (chasm), więc nowotwory mogą powodować postępującą utratę wzroku. Utrata widzenia zwykle rozpoczyna się od obu pól widzenia i prowadzi najpierw do widzenia w tunelu, a następnie do ślepoty.

BADANIE HIPOPEZY: OBJAWY U MĘŻCZYZN I KOBIET

Objawy związane z aktywnością wydzielniczą guza

Objawy kliniczne gruczolaka przysadki różnią się znacznie w zależności od lokalizacji i wielkości, a także od zdolności guza do wydzielania hormonów. Gruczolaki przysadki występują zwykle w dość młodym wieku, niezależnie od płci. Hormon-aktywne gruczolaki są zwykle małe i nie powodują objawów neurologicznych ani niedoczynności przysadki, ale jest również możliwe odwrotnie. Objawy guza aktywnego hormonami są związane z działaniem specyficznego hormonu, który produkuje.

Neurologiczne objawy gruczolaków przysadki obejmują bóle głowy, podwójne widzenie; utrata widzenia obwodowego prowadząca do ślepoty, bólu twarzy lub drętwienia. Niedoczynność przysadki objawia się ciężkim osłabieniem, utratą masy ciała, nudnościami, wymiotami, zaparciami, brakiem miesiączki i niepłodnością, suchą skórą, zwiększoną pigmentacją skóry, zwiększoną chilliness i zmianami stanu psychicznego (np. Senność, psychoza, zaburzenia depresyjne).

Prolactinoma jest najczęstszym nowotworem przysadki u kobiet. Objawy guza przysadki u kobiet z powodu prolaktynoma obejmują brak miesiączki (brak krwawienia podczas miesiączki), nieregularny cykl miesiączkowy, mlekotok (uwalnianie mleka z sutków), niepłodność kobiecą i osteoporozę. Hipogonadyzm, utrata pożądania seksualnego i impotencja u mężczyzn mogą być również związane z prolactinoma.

Objawy gruczolaka przysadki u kobiet wynikają z rodzaju hormonu wytwarzanego przez komórki nowotworowe. Najczęstszym wariantem jest prolactinoma, który powoduje patologiczną aktywność gruczołów sutkowych.

Guzy wydzielające nadmiar GH powodują gigantyzm u dzieci i akromegalię u dorosłych. W akromegalii obserwuje się powiększenie rysów twarzy, zwiększenie liczby dłoni i stóp, choroby serca, nadciśnienie, zapalenie stawów, zespół cieśni nadgarstka, brak miesiączki i impotencję.

Gruczolak przysadki - objawy u mężczyzn w średnim wieku. Akromegalia obserwowana przy zwiększonej produkcji hormonu somatotropowego przez guz przysadki. Wraz z wysokim wzrostem obserwuje się wzrost nosa, żuchwy, łuków brwiowych.

Gruczolaki wydzielające ACTH prowadzą do rozwoju choroby Cushinga, która z kolei charakteryzuje się zaokrągloną twarzą z trądzikiem i przekrwieniem, złogami tłuszczu na karku, rozstępami i tendencją do siniaków na skórze, nadmiernym owłosieniem na ciele, cukrzycą, utrata masy mięśniowej, zmęczenie, depresja i psychoza.

Guzy TSH wywołujące guz charakteryzują się objawami tyreotoksykozy, takimi jak nietolerancja ciepła, pocenie się, tachykardia, łagodne drżenie i utrata masy ciała. Niektóre wydzielają więcej niż jeden hormon, na przykład hormon wzrostu i okręt podwodny jednocześnie.

Rzadziej występują guzy wydzielające LH lub FSH (gonadotropiny). Kiedy guz zaczyna wpływać na komórki wydzielnicze przysadki, pierwsze oznaki niewydolności wydzielniczej zwykle dotyczą funkcji gonadotropin. Tak więc pierwszą oznaką gruczolaka przysadki u kobiet może być ustanie menstruacji. U mężczyzn impotencja jest najczęstszym objawem niedoboru hormonalnego w gonadotropinach. Wydzielony niedobór LH lub FSH jest rzadko obserwowany. U mężczyzn izolowany niedobór LH prowadzi do opracowania klinicznego obrazu płodnego eunucha. W tych warunkach normalny poziom FSH pozwala plemnikom dojrzewać, ale z powodu niedoboru LH u pacjenta mogą pojawić się oznaki kastracji hormonalnej. Guzy mogą również wytwarzać nadmierną ilość LH lub FSH; poza tym występują częste guzy wydzielające tylko nieswoiste hormonalnie nieaktywne podjednostki alfa hormonów glikoproteinowych.

Objawy związane z kompresją otaczających struktur

Gruczolaki przysadki podzielono warunkowo na mikroukłady zębowe (do 1 cm) i gruczolakowate (> 1 cm). Jeśli te pierwsze zwykle nie powodują efektu objętościowego w mózgu lub nerwach z powodu ich małego rozmiaru, to te ostatnie, w miarę ich wzrostu, coraz bardziej ściskają otaczające tkanki.

Zaburzenia widzenia są zwykle związane z kompresją struktur ścieżki analizy wizualnej i obejmują bitemporalne zwężenie pola widzenia, zaburzenia widzenia barw, podwójne widzenie i oftalmoplegię. W badaniu dna oka oznaką długotrwałego ucisku chomika wzrokowego jest przede wszystkim atrofia wzrokowa. Ciężka atrofia optyczna wskazuje na gorsze rokowanie na przywrócenie wzroku po operacji dekompresji. U kobiet w ciąży, przewlekłe zwężenie pola widzenia i ból głowy mogą wskazywać na apopleksję przysadki mózgowej.

Apopleksja przysadki to stan potencjalnie zagrażający życiu. Kobiety w ciąży z gruczolakami przysadki i objawami MRI krwotoku podpajęczynówkowego wymagają cięcia cesarskiego, aby uniknąć przysadki przysadki podczas porodu. Krwotok poporodowy może powodować zawał przysadki z późniejszym rozwojem niedoczynności przysadki (zespół Sheehana).

JAK DIAGNOSTYĆ PITU HIPOPEIZY?

Rozpoznanie kliniczne gruczolaka przysadki opiera się na połączeniu objawów i objawów, w zależności od wielkości guza i wydzielanych przez niego hormonów.

Na radiogramie tureckiego siodła w bocznej projekcji pacjenta z gruczolakiem przysadki, można zobaczyć powiększone tureckie siodło i miejsca kalcynowania gruczolaka (wskazane strzałką).

Jeśli w ostatnich dziesięcioleciach główną metodą wizualizacji przysadki było prześwietlenie tureckiego siodła, w ostatnich latach CT i MRI całkowicie ją wyparły, ponieważ radiografia standardowa nie wyświetla słabo tkanek miękkich, w przeciwieństwie do metod tomograficznych, które wyświetlają ludzkie ciało w różnych sekcjach. Dziś radiografii tureckiego siodła nie należy przepisywać, ponieważ jego zawartość informacyjna jest niewielka, obciążenie promieniowaniem jest obecne, a co najważniejsze, decyzja w sprawie taktyk leczenia gruczolaka jest podejmowana na podstawie nowoczesnych metod, takich jak CT i MRI.

Standardowe jedno-plasterkowe CT ma bardzo ograniczone zastosowanie w obrazowaniu przysadki mózgowej; w diagnostyce mikroglejów czułość metody wynosi 17-22%. Multispiralna CT może być stosowana z 64 detektorami, szczególnie u pacjentów, którzy nie mogą wykonać MRI. Tomografia komputerowa umożliwia lepszą wizualizację cech struktur kostnych i zwapnień w guzach, takich jak germinomy, czaszkogardlaki i oponiaki. Angiografia CT doskonale wizualizuje morfologię tętniaków parasellarów i może być wykorzystana przy planowaniu zabiegu chirurgicznego. Skany CT są użyteczne w przypadkach, gdy istnieją przeciwwskazania do MRI, na przykład u pacjentów z ustalonymi rozrusznikami serca lub wewnątrzgałkowymi / wewnątrzmózgowymi implantami metalowymi.

Ogólnie rzecz biorąc, MRI jest lepsze od CT w diagnozowaniu gruczolaków przysadki, ponieważ lepiej jest określić obecność małych formacji w tureckim siodle i ich anatomiczne cechy na etapie przedoperacyjnym. MRI jest również zalecany do obserwacji pooperacyjnej.

Często wyniki MRI są wątpliwe, niewiarygodne lub kontrowersyjne. W takich przypadkach zaleca się ponowna analizę obrazów z dysku przez doświadczonego lekarza specjalisty. Jeśli w pobliżu nie ma takiego lekarza, drugą opinię można uzyskać zdalnie, kontaktując się z National Teleradiological Network - ogólnorosyjskim serwisem konsultacyjnym dla lekarzy diagnostów.

Scyntygrafię receptora Somatostatyny można stosować do diagnostyki różnicowej nawrotu guza lub resztkowej tkanki guza w obszarze blizn lub martwicy tkanki po zabiegu chirurgicznym.

WADY I OGRANICZENIA METOD

Standardowa radiografia nie wyświetla tkanek miękkich. MRI jest droższe niż CT, ale jest to preferowana metoda badania przysadki mózgowej, ponieważ lepiej obrazuje ona miękkie tkanki i struktury naczyniowe. Tak więc, ograniczenia CT są najgorszym obrazowaniem tkanek miękkich w porównaniu z MRI, potrzebą użycia dożylnego środka kontrastowego w celu poprawy obrazów i obciążenia promieniowaniem pacjenta.

Potencjalnym ograniczeniem stosowania MRI jest pneumatyzacja przedniej części kości klinowej lub jej zwapnienie, które może przypominać charakterystykę przepływu krwi w tętniakach. Ponadto badanie MRI jest przeciwwskazane u pacjentów z ustalonymi stymulatorami lub implantami ferromagnetycznymi w mózgu lub oczach. Według CT lub MRI, resztkowa tkanka gruczolaka przysadki może być trudno odróżniona od indukowanego radioterapią zwłóknienia, szczególnie u pacjentów z klinicznie nieaktywnymi gruczolakami przysadki, którzy nie mają krążących markerów do oceny progresji lub odpowiedzi na leczenie.

CT AT Gruczolaki przysadki mózgowej

Nowoczesne tomografy o przekroju 64-krotnym pozwalają uzyskać zreformowane zdjęcia koronalne o wysokiej rozdzielczości przestrzennej. Korzystanie z szybkiego skanowania na maszynie wielopunktowej pomaga zmniejszyć narażenie na promieniowanie.

Miażdżycą są niewielkie zaokrąglone guzy w miąższu przysadki mózgowej. Nieskomplikowany krwotok lub powstawanie mikrourazów torbieli zwykle mają zmniejszoną gęstość promieniowania rentgenowskiego w porównaniu z sąsiadującą normalną tkanką przysadki mózgowej. Dlatego też przysadka mózgowa może nie być widoczna na CT bez wzmocnienia kontrastu. Kontrastowanie z mikrourazami po wstrzyknięciu środka kontrastowego występuje z opóźnieniem w porównaniu z szybkim i silnym wzmocnieniem niezmienionej przysadki mózgowej. Tak więc, około dwóch trzecich mikroumieszczaków charakteryzuje się zwykle zmniejszoną gęstością promieniowania rentgenowskiego na dynamicznym CT ze wzmocnieniem kontrastu, podczas gdy jedna trzecia mikraków to wczesna kumulacja kontrastu.

Duże guzy - gruczolakowłaki różnią się znaczną różnorodnością. Większość z nich ma gęstość podobną do kory mózgowej w obrazach CT bez wzmocnienia kontrastu i charakteryzuje się umiarkowanym gromadzeniem kontrastu w obrazach ze wzmocnieniem kontrastu. Kalcyniany są rzadkie (1-8%). Ogniska nekrozy, powstawanie torbieli i krwotoków mogą odpowiadać formacjom o nierównomiernej gęstości promieniowania rentgenowskiego. Badanie CT obrazuje także zmiany kostne w ścianach tureckiego siodła i zmiany wykraczające poza jego granice. Hormonalnie aktywne gruczolaki wyrastają w zatoce jamistej znacznie częściej niż nieczynne hormonalnie makrogruczaki.

Angiografia CT jest bardzo przydatna przy planowaniu operacji w przypadku makroczena. Niezwykle ważne jest, aby chirurg reprezentował względną pozycję guza, przednich tętnic mózgowych i nerwu wzrokowego. Protokoły wizualizacji cienkodrutowych przekładników prądowych są również przydatne podczas samej operacji.

Pomimo faktu, że MRI jest metodą z wyboru w badaniu pacjentów z gruczolakami przysadki, CT nadal odgrywa pewną rolę w przypadkach, gdy MRI nie jest możliwe. Skany CT również wykazują zwapnienia, które mogą wpływać na diagnostykę różnicową. CT przyczynia się do planowania operacji, w szczególności w odniesieniu do pneumatyzacji i cech anatomicznych zatoki klinowej. Wadą CT jest niższa jakość wizualizacji tkanek miękkich w porównaniu z MRI. Ponadto CT często wymaga stosowania środków kontrastowych, a pacjenci są narażeni na promieniowanie.

MRI HIPOPYKI W NORMY

Analizując wyniki MRI przysadki mózgowej, musisz wiedzieć, jak wygląda normalnie na obrazach. U dzieci wysokość zdrowego przysadki mózgowej zależy od wieku. Wysokość przysadki mierzy się na strzałkowo-strzałkowych obrazach T1, otrzymanych z użyciem plastrów o grubości 3-7 mm. Pomiar jest wykonywany w punkcie o największej wysokości, który zwykle odpowiada środkowi dławika. Normalnie wysokość wzrasta przy urodzeniu, w okresie dojrzewania (6-7 mm), w czasie ciąży (99 m Tc (V) DMSA jest również pouczająca w identyfikacji większości przysadki gruczołu przysadkowego GH i PL, jak również gruczolaków nieaktywnych hormonalnie ze współczynnikiem kumulacji w guzie i otaczających tkankach 25. Obrazowanie funkcjonalne resztkowego guza (większego niż 10 mm) przy użyciu 99 m Tc (V) DMSA ujawnia żywotną resztkową tkankę gruczolaka przysadki.

Scyntygrafia z użyciem 111-DTPA-oktreotydu jest nową metodą, która określa receptory somatostatyny w wielu guzach neuroendokrynnych (na przykład w gruczolakach przysadki). Substancja ta jest bardzo czuła i jest łatwo wykrywalnym markerem w określaniu obecności receptorów somatostatyny w gruczolakach przysadki.

Rola scyntygrafii 111-DTPA-oktreotydu w identyfikacji hormonalnie nieaktywnych guzów przysadki nie została jeszcze ustalona. Leczenie nieznakowanym oktreotydem prawdopodobnie zapobiega przyswojeniu się przysadki. Dlatego też pacjenci, u których zaplanowano scyntygrafię, powinni zawiesić leczenie na 2-3 dni przed badaniem.

MÓZG HIPOPEIZYKA - LECZENIE

Guzy przysadki, które nie powodują zaburzeń endokrynologicznych i nie kompresują otaczających tkanek, nie wymagają leczenia. W takich przypadkach ogranicza się do obserwacji w formie wykonywania powtarzanych badań MRI, najlepiej z drugą opinią. Gdy pojawiają się objawy, leczenie zależy od rodzaju guza, jego wielkości i stopnia oddziaływania na mózg lub nerwy. Wiek i ogólny stan zdrowia są również ważne.

Decyzję o metodach leczenia podejmuje grupa lekarzy specjalistów, w tym neurochirurg, endokrynolog i czasami onkolog. Lekarze zwykle stosują chirurgię, radioterapię lub farmakoterapię, zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu.

DZIAŁANIE DOTYCZĄCE USUNIĘCIA AHDENOMII HIPOPEZY

Chirurgiczne usunięcie guza przysadki jest zwykle konieczne, jeśli guz naciska na nerwy wzrokowe lub jeśli guz nadmiernie wytwarza określone hormony. Sukces operacji zależy od rodzaju guza, jego umiejscowienia, jego wielkości i tego, czy nowotwór zaatakował otaczające tkanki. Przed operacją konieczna jest dokładna ocena zmian na obrazach MRI, podczas dekodowania MRI przez doświadczonego neuroradiologa. Po usunięciu gruczolaka przysadki, wydzielina z nosa może być zaburzona przez pewien czas.

Dwie główne metody chirurgiczne w leczeniu guzów przysadki to:

Endoskopowy przezskórny dostęp transfenoidalny. Technika ta polega na usunięciu gruczolaka przysadki przez nos i zatoki przynosowe bez zewnętrznego nacięcia. Jednocześnie tkanka mózgowa i nerwy czaszkowe pozostają nienaruszone. Widoczna blizna również nie pozostaje. Dużych rozmiarów nowotwory z tym dostępem są trudne do usunięcia, szczególnie jeśli nowotwór zaatakował pobliskie nerwy lub tkankę mózgową.

Dostęp przezczaszkowy (kraniotomia, kraniotomia). Guz jest usuwany przez górną część czaszki przez otwór w łuku. Dzięki tej technice łatwiej jest usunąć duże guzy lub skomplikowane formacje.

TERAPIA RADIACYJNA

Radioterapia wykorzystuje wysokoenergetyczne promieniowanie rentgenowskie, aby wpływać na nowotwory. Może być używany po operacji lub samodzielnie, jeśli operacja nie rozwiązuje problemu w sposób radykalny. Terapię stosuje się także w przypadku tkanki nowotworowej, jej nawrotów, a także nieefektywności leków. Metody radioterapii obejmują:

  • Gamma Knife - stereotaktyczna radiochirurgia.
  • Zdalna terapia gamma.
  • Radioterapia protonowa.

LECZENIE NARKOTYKAMI

Czy możliwe jest wyleczenie gruczolaka przysadki bez operacji? Leczenie farmakologiczne może pomóc w blokowaniu nadmiernego wydzielania hormonów, a czasem w zmniejszeniu niektórych typów gruczolaków przysadki:

Guzy wydzielające prolaktynę (prolactinoma). Kabergolina i bromokryptyna zmniejszają wydzielanie prolaktyny i zmniejszają wielkość guza.

Guzy wydzielające hormon wzrostu (somatotropinoma). Dla tego typu formacji dostępne są dwa rodzaje leków:

  • Analogi somatostatyny powodują zmniejszenie wydzielania hormonu wzrostu i mogą zmniejszać obrzęk
  • Pegwizomant blokuje działanie nadmiaru hormonu wzrostu na organizm.

Zastąpienie hormonów przysadki. Jeśli guz przysadki lub operacja prowadzi do zmniejszenia produkcji hormonów, prawdopodobnie będziesz potrzebował hormonalnej terapii zastępczej.

Podczas pisania artykułu wykorzystano następujące materiały:

Micracomak przysadki mózgowej

Mózgoczaszki przysadki mózgowej są mniejszą częścią wszystkich guzów przysadki, ale mogą powodować pewne problemy z wizualizacją ze względu na ich rozmiar i towarzyszące objawy kliniczne. Z definicji miażdżyca nazywana jest guzem przysadki w rozmiarach mniejszych niż 10 mm.

Obraz kliniczny

Micracomak przysadki mózgowej jest ograniczony do tureckiego siodła, więc objawy związane z efektem masowym nie są obserwowane. Jest to najczęstsze odkrycie w przypadkach zaburzeń hormonalnych (nadmierna produkcja jednego lub więcej hormonów). Rzadziej dochodzi do przypadkowego rozpoznania mikroglejów, ponieważ można je wykryć tylko poprzez ukierunkowane badanie przysadki mózgowej.

Diagnostyka

Badanie rentgenowskie i CT. Przed pojawieniem się MRI przysadka mózgowa była wizualizowana za pomocą radiogramu czaszki w projekcji bocznej (oceniano przebudowę ścian tureckiego siodła) i CT. Pomimo faktu, że na CT w 80-90% przypadków możliwe jest wizualizowanie mikrourazów o rozmiarach 5-10 mm, guzy o mniejszych rozmiarach są trudniejsze do wykrycia.

MRI jest główną metodą wizualizacji przysadki mózgowej i wymaga specjalnych sekwencji (mała grubość plasterka, małe pole widzenia, kontrast dynamiczny). MRI o czułości KU sięga 90%.

  • T1 jest zwykle izo-intensywny w odniesieniu do przysadki;
  • T1-KU:
    1. na sekwencjach dynamicznych, zaokrąglony obszar o zmniejszonym wzmocnieniu w porównaniu z resztą gruczołu;
    2. na opóźnionych obrazach obraz zmienia się od hipo-wytrzymałości (najczęściej występującej) do izo-intensywności w porównaniu z resztą gruczołu, do hiper-intensywności.
  • T2 - obraz jest inny, ale ogólnie - lekka hyperintensity.


Bardzo ważne jest, aby pamiętać o następującym fakcie w badaniu MRI przysadki mózgowej: małe przypadkowe gruczoły przysadki są dość powszechne, aw około 2-30% przypadków podczas autopsji wykrywane są małe bezobjawowe mikroglezy.

Cewnikowanie dolnej kamienistej zatoki

Cewnikowanie dolnej kamienistej zatoki wykonuje się w dwóch przypadkach, jeśli podejrzewa się przypadek mysiego śledziony podczas normalnego badania MRI:

  1. Upewnij się, że istnieje mikrorząd trzustki, który nie znajduje się w przysadce mózgowej, szczególnie w przypadku choroby Cushinga, gdy istnieje wiele źródeł ACTH poza przysadką mózgową (na przykład niektóre choroby płuc płuc);
  2. Lateralizacja guza - określenie taktyki interwencji chirurgicznej.

Przysadka mózgowa mr

Klasyfikacja gruczolaków przysadki opiera się na czterech podstawowych zasadach - wielkości, kierunku i charakterze wzrostu, strukturze histologicznej i aktywności hormonalnej. Współczesne aspekty klasyfikacji gruczolaków uległy pewnym zmianom. W szczególności gruczolaki przysadki zaczęto dzielić na mikroglejaki (gruczolak o średnicy do 10 mm) i gruczolakowłókniaki (średnica powyżej 10 mm). Niektórzy autorzy proponują wyizolowanie gruczolaków o średniej średnicy (10-20 mm) [12], a tylko guzy o wielkości powyżej 20 mm odnoszą się do makrogruczolaków [8].

Spośród wszystkich guzów przysadki najczęstsze - gruczolaki laktotropowe - lub prolaktynoma stanowią 29% wszystkich guzów przysadki, a odsetek ten wzrasta do 47%, nie ma czystego prolaktynoma, ale ich mieszany, polimormoniczny charakter [8]. Znaczenie uwalniania prolaktyny jest ekstremalne, ponieważ mogą one wpływać na funkcje rozrodcze zarówno u mężczyzn, jak i kobiet, powodując zmniejszenie mocy u tych pierwszych i niepłodność u tych drugich. Znaczenie to wzrasta nie tylko w zakresie endokrynologii, medycyny reprodukcyjnej i ginekologii, ale również w zakresie kardiologii i neurochirurgii. Ostatnio pojawiły się prace wskazujące na zależność między hiperprolaktynemią i otyłością, a także niektóre mechanizmy wyzwalające nadciśnienie, które są aktywowane u pacjentów z hiperprolaktynemią za pomocą mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron [6].

Rezonans magnetyczny (MRI) jest obecnie główną metodą w diagnostyce gruczolaków przysadki [2, 4, 8, 13].

Celem tego badania było zbadanie możliwości obrazowania metodą rezonansu magnetycznego w diagnostyce gruczolaków prolaktyny i przysadki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym na etapach leczenia terapeutycznego i chirurgicznego, a także opracowanie optymalnych podejść i protokołów do wykonywania MRI, jego krotności w zależności od wielkości wykrytych zmian.

Materiał i metody. Badanie przeprowadzono na magnetycznym tomografie rezonansowym Siemens Magnetom-Open o natężeniu pola magnetycznego 0,2 T przy użyciu standardowych obrazów ważonych T1-T2 w trzech wzajemnie prostopadłych sekcjach z parametrami TR (powtórzenie czasu) = 340, TE ( Echo czasu) = 26, liczba cięć (nr plasterków) = 7, grubość kawałków (grubość plasterków) = 3 mm; pole widzenia (pole widzenia) wynosi 230, matryca to 192 × 256, liczba zbiorów danych (nr Akwizycja) = 6. W obecności inkluzji w przysadce mózgowej o wielkości 4 mm lub większej, w standardowych dawkach stosowano omnizkana lub magnolie.

Nasz materiał do badań diagnostycznych MRI przysadki mózgowej u pacjentów z hiperprolaktynemią to 1200 pacjentów (M-84, Ж-1116), którzy byli prospektywnie obserwowani od 1 roku do 20 lat. U 30% pacjentów z hiperprolaktynemią nadciśnienie było 2-3 stopniowe, w przybliżeniu taka sama liczba pacjentów (32%) miała nadwagę. U 46% pacjentów poziom prolaktyny we krwi przekraczał normę 2-3 razy, osiągając wartość średnią przekraczającą 1 197,6 mg / ml. W większości przypadków, gdy poziomy prolaktyny przekraczały 2500-3000 μl / ml, pojawiły się oznaki mikroukładu lub gruczolaka przysadki. Grupa porównawcza składała się z osób, które były wcześniej badane na skanerze MRI z innych powodów. Zarówno u zdrowych, jak iu pacjentów z gruczolakami, wielkość i objętość przysadki i gruczolaków określono za pomocą metody Di-Chiero-Nelsona [9] i własnego protokołu [5, 10] opisanego przez nas wcześniej, podczas gdy wartości własne przyjęto jako wartości normalne wielkości przysadki. oraz wartości wielkości i objętości uzyskane przez innych autorów [3, 11, 12].

Wyniki badań i dyskusja. Z punktu widzenia MRI, pacjenci zostali podzieleni na trzy grupy: grupa 1 - adenopatia przysadki (n = 869, poziom prolaktyny 25-75 ng / ml), gdy wielkość wtrętów hipointensyjnych w przysadce mózgowej nie przekraczała 1-3 mm. Jednocześnie należy rozumieć, że adenopatie oznaczają zakres morfofunkcjonalnych zmian w przysadce mózgowej, które w pewnych warunkach, niezależnie lub pod wpływem leczenia, mogą, w warunkach dynamicznej obserwacji, powrócić do normy. Druga grupa - miażdżycy przysadki mózgowej - wymiary wtrąceń wahały się od 4 do 6 mm (n = 202, prolaktyna 75-125 ng / ml); Mózgoczaszek jest lepiej widoczny, gdy jest skontrastowany. Trzecią grupą są gruczolaki przysadki (n = 59, prolaktyna jest większa niż 125 ng / ml), których wielkość była większa niż 6 mm, ale mniejsza niż 10 mm. Tego typu gruczolaki nie powodowały szczególnych trudności w diagnozie, ponieważ ta wielkość gruczolaków umożliwiła ich wizualizację na tomogramach MRI we wszystkich trzech wzajemnie prostopadłych odcinkach i bez użycia kontrastu. Czwarta grupa (n = 70), prolaktyna, przekroczyła normalne wartości o 6-10 razy lub więcej (4000-28000 mU / l) - makrofagi przysadkowe, których wielkość wynosiła 11 mm lub więcej.

Rozpoznanie miażdżycy przysadki mózgowej (średnica poniżej 4 do 6 mm) powinno opierać się głównie na danych klinicznych i endokrynologicznych, a metody obrazowania służą do potwierdzenia lub wykluczenia tej patologii. Jednocześnie nasze doświadczenia pokazują, że ta teza nie zawsze jest prawidłowa, ponieważ istnieją tak zwane hormonalnie nieaktywne gruczolaki, których rozmiar może się znacznie różnić (ryc. 1), a pierwsze objawy stwierdzone u takich pacjentów występują tylko wtedy, gdy widzenie jest ograniczone lub naruszenia płynów termodynamicznych.

Często są przypadkowymi znaleziskami, a już na etapie makroadena. Ponieważ wielkość wydzielającego hormon gruczolaka przysadki może wynosić zaledwie kilka milimetrów, stają się jasne wymagania dotyczące tomografii systemów pozwoleń. Określenie wielkości gruczolaka jest niezwykle ważne, w tym podczas prowadzenia nowoczesnych metod leczenia, takich jak na przykład terapia protonowa [7]. Jeśli podejrzewa się miażdżycę, grubość plastra wynosi 3 mm. Przy takiej grubości wycinka, stosunek sygnału do szumu jest optymalny dla diagnostyki na tomografie małego pola.

W procesie obrazowania przy użyciu mikroukładów należy podjąć zarówno bezpośrednie oznaki guza, jak i pośrednie objawy. Pośrednimi oznakami gruczolaka są asymetria opadanie powiek, przemieszczenie leja przysadki mózgowej. W przypadku MRI normalna tkanka adenohophofii ma jednorodny charakter i charakterystyczne dla izo-intensywności białą materię mózgu. W tym samym czasie, zwykle bezpośrednio przy trzpieniu przysadki w części środkowej, można określić wtrącenia do 2-3 mm, które są hypointense na T1, które według B.V. reprezentują międzycząsteczkowe granulki klastra koloidalnego [1]. Mikrogleje wydłużają czas relaksacji i pojawiają się na tomogramach T1 i wyglądają jak obszary o zredukowanym sygnale. Jednak zmiany te mogą być łagodne. Według naszych danych, czułość obrazów T1 jest wyższa niż T2. Wynika to z bliskości pomieszczeń alkoholowych, z których sygnał jest również bardzo intensywny w tym trybie. W przypadku krwotoku w tkance nowotworowej, najbardziej patogenny jest gwałtowny wzrost intensywności sygnału na obrazach ważonych T1.

Po dożylnym podaniu środka kontrastowego, większość mikro-nowotworów gromadzi go, podobnie jak tkanka z adenozydową, ale znacznie wolniej. Dlatego w sekcjach po kontraście można usunąć granice między guzem a przysadką. W takich przypadkach skuteczne staje się dynamiczne skanowanie bolusa, co pozwala na dokładniejsze różnicowanie gruczolaka. W obecności obrazu MR mikroukładów należy zawsze brać pod uwagę dane dotyczące wywiadu, klinik i analiz endokrynologicznych.

Ryc. 1. Przykłady tomogramów według proponowanej klasyfikacji z punktu widzenia nowych podejść w diagnostyce radiodiagnostycznej: a - przysadka przysadki, wymiary hipointensji obejmują 1-3 mm; b - mikrochwom 4-6 mm; in - gruczolak - 10 mm; d - makrogruczolak - gruczolak większy niż 10 mm ze wzrostem w podczerwieni

Większość makrogruczolaków ma sygnał iso lub hipointensywny na obrazach ważonych T1 i sygnał słabo hiperintensywny na T2. Struktura jest heterogeniczna. W niektórych przypadkach, na podstawie wzoru MRI, można założyć mieszany typ struktury gruczolaka. Najczęściej dotyczy to somatotropiny, gdy wraz ze zwiększoną ilością prolaktyny we krwi występują oznaki hiperostozy kości sklepienia czaszki, wyraźnie widoczne na tomogramach. W typowych przypadkach MRI ujawnia proces wolumetryczny, pochodzący z tureckiego siodła, iso lub hipo-intensywny na obrazach ważonych T1, ściskając normalną tkankę przysadki, z której sygnał jest bardziej intensywny. Z uwagi na charakter wzrostu, gruczolakowłóty zostały rozdzielone zgodnie z przyjętymi klasyfikacjami - endosellar (mezoadenomy), supraarkarny, infraarkarny i wzrost późnoszkłowy z pokryciem syfonu wewnętrznych tętnic szyjnych (ryc. 2). W trzech przypadkach zaobserwowano wzrost kikuta wzdłuż rampy, a gruczolak przysadki połączono z oponiakiem. Na tomogramach z makrogruczami częściej sam przysadka mózgowa jest prawie niemożliwa do wyizolowania.

Pomimo późnego wzrostu i dużej liczby obserwacji przez makrogeny, ucisk syfonu wewnętrznych tętnic szyjnych jest rzadki. W naszym badaniu z udziałem 70 makrogruczolaków przysadki zauważyliśmy tylko w 4 przypadkach (3%) syfon stenfuny ICA, co nie jest sprzeczne z danymi innych autorów. Około 70% pacjentów z gruczolakowatymi, z racji wzrostu w podczerwieni (ryc. 2a, b, d), operowano z dostępu przezskórnego-transfenoidalnego, pozaszpitalny wzrost i gruczolakowłókniaki o dużych rozmiarach operowano przez przezczaszkowe przy użyciu lobotomii przedniej. Dwóch pacjentów z gruczolakami o strukturze mieszanej małych rozmiarów (6 i 8 mm) miało udaną terapię protonową (w oparciu o Naukowy Instytut Radiologii Rentgenowskiej w St. Petersburgu).

Pacjenci z gruczolakami po zabiegu przeszli kontrolę po 3-6 miesiącach. Podczas przeprowadzania tomografii niskopolowej we wczesnym okresie pooperacyjnym wystąpiły trudności w interpretacji regionu sprzedawania. Wynika to z faktu, że we wczesnym okresie pooperacyjnym (od 1 do 3 miesięcy) obrzęk tkanki miękkiej i reakcja z głównej zatoki mogą się utrzymywać. W tych warunkach nie jest łatwo wyodrębnić rozmiar przednio-tylny po tamponadzie zatoki klinowej i wysokość pozostałości tkanki przysadki nawet przy kontrastującym (ryc. 3).

Powtórzone badania u operowanych pacjentów powinny być przeprowadzane z uwzględnieniem struktury histologicznej tkanki. W przypadku gruczolaków nieaktywnych hormonalnie obserwacja raz w roku jest wystarczająca, z hormonalną aktywnością, raz na 6 miesięcy, przy braku jakichkolwiek innych wskazań klinicznych. W przypadku monitorowania pacjentów z gruczolakami przysadki leczonych inhibitorami prolaktyny, MRI przysadki należy monitorować raz w roku, ponieważ regresja zmian morfologicznych wyraźnie opóźnia się w stosunku do markerów biochemicznych.

Ryc. 2. Rodzaje wzrostu makrkonów: a - w postaci klepsydry (somatoprolaktynoma); b - lewostronny latero-podczerwień z zakresem syfonu ICA po lewej; - wzrost gruczolaka w połączeniu z pełzającym oponiakiem; g - głównie infraarsar

Ryc. 3. Tomogram pacjenta K, 62 g z 19 września 2008 r.: a - makrochwak o 21,6 cu. cm przy wzroście infra, endo- i supersierunkowym; b - tomogram z 02.02.2009 r. wykonany 5 miesięcy później po leczeniu operacyjnym

Ryc. 4. a - osiowy (1999, PRL - 10 000 mmU / l); b - odcinek czołowy pacjenta I, 38 lat, wykonany w odstępie 3 lat (2001, PRL - 294 IU / l): a - 1999, b - 2001. Początkowo, prolaktyna - 10 000 IU / l, po trzech lata - 294 IU / l. Terapia bromokryptyną 5 mg na tydzień, Belloid 1 t × 2 dwutygodniowe kursy, jodomaryna 100 mg na dobę. Oryginalne wymiary to 21 × 20 × 19 mm; po trzech latach - 20 × 10 × 14 mm. Chiasma jest swobodnie zlokalizowana, miejsce krwawienia podlegającego resorpcji jest zlokalizowane centralnie.

Nawroty gruczolaków po operacji (w naszych przypadkach było 13 z nich podczas okresu obserwacji, przy czym 1 pacjent był operowany 4 razy, cztery trzy razy, 8 pacjentów dwukrotnie, odsetek nawrotów wynosił 9,3%), potrzebne jest specjalne podejście z pewnymi okolicznościami obciążającymi. Wraz z przypadkami skutecznego leczenia chirurgicznego pacjentów z gruczolakowcami, należy wymienić przykłady skutecznego zachowawczego leczenia pacjentów z gruczolakami przysadki, nawet makrogruczolakami, gdy ich rozmiar był większy niż 20 mm (4 obserwacje). Wszystkie te przypadki dotyczyły prolaktyny (ryc. 4). Przykład jednej z tych obserwacji podano poniżej.

Przypadki te potwierdzają fakt, że przy prolactinoma, leczenie pacjentów w sposób zachowawczy jest w pełni uzasadnione. Regresji objawów klinicznych, jest szczególnie wyraźny w microadenomas przysadki związane zaburzenia tarczycy, wlot antykoncepcji oraz w mikroprolaktinomah (rozmiar inkluzji hypointense w przednim płacie 4-6 mm), guzy, których wymiary nie przekracza 10 mm. Na podstawie tych rozważań, z dynamiczną obserwacją MRI, zmiany patologiczne w przednim płacie przysadki podzielono na adenopatie (małe hypointensyjne wtrącenia T1 do 1-2 mm w przednim płacie przysadki od 1 do 4, nie podatne na fuzję) microgenoma - rozmiary 4-6 mm i gruczolaki (6-10 mm) oraz makrogleje - rozmiary gruczolaków były większe niż 10 mm. W większości przypadków wymagają one taktyk konserwatywnych od endokrynologa, ale podejście z punktu widzenia nadzoru MRI powinno być inne. Tak więc przy zmianach w przysadce spowodowanych przez adenopatie wystarczy obserwacja 1 raz na 2 lata; dla gruczolaków, których wielkość wynosi 4-6 mm - 1 raz na 1,5 roku; z prolactinoma o wielkości 6-10 mm - raz w roku. Należy zauważyć, że w procesie dynamicznego monitorowania pacjentów z gruczolakami przysadki z hiperprolaktynemią należy dążyć do przeniesienia gruczolaków do adenopatii, a gdy wielkość wtrąceń zmniejsza się do 2-3 mm, kontrola hormonalna powinna być przeprowadzana co 3-6 miesięcy. Jednocześnie, co niektórzy endokrynolodzy rozumieją, nie ma potrzeby przeprowadzania obrazowania metodą rezonansu magnetycznego podczas leczenia bromokryptyną lub dostinexem co sześć miesięcy. Najlepiej można rozważyć, gdy kontrolę nad sytuacją przeprowadza się we wspólnocie lekarza - endokrynologa i specjalisty MRI.

Guz przysadki MRI

Krótki opis procedury

Czas trwania: 30-60 minut
Konieczność użycia kontrastującej substancji: przepisana przez lekarza
Konieczność przygotowania się do badania: nie
Obecność przeciwwskazań: tak
Ograniczenia: są
Czas na przygotowanie opinii: do 1 godziny
Dzieci: starsze niż 7 lat

Gruczolak przysadki

Jedna z najczęstszych chorób przysadki, gruczolaka, rozwija się z komórek gruczołowych. Jest to zwykle łagodny nowotwór, w większości przypadków rozwijający się w przednim płacie przysadki, gdzie ma miejsce produkcja hormonów i regulacja wielu ważnych funkcji ciała.

Pomimo powolnego i często niedostrzegalnego charakteru rozwoju, gruczolak może zakłócać pracę nie tylko przysadki mózgowej, ale także znacząco wpływać na funkcjonowanie mózgu.

Jednak ze względu na niewielkie rozmiary i bezobjawowy rozwój, gruczolak przysadki jest najczęściej wykrywany przypadkowo, na przykład podczas diagnozowania zupełnie innej choroby. Chociaż częstość występowania guza przysadki znajduje się na trzecim miejscu w guzach mózgu (pierwsze dwa są zajęte przez glejaka i oponiaka).

Gruczolaki są różne, więc są ładnie klasyfikowane według typu. Biorąc za podstawę niektóre właściwości guza, możliwe jest rozróżnienie klasyfikacji według

Rozmiar jest mikraktomią (guz o średnicy mniejszej niż centymetr) i makrogruczolem (guz o średnicy większej niż jeden centymetr).

Charakter - większość gruczolaków jest łagodna i powolna w ich rozwoju. Lecz rzadki rodzaj guza - nietypowy - rośnie bardzo szybko, często pojawia się ponownie nawet po zakończeniu leczenia. Podkreśla się również nowotwory złośliwe, potencjalnie zdolne do rozprzestrzeniania się na inne części ciała. Ale ten gatunek, ze względu na jego najrzadszą dystrybucję, nie jest w pełni zrozumiany.

Wydzieliny hormonów - jeśli gruczolaki przysadki wytwarzają hormony, należą do funkcjonalnych lub hormonalnie aktywnych gruczolaków. W przypadku braku produkcji hormonów nie są one funkcjonalnymi (hormonalnie nieaktywnymi) gruczolakami.

Istnieje również klasyfikacja gruczolaków według pozycji ich umiejscowienia w tureckim siodle (tył mózgu, który zawiera przysadkę mózgową):

  • w granicach tureckiego siodła - endosellar;
  • nad granicą tureckiego siodła - endosup- sellar;
  • poniżej granicy tureckiego siodła - endofieściela;
  • zniszczenie ściany tureckiego siodła - endolaterosellar.

Oddzielnie występuje torbiel - guz o płynnej zawartości i gęstej skorupie, którego przyczyny, objawy i leczenie są prawie takie same jak w przypadku innych typów nowotworów.

Przyczyny i objawy różnych typów gruczolaków

Gruczolak przysadki nie jest klasyfikowany jako choroba dziedziczna i nie jest wyjaśniony przez predyspozycje genetyczne - ten typ guza rozwija się spontanicznie. W chwili obecnej dokładne przyczyny rozwoju gruczolaka przysadki nie są jasne. Istnieją jednak czynniki predysponujące do pojawienia się guza:

  • urazowe uszkodzenie mózgu;
  • choroby zakaźne mózgu;
  • niekontrolowane stosowanie hormonów i leków hormonalnych;
  • wpływ podczas rozwoju płodu.

Ale te same czynniki mogą wpływać na rozwój innego typu nowotworów, na przykład cyst środkowego żagla mózgu. Objawy rozwoju gruczolaków są również dość rozległe. W zależności od rodzaju guza, określa się objawy.

Wskaż obecność hormonalnie aktywnej gruczolaka:

Z prolactinoma:

  • ustanie menstruacji;
  • zmniejszona produkcja mleka podczas laktacji;
  • oziębłość;
  • obniżone poziomy testosteronu;
  • osłabienie libido.

Kiedy guz produkujący hormon wzrostu:

  • akromegalia (dorosły);
  • gigantyzm (dzieci);
  • nieproporcjonalny rozwój rąk i stóp;
  • cukrzyca;
  • inne widoczne zmiany w proporcjach.

W przypadku guza produkującego hormon adrenokortykotropowy:

  • nieuzasadniony przyrost wagi;
  • krwiaki;
  • wzrost włosów na twarzy i ciele;
  • cukrzyca;
  • osłabienie mięśni.

Kiedy tyreotropina:

  • nagła utrata masy ciała;
  • zwiększone pocenie;
  • arytmia;
  • drżenie ręki;
  • bezsenność

Jeśli miażdżyca rozwija się prawie bezobjawowo, wówczas makrogrucznik, szczególnie na etapie aktywnego wzrostu, jest wykrywany z powodu następujących objawów:

  • ostre pogorszenie widzenia (gruczolak wywiera nacisk na nerw wzrokowy);
  • pogorszenie widzenia obwodowego;
  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • podwójnie w oczach;
  • naruszenie percepcji kolorów (spłata jasności odcieni).
  • przewlekły ból głowy (z powodu nacisku na tkankę mózgową);
  • częste objawy niewydolności przysadki.

Ponadto, rozwój makrogonoma prowadzi do takich komplikacji, jak:

  • wodogłowie;
  • krytyczny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego;
  • ślepota;
  • krwotoki w tkance torbieli (gruczolak);
  • gruczolak torbielowaty.

MRI dla guzów przysadki

Zależnie od rodzaju i wielkości gruczolaka można go wykryć zarówno podczas wstępnego badania, jak i wyników badań laboratoryjnych, a także w przypadku zdiagnozowania w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (dotyczy to przede wszystkim mątwiaków). W każdym razie MRI jest podstawowym sposobem wykrywania guza. Wyjaśnia to nie tylko fakt, że guz przysadki MRI widzi wyraźniej i jaśniej niż jakakolwiek inna metoda diagnostyczna, ale także możliwość ustalenia, które konkretne systemy ciała będą cierpieć najpierw w wyniku rozwoju torbieli (wskazanej przez lokalizację gruczolaka).

Warto zauważyć, że torbielowatą postać przysadki mózgowej MRI można zauważyć nawet przy wielkości około 0,2 mm, co znacznie uprości dalszą terapię i rehabilitację.

Niezależnie od etapu rozwoju, w którym odkryto nowotwór, za pomocą nowoczesnych preparatów i urządzeń można z powodzeniem wpływać na jego wzrost i rozwój.

Torbiel przysadki mózgowej i MRI doskonale wizualizują go bez dodatkowej ekspozycji na środek kontrastowy, na ogólnym tle obrazu widocznego w dowolnym wycinku iw dowolnym rzucie (płaskim lub objętościowym). Oprócz tego, że dzięki szybkiemu rozpoznaniu MRI można wyznaczyć najbardziej odpowiednią ścieżkę leczenia, wynik tej diagnozy może pomóc w wyeliminowaniu wielu diagnoz i nowotworów, których objawy są podobne do gruczolaka przysadki, na przykład:

  • torbiel wulkaniczna;
  • Torbiel kieszeni Ratke;
  • guzy metalowe.

MRI mózgu lub przysadki mózgowej należy wykonywać dopiero po konsultacji z neurochirurgami i endokrynologami, którzy w oparciu o podstawowe testy będą w stanie określić potencjalną rolę przysadki mózgowej przy pewnych odchyleniach pracy organizmu.

Alternatywne opcje diagnostyczne

Chociaż MRI jest najbardziej wszechstronnym sposobem diagnozowania guza mózgu, ze względu na niektóre przeciwwskazania, a także potrzebę poddania się niewygodnej procedurze, zapewnione są inne rodzaje diagnostyki. Na przykład poza instrumentalnymi metodami badań (za pomocą rezonansu magnetycznego lub skanera tomografii komputerowej) obowiązkowe są biochemiczne testy krwi na obecność hormonów, a także dodatkowe, podstawowe badania neurologiczne i fizyczne. Czasami, aby podejrzewać i oznaczyć potencjalnego gruczolaka, stosuje się również ogólną radiografię czaszki, w której można zobaczyć zmiany lub deformacje po stronie tureckiego siodła.

Jeśli MRI i CT są wymagane do wizualizacji każdej warstwy tkanki, to badanie krwi wykonywane kilka razy i w wymaganych odstępach czasu jest główną przyczyną i warunkiem wstępnym dla instrumentalnej diagnostyki.

Oprócz standardowego biochemicznego badania krwi często zleca się dodatkowe badania:

Test z stymulacją hormonem adrenokortykotropowym. ACTH, który aktywnie stymuluje nadnercze, jest podawany, a po godzinie sprawdza się poziom kortyzolu we krwi. Nadnercza nie są w stanie wydzielać kortyzolu (w odpowiedzi na stymulację), jeśli gruczolak przysadki zakłóca produkcję ACTH.

Test Methyropane. Polega na zastosowaniu 3 gramów (12 tabletek) metyropanu, pobranych przez pacjenta w przeddzień snu, w celu zaznaczenia wpływu gruczolaka na wytwarzanie ACTH. W rezultacie, jeśli poziom tego hormonu wzrośnie rano, będzie to wskazywać na bezpośredni wpływ gruczolaka na produkcję hormonu.

Test tolerujący insulinę. Polega na stosowaniu insuliny w celu obniżenia poziomu cukru we krwi. Zdrowa reakcja powinna być wydzielaniem ACTH i hormonu wzrostu. W obecności gruczolaka przysadki reakcja ta nie będzie obserwowana.

Takie testy hormonalne pomagają wstępnie potwierdzić obecność funkcjonalnego gruczolaka, a także próbować go sklasyfikować. Jest to szczególnie ważne w przypadku udanego leczenia gruczolaka bez interwencji chirurgicznej (większość przypadków wczesnego wykrycia torbieli).

Leczenie gruczolaka

Ze względu na charakter rozwoju gruczolaka, jego metody leczenia są dość zróżnicowane. Niezbędne leczenie określa się dopiero po postawieniu pełnej diagnozy. Wśród najpopularniejszych metod - chirurgicznej i metody radioterapii. Dzięki rozwojowi nowoczesnej medycyny tradycyjna metoda chirurgiczna jest coraz częściej zastępowana dostępem endoskopowym. Skuteczność tej metody wynosi do 90% z mączniakiem i do 30-70% z makrogruczolakiem.

Popularność zyskuje i innowacyjna metoda - radiochirurgia. Istota tego typu radioterapii w wszechstronnym naświetlaniu guza o słabej dawce promieniowania. Radiochirurgia obejmuje metody takie jak cyber-nóż, nóż gamma i Novalis.

Micracomak przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa znajduje się w pogłębieniu kości klinowej czaszki, zwanej tureckim siodłem. Przysadka mózgowa jest głównym centralnym gruczołem wydzielania wewnętrznego, który wytwarza wiele hormonów, które regulują funkcję obwodowych gruczołów dokrewnych. Ponadto przysadka stymuluje wzrost ciała i powstawanie mleka matki. W przysadce mózgowej występują dwa płaty - przedni (adenohypophysis) i tylny (neurohypophysis). Komórki adenohophii produkują hormon stymulujący tarczycę (stymuluje gruczoł tarczycy), hormon adrenokortykotropowy (stymuluje nadnercze), hormony gonadotropowe (wpływają na gruczoły płciowe u mężczyzn i kobiet), a także prolaktynę (stymuluje laktację) i hormon wzrostu (stymuluje wzrost). Neurohypophysis gromadzi się i wydziela wazopresynę do krwi (zmniejsza objętość moczu) i oksytocyny (zwiększa napięcie włókien mięśniowych macicy). Choroby przysadki mózgowej mogą objawiać się zmniejszeniem lub zwiększeniem aktywności hormonalnej, możliwe jest również pojawienie się guzów. Guzy przysadki mogą wytwarzać hormony lub być nieaktywne pod tym względem.

Nowotwory obszaru podwzgórzowo-przysadkowego

Głównymi nowotworami w tureckim obszarze siodłowym są makro- i mikroukłady przysadki mózgowej, czaszkogardlaki, oponiaki. Gruczolaki przysadki stanowią około 15% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych. Trudności w diagnozie są możliwe ze względu na niewielkie rozmiary nowotworów przysadki mózgowej. Hormonalnie nieaktywne formacje przysadki często pojawiają się późno, gdy pojawiają się objawy kompresji otaczających tkanek. Gruczolaki są klasyfikowane według aktywności hormonalnej i wielkości. Zgodnie z aktywnością sekrecyjną przeważają prolactinoma, somatotropinoma i kortykotropinoma. Czasami aktywność hormonalna jest mieszana. Jedna czwarta wszystkich gruczolaków nie produkuje hormonów. Na podstawie wielkości i właściwości inwazyjnych guza przysadki podzielono na 2 etapy: mikroukłady, gruczolakowłókniaki. Mikrogleje o średnicy mniejszej niż 10 mm, nie zmieniają struktury tureckiego siodła i nie powodują objawów kompresji otaczających tkanek. Większe guzy zwane są makrogruczami.

Objawy przysadki mózgowej

Mikroglejak przysadki mózgowej jest często przypadkowym stwierdzeniem. Wynika to z dużej powszechności obecnie stosowanych technik diagnostyki obrazowej, w tym obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego mózgu. Często takie badanie jest przepisywane przez neurologa. Czasami pacjent decyduje się na tomografię mózgu z jakiegoś powodu. Zdjęcie rentgenowskie czaszki nie ma charakteru informacyjnego w odniesieniu do mikrourazów przysadki mózgowej.

Objawy miażdżycy przysadki zależą jedynie od jej aktywności hormonalnej. Mikrogruczolak nie wyciska otaczających tkanek, więc zwykle nie ma naruszenia pola widzenia i bólów głowy. Jak wspomniano wcześniej, 25% wszystkich nowotworów przysadki mózgowej nie wykazuje aktywności hormonalnej. Gruczolakowate częściej nie są wydzielane. W tym przypadku guz nie powoduje żadnych dolegliwości i nie jest przyczyną poszukiwania pomocy medycznej.

Hormonalnie czynnymi mikrourazami są najczęściej prolaktynoma. Guzy te są szeroko rozpowszechnione wśród kobiet. Prolaktyna hamuje owulację, stymuluje laktację, wspomaga przyrost masy ciała. Zwykle kobiety udają się do lekarza z dolegliwościami dotyczącymi nieregularnej miesiączki i niepłodności. Rzadziej, przy bardzo wysokich poziomach prolaktyny, możliwe jest wydzielanie z gruczołów sutkowych (spontaniczne lub z uciskiem). Jeśli u mężczyzny występuje prolactinoma, możliwa jest impotencja i wydzielina z gruczołów piersiowych. Nadmiar prolaktyny we krwi objawia się wzrostem masy ciała podczas normalnego codziennego stosowania diety.

Hormony wzrostu wytwarzają hormon wzrostu. Takie mikrogruczole występują u dorosłych i dzieci na różne sposoby. U dzieci somatotropinoma przejawia się przede wszystkim nadmiernym wzrostem długości ciała. U dorosłych obszary wzrostu kości są zamknięte, więc zwiększenie długości ciała nie jest możliwe. Nadmiar hormonu wzrostu powoduje akromegalię. Klinicznie choroba objawia się wzrostem rąk i stóp, grubością palców, wzrostem łuków brwiowych, zgrubieniem rysów twarzy. Głos staje się mniejszy. Akromegalia powoduje wtórną cukrzycę, nadciśnienie, zwiększa ryzyko patologii raka.

Kortykotropinomy produkują hormon adrenokortykotropowy. Hormon ten stymuluje produkcję kortyzolu w nadnerczach. Pacjenci rozwijają się w chorobie Itsenko-Cushinga. Przede wszystkim zmienia się wygląd pacjenta. Kończyny stają się cieńsze z powodu atrofii mięśni i redystrybucji tkanki tłuszczowej, nadmiar tłuszczu podskórnego osadza się głównie w jamie brzusznej. Na skórze przedniej ściany brzucha pojawiają się jasne rozstępy o grubości większej niż 1 cm (rozstępy). Twarz staje się podobna do księżyca, zawsze ma rumieniec na policzkach. Pacjenci rozwijają wtórną cukrzycę i nadciśnienie tętnicze. Często pojawiają się zmiany w reakcjach i zachowaniach psychicznych.

Przyczyny przysadki mózgowej

Przyczyną przysadki mózgowej może być kilka czynników. Podstawą powstawania nowotworów w tym obszarze są predyspozycje genetyczne, płeć żeńska, przeciążenie czynnościowe przysadki również ma znaczenie. Takie przeciążenia obejmują ciążę, poród, aborcję, karmienie piersią, hormonalną antykoncepcję. Oprócz tych czynników przyczyną miażdżycy przysadki mózgowej może być proces zakaźny w ośrodkowym układzie nerwowym, urazowe uszkodzenie mózgu.

Leczenie miażdżycy przysadki mózgowej

Leczenie miażdżycy przysadki zależy od jej aktywności hormonalnej. Jeśli formacja nie uwalnia hormonów, jedyną taktyką w jej związku powinna być obserwacja.

Prolaktynoma z powodzeniem leczono zachowawczo. Endokrynolog przepisuje kabergolinę lub bromektynę przez długi czas pod kontrolą miesięcznego testu hormonalnego i regularnego obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Często prolaktynoma są zmniejszone i tracą aktywność hormonalną w ciągu 2 lat. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego pacjent jest wysyłany do zabiegu chirurgicznego. Radioterapia jest rzadko stosowana.

Leczenie chirurgiczne jest niezbędne dla kortykotropiny i somatotropiny. Czasami wykonuje się radioterapię tych nowotworów. Istnieją leki hamujące aktywność tych miażdżycy przysadki mózgowej. Somatotropinoma ma zmniejszoną wielkość i traci aktywność przy stosowaniu sztucznych analogów somatostatyny (Lanreotide i Octreotide). Kortykotropinoma reaguje na przebieg leczenia chloditanem (inhibitorem biosyntezy hormonów w korze nadnerczy) w połączeniu z podawaniem rezerpiny, lapideli, difeniny, peritolu. Częściej leki stosuje się w celu przygotowania do radykalnego leczenia oraz w okresie pooperacyjnym. W przypadku niemożności leczenia chirurgicznego i radioterapii stosuje się tylko leczenie zachowawcze.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Cukrzyca - choroba, która jest straszna z powodu jej konsekwencji, przede wszystkim dotyczy kończyn dolnych. Skarpetki dla diabetyków pomogą uniknąć stopy cukrzycowej, co prowadzi do zakażenia krwi, a także do amputacji kończyny.

Pacjenci pytają, co można zrobić, jeśli progesteron jest podwyższony i nie ma ciąży. Hormon ten jest produkowany w ciele kobiety podczas ciąży lub miesiączki.Jakie są objawy podwyższonego progesteronu?

Osoby chore na cukrzycę muszą przestrzegać ścisłej diety, która wyklucza słodycze z racji żywnościowych. Wielu lekarzy to miód, ponieważ zawiera glukozę i fruktozę.Ale ze względu na unikalny skład jego stosowania nie pociąga za sobą gwałtownego wzrostu poziomu cukru we krwi.