Główny / Cyst

Grupa farmakologiczna - antagoniści receptora angiotensyny II (AT1-podtyp)

Przygotowanie do podgrup jest wykluczone. Włącz

Opis

Antagoniści receptora angiotensyny II lub blokery AT1-receptory - jedna z nowych grup leków przeciwnadciśnieniowych. Łączy leki, które modulują funkcjonowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) poprzez interakcję z receptorami angiotensyny.

RAAS odgrywa ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi, patogenezie nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności serca (CHF), a także wielu innych chorobach. Angiotensyny (od angio-naczyniowych i tensio - stres) - peptydy powstające w organizmie z angiotensynogenu, który jest glikoproteiną (alfa2-globulina) osocza krwi, syntetyzowana w wątrobie. Pod wpływem działania reniny (enzym produkowany w nerkach aparatu przykłębuszkowego Apparatus) polipeptydu angiotensynogenu bez konieczności aktywności presyjne hydrolizuje, z wytworzeniem angiotensyny I - biologicznie nieaktywnego dekapeptydu łatwo ulega dalszej przemiany. Pod wpływem działania enzymu przekształcającego angiotensynę (ACE), otrzymując w płucach, angiotensyny I jest przekształcana - oktapeptydu angiotensyny II, który jest wysoce aktywny związek endogenny presyjnym.

Angiotensyna II jest głównym peptydem efektorowym RAAS. Ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne, zwiększa okrągłą pięść, powoduje szybki wzrost ciśnienia krwi. Ponadto pobudza wydzielanie aldosteronu, aw wysokich stężeniach zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego (zwiększona reabsorpcja sodu i wody, hiperwolemia) i powoduje aktywację układu współczulnego. Wszystkie te efekty przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia.

Angiotensyna II jest szybko metabolizowana (okres półtrwania wynosi 12 min) z udziałem aminopeptydazy A z tworzeniem się angiotensyny III i dalej pod wpływem aminopeptydazy N - angiotensyny IV, która wykazuje aktywność biologiczną. Angiotensyna III stymuluje wytwarzanie aldosteronu przez nadnercza, ma pozytywną aktywność inotropową. Uważa się, że angiotensyna IV bierze udział w regulacji hemostazy.

Wiadomo jest, że oprócz krążenia RAAS, której aktywacja powoduje skutki krótkoterminowych (w tym takich jak zwężanie naczyń, zwiększonego ciśnienia krwi, wydzielania aldosteronu), istnieją lokalne (tkanki) RAA w różnych narządach i tkankach, w tym w sercu, nerkach, mózgu, naczyniach krwionośnych. Zwiększona aktywność RAA tkanki prowadzi do długoterminowych efektów angiotensyny II, które wykazują zmiany strukturalne i funkcjonalne w docelowych narządach i doprowadzić do rozwoju procesów patologicznych, takich jak zawał mięśnia przerostu miofibroz miażdżycowych zmian w mózgu, niewydolności nerek i innych.

To obecnie wykazano, że osoba, oprócz ACE zależne od szlaku konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, istnieją alternatywne sposoby - z udziałem chimazy, katepsyny G i próby, itd.. proteaz serynowych Chimazy i chymotrypsyno-podobnych proteaz są glikoproteinami o masie cząsteczkowej około 30000. chimazy posiada wysoką specyficzność dla angiotensyny I w różnych narządach i tkankach przeważa lub ACE-zależnych i alternatywnych sposobów angiotensyny II. Tak więc, sercową proteazę serynową, jej DNA i mRNA wykryto w ludzkiej tkance mięśnia sercowego. Jednocześnie największa ilość tego enzymu jest zawarta w mięśniu sercowym lewej komory, gdzie szlak chymasowy stanowi ponad 80%. Zależne od chinizacji wytwarzanie angiotensyny II jest powszechne w śródmiąższu mięśnia sercowego, przydance i ośrodku naczyniowym, podczas gdy zależne od ACE - w osoczu.

Angiotensynę II można również wytwarzać bezpośrednio z angiotensynogenu w reakcjach katalizowanych przez tkankowy aktywator plazminogenu, toninę, katepsynę G itp.

Uważa się, że aktywacja alternatywnych szlaków do tworzenia angiotensyny II odgrywa dużą rolę w procesach przebudowy układu sercowo-naczyniowego.

Fizjologiczne działanie angiotensyny II, podobnie jak innych biologicznie czynnych angiotensyn, jest realizowane na poziomie komórkowym poprzez specyficzne receptory angiotensyny.

Do tej pory ustalono istnienie kilku podtypów receptorów angiotensyny: АТ1, AT2, AT3 i AT4 i inni

U ludzi zidentyfikowano i w pełni zbadano dwa podtypy związanych z błoną białkowych receptorów angiotensyny II sprzężonych z błoną białkową: podtypy AT.1 i AT2.

AT1-receptory są zlokalizowane w różnych narządach i tkankach, głównie w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, sercu, wątrobie, korze nadnerczy, nerkach, płucach, w niektórych obszarach mózgu.

Większość fizjologicznych efektów angiotensyny II, w tym działania niepożądane, jest pośredniczona przez AT1-receptory:

- skurcz naczyń tętniczych, w tym zwężenie tętniczek kłębuszków nerkowych (zwłaszcza tych, które wychodzą), wzrost ciśnienia hydraulicznego w kłębuszkach nerkowych,

- zwiększona reabsorpcja sodu w proksymalnych kanalikach nerkowych,

- wydzielanie aldosteronu przez kory nadnerczy,

- wydzielanie wazopresyny, endoteliny-1,

- zwiększone uwalnianie norepinefryny ze współczulnych zakończeń nerwowych, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego,

- proliferacja komórek mięśni gładkich naczyń, rozrost błony wewnętrznej, przerost kardiomiocytów, pobudzenie procesów przebudowy naczyń i serca.

W nadciśnieniu na tle nadmiernej aktywacji RAAS, w której pośredniczy AT1-receptory, działanie angiotensyny II bezpośrednio lub pośrednio przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto stymulacji tych receptorów towarzyszy szkodliwe działanie angiotensyny II na układ sercowo-naczyniowy, w tym rozwój przerostu mięśnia sercowego, pogrubienie ściany tętnicy, itp.

Wpływ angiotensyny II za pośrednictwem przeciwciał2-receptory zostały odkryte tylko w ostatnich latach.

Duża liczba AT2-receptory znajdujące się w tkankach płodu (w tym w mózgu). W okresie poporodowym ilość AT2-zmniejszają się receptory w tkankach ludzkich. Badania doświadczalne, w szczególności u myszy, u których gen kodujący AT został zakłócony2-receptory sugerują ich udział w procesach wzrostu i dojrzewania, w tym proliferację i różnicowanie komórek, rozwój tkanek embrionalnych i tworzenie zachowań eksploracyjnych.

AT2-receptory znajdują się w sercu, naczyniach krwionośnych, nadnerczach, nerkach, niektórych obszarach mózgu, narządach rozrodczych, w tym w macicy, atrezirovanny pęcherzyków jajnikowych, a także w ranach skóry. Pokazano, że liczba AT2-receptory mogą się nasilać wraz z uszkodzeniem tkanek (w tym naczyń krwionośnych), zawałem mięśnia sercowego, niewydolnością serca. Uważa się, że te receptory mogą uczestniczyć w procesach regeneracji tkanek i zaprogramowanej śmierci komórkowej (apoptozy).

Ostatnie badania wykazały, że wpływ na układ sercowo-naczyniowy angiotensyny II pośredniczy AT2-receptorów, odwrotny skutek spowodowany wzbudzeniem at1-receptory i są stosunkowo łagodne. Stymulacja AT2-receptorom towarzyszy rozszerzenie naczyń krwionośnych, hamowanie wzrostu komórek, w tym supresja proliferacji komórkowej (komórki śródbłonka i mięśni gładkich ściany naczynia, fibroblasty itp.), zahamowanie przerostu kardiomiocytów.

Fizjologiczna rola receptorów angiotensyny II drugiego typu (AT2) u ludzi i ich związek z homeostazą sercowo-naczyniową nie jest obecnie w pełni zrozumiały.

Wyznaczono wysoce selektywnych antagonistów AT2-receptory (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), które są stosowane w badaniach eksperymentalnych RAAS.

Inne receptory angiotensyny i ich rola u ludzi i zwierząt są słabo poznane.

Podtypy AT wyizolowano z hodowli komórek szczurzych mezangium.1-receptory - AT1a i AT1b, różniące się powinowactwa do agonistów peptydu angiotensyny II (tych podtypów nie znaleziono u ludzi). AT wyizolowano z łożyska szczura.1s-podtyp receptora, którego rola fizjologiczna nie jest jeszcze jasna.

AT3-receptory z powinowactwem do angiotensyny II znaleziono na błonach neuronów, ich funkcja nie jest znana. AT4-receptory znajdujące się na komórkach śródbłonka. W interakcji z tymi receptorami angiotensyna IV stymuluje uwalnianie z śródbłonka inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1. AT4-receptory znajdują się również na błonach neuronów, w tym. w podwzgórzu, prawdopodobnie w mózgu, pośredniczą w funkcjach poznawczych. Zwrotnik do AT4-oprócz angiotensyny IV angiotensyna III ma również receptory.

Długoterminowe badania układu RAA objawia się nie tylko znaczenie tego systemu w regulacji homeostazy w rozwoju chorób układu krążenia, wpływ na funkcję narządów docelowych, wśród których najważniejsze to serce, naczynia krwionośne, nerki i mózgu, ale także doprowadziły do ​​opracowania leków, celowo działając na poszczególne ogniwa RAAS.

Podstawą naukową do tworzenia leków działających przez blokowanie receptorów angiotensyny było badanie inhibitorów angiotensyny II. Badania eksperymentalne wykazały, że antagoniści angiotensyny II, zdolne do blokowania jej wytwarzania lub działania, a zmniejszenie przez to aktywność RAAS są inhibitorami syntezy angiotensyny, inhibitory reniny, inhibitory ACE i aktywności przeciwciała, antagoniści receptora angiotensyny II, w tym syntetyczne związku niepeptydowego, swoiste przeciwciała blokujące1-receptory itp.

Pierwszym blokerem receptorów angiotensyny II, wprowadzonym do praktyki terapeutycznej w 1971 roku, była saralazyna, związek peptydowy o budowie zbliżonej do angiotensyny II. Saralazyna blokowała działanie presji angiotensyny II i obniżała napięcie naczyń obwodowych, zmniejszał stężenie aldosteronu w osoczu, obniżał ciśnienie krwi. Jednak w połowie lat 70-tych. doświadczenie z saralaziną wykazało, że ma właściwości częściowego agonisty, aw niektórych przypadkach daje słabo przewidywalny efekt (w postaci nadmiernego niedociśnienia lub nadciśnienia). W tym samym czasie, dobre działanie hipotensyjne przejawiało się w stanach związanych z wysokim poziomem reniny, podczas gdy na tle niskiego poziomu angiotensyny II lub z szybkim wstrzykiwaniem zwiększało się ciśnienie krwi. Ze względu na obecność właściwości agonistycznych, a także ze względu na złożoność syntezy i potrzebę podawania pozajelitowego, Saralazyna nie otrzymała szerokiego zastosowania praktycznego.

We wczesnych latach 90. zsyntetyzowano pierwszego niepeptydowego selektywnego antagonistę AT.1-receptor, skuteczny przy podawaniu doustnym - losartan, który został praktycznie zastosowany jako środek przeciwnadciśnieniowy.

Obecnie kilka syntetycznych niepeptydowych selektywnych przeciwciał jest stosowanych lub poddawanych badaniom klinicznym w światowej praktyce medycznej.1-leki blokujące - walsartan, irbesartan, kandesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan medoksomil, azylsartan medoksomil, zolarsartan, tazosartan (zolarsartan i tazosartan nie zostały jeszcze zarejestrowane w Rosji).

Istnieje kilka klasyfikacji antagonistów receptora angiotensyny II: ze względu na budowę chemiczną, cechy farmakokinetyczne, mechanizm wiązania receptora itp.

Zgodnie ze strukturą chemiczną niepeptydowych blokerów AT1-receptory można podzielić na 3 główne grupy:

- pochodne bifenylo-tetrazolowe: losartan, irbesartan, kandesartan, walsartan, tazosartan;

- związki biphenyl nettrazolovye - telmisartan;

- Nie-biphenyl nettrazol związki - eprosartan.

Zgodnie z obecnością aktywności farmakologicznej, blokery AT1-receptory są podzielone na aktywne postacie dawkowania i proleki. Zatem walsartan, irbesartan, telmisartan, sam eprosartan wykazują aktywność farmakologiczną, podczas gdy cyleksetyl kandesartanu staje się aktywny tylko po przemianach metabolicznych w wątrobie.

Ponadto AT1-blokery różnią się w zależności od obecności lub braku aktywnych metabolitów. Aktywne metabolity są dostępne w losartanie i tazosartanie. Na przykład, aktywny metabolit losartanu - EXP-3174 ma silniejszy i długotrwały efekt niż losartan (przez działanie farmakologiczne EXP-3174 przekracza losartan o 10-40 razy).

Zgodnie z mechanizmem wiązania receptora, blokery AT1-receptory (jak również ich aktywne metabolity) są podzielone na konkurencyjnych i niekonkurencyjnych antagonistów angiotensyny II. Zatem losartan i eprosartan są odwracalnie związane z AT.1-receptory i są konkurencyjnymi antagonistami (tj. w pewnych warunkach, na przykład ze zwiększonymi poziomami angiotensyny II w odpowiedzi na zmniejszenie BCC, mogą być wyparte z miejsc wiążących), podczas gdy walsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan i aktywny metabolit losartanu EXP -3174 działają jako niekonkurencyjni antagoniści i nieodwracalnie wiążą się z receptorami.

Farmakologiczne działanie tej grupy leków wynika z eliminacji skutków sercowo-naczyniowych angiotensyny II, w tym. vazopressorny.

Uważa się, że działanie przeciwnadciśnieniowe i inne działania farmakologiczne antagonistów receptora angiotensyny II są realizowane na kilka sposobów (jedno bezpośrednie i kilka pośredniczone).

Główny mechanizm działania leków w tej grupie wiąże się z blokadą AT1-receptory. Wszystkie są wysoce selektywnymi antagonistami AT1-receptory. Pokazano, że ich powinowactwo do AT1- przekracza AT2-tysiąc razy na receptory: dla losartanu i eprosartanu ponad tysiąc razy, telmisartan - ponad 3 tysiące, irbesartan - 8,5 tysiąca, czynny metabolit losartanu EXP - 3174 i kandesartanu - 10 tysięcy, olmesartan - 12, 5 tysięcy, walsartan - 20 tysięcy razy.

Blokada AT1-receptory zaburzają rozwój działania angiotensyny II, w której pośredniczą te receptory, co zapobiega niekorzystnemu wpływowi angiotensyny II na napięcie naczyniowe i towarzyszy jej obniżenie podwyższonego ciśnienia krwi. Długotrwałe stosowanie tych leków prowadzi do osłabienia działania proliferacyjnego angiotensyny II w stosunku do komórek mięśni gładkich naczyń, komórek mezangialnych, fibroblastów, zmniejszenia przerostu komórek serca itp.

Wiadomo, że AT1-receptory aparatu przykłębuszkowego nerek są zaangażowane w regulację uwalniania reniny (zgodnie z zasadą negatywnego sprzężenia zwrotnego). Blokada AT1-receptory powodują kompensacyjny wzrost aktywności reniny, zwiększoną produkcję angiotensyny I, angiotensyny II i innych.

W warunkach wysokiej zawartości angiotensyny II na tle blokady AT1-receptory wykazują właściwości ochronne tego peptydu, realizowane poprzez stymulację AT2-receptory i wyrażone w vazodilatatsii, spowolnienie procesów proliferacyjnych, itp.

Ponadto na tle podwyższonego poziomu angiotensyn I i II powstaje angiotensyna- (1-7). Angiotensyna- (1-7) powstaje z angiotensyny I pod wpływem neutralnej endopeptydazy i z angiotensyny II pod wpływem endopeptydazy prolilowej i jest kolejnym peptydem efektorowym RAAS, który ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i natriuretyczne. Efekty angiotensyny- (1-7) są pośredniczone przez tak zwaną, jeszcze nie zidentyfikowaną, ATx receptory.

Ostatnie badania nad dysfunkcją śródbłonka w nadciśnieniu tętniczym sugerują, że działanie sercowo-naczyniowe blokerów receptora angiotensyny może być również związane z modulacją śródbłonka i wpływem na wytwarzanie tlenku azotu (NO). Uzyskane dane eksperymentalne i wyniki poszczególnych badań klinicznych są raczej sprzeczne. Być może na tle blokady AT1-receptory, zwiększa zależną od śródbłonka syntezę i uwalnianie tlenku azotu, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zmniejsza agregację płytek krwi i zmniejsza proliferację komórek.

Tak więc specyficzna blokada AT1-Receptor pozwala uzyskać wyraźny efekt przeciwnadciśnieniowy i organoochronny. Przeciwko blokadzie AT1-receptory hamowały niekorzystne działanie angiotensyny II (i angiotensyny III, która wykazuje powinowactwo do receptorów angiotensyny II) na układ sercowo-naczyniowy i, przypuszczalnie, jej działanie ochronne przejawia się (poprzez stymulację AT2-receptory), a także rozwija działanie angiotensyny- (1-7) poprzez stymulację ATx-receptory. Wszystkie te działania przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych i osłabienia proliferacyjnego działania angiotensyny II w stosunku do komórek naczyniowych i sercowych.

Antagoniści AT1-receptory mogą przenikać przez barierę krew-mózg i hamować aktywność procesów mediatorów we współczulnym układzie nerwowym. Blokowanie presynaptycznej AT1-receptory neuronów współczulnych w ośrodkowym układzie nerwowym, hamują uwalnianie norepinefryny i zmniejszają stymulację receptorów adrenergicznych mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Badania eksperymentalne pokazują, że ten dodatkowy mechanizm działania rozszerzającego naczynia jest bardziej charakterystyczny dla eprosartanu. Dane dotyczące wpływu losartanu, irbesartanu, walsartanu i innych na współczulny układ nerwowy (objawiające się w dawkach przekraczających dawki terapeutyczne) są bardzo sprzeczne.

Wszystkie blokery receptora AT1 Działając stopniowo, działanie przeciwnadciśnieniowe rozwija się gładko, w ciągu kilku godzin po przyjęciu pojedynczej dawki, i trwa do 24 godzin, a przy regularnym stosowaniu wyraźny efekt terapeutyczny osiąga się zwykle w ciągu 2-4 tygodni (do 6 tygodni) leczenia.

Cechy farmakokinetyki tej grupy leków sprawiają, że ich stosowanie jest wygodne dla pacjentów. Te leki można przyjmować niezależnie od posiłku. Pojedyncza dawka wystarcza, aby zapewnić dobre działanie przeciwnadciśnieniowe w ciągu dnia. Są równie skuteczne u pacjentów różnej płci i wieku, w tym u pacjentów w wieku powyżej 65 lat.

Badania kliniczne wykazują, że wszystkie blokery receptora angiotensyny mają wysokie działanie przeciwnadciśnieniowe i wyraźne działanie ochronne narządów, dobrą tolerancję. Pozwala to na ich stosowanie, wraz z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, w leczeniu pacjentów z patologią sercowo-naczyniową.

Głównym wskazaniem do klinicznego zastosowania blokerów receptora angiotensyny II jest leczenie nadciśnienia tętniczego o różnym nasileniu. Monoterapia jest możliwa (w łagodnym nadciśnieniu tętniczym) lub w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (w umiarkowanych i ciężkich postaciach).

Obecnie, zgodnie z zaleceniami WHO / MOG (International Society for Hypertension), preferowane jest leczenie skojarzone. Najbardziej racjonalnym dla antagonistów receptora angiotensyny II jest ich połączenie z diuretykami tiazydowymi. Dodanie diuretyków w małych dawkach (na przykład 12,5 mg hydrochlorotiazydu) poprawia skuteczność terapii, co potwierdzają wyniki randomizowanych badań wieloośrodkowych. Utworzono preparaty, które zawierają kombinację - Gizaar (losartan + hydrochlorotiazyd), Ko Diovan (walsartan + hydrochlorotiazyd) Koaprovel (Irbesartanu + hydrochlorotiazyd), Atacand Plus (kandesartanu + hydrochlorotiazyd) Mikardis Plus (telmisartan + hydrochlorotiazyd), etc..

Szereg wieloośrodkowych badań (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, itp.) Wykazało skuteczność stosowania niektórych antagonistów AT.1-receptory dla CHF. Wyniki tych badań są niejednoznaczne, ale ogólnie wskazują na wysoką skuteczność i lepszą tolerancję (w porównaniu z inhibitorami ACE).

Wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych wskazują, że blokery receptora AT1-podtypy nie tylko zapobiegają procesom przebudowy układu sercowo-naczyniowego, ale także powodują odwrotny rozwój przerostu lewej komory (LVH). W szczególności wykazano, że przy długotrwałej terapii losartanem pacjenci wykazywali tendencję do zmniejszania wielkości lewej komory w skurczu i rozkurczu, zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego. Zaobserwowano regresję HLVH podczas długotrwałego stosowania walsartanu i eprosartanu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Niektóre blokery receptorów podtypu AT1 Stwierdzono zdolność do poprawy funkcji nerek, w tym. z nefropatią cukrzycową, a także wskaźnikami centralnej hemodynamiki w CHF. Jak dotąd, obserwacje kliniczne dotyczące wpływu tych środków na narządy docelowe są nieliczne, ale badania w tym obszarze aktywnie trwają.

Przeciwwskazania do stosowania blokerów angiotensyny AT1-receptory to indywidualna nadwrażliwość, ciąża, karmienie piersią.

Dane uzyskane w doświadczeniach na zwierzętach wskazują, że środki mające bezpośredni wpływ na RAAS mogą powodować uszkodzenie płodu, śmierć płodu i noworodka. Szczególnie niebezpieczny jest wpływ na płód w II i III trymestrze ciąży, ponieważ możliwy rozwój niedociśnienia, niedorozwój czaszki, bezmocz, niewydolność nerek i śmierć płodu. Bezpośrednie wskazania dotyczące rozwoju takich wad podczas przyjmowania AT-blokerów1-receptory są nieobecne, jednak środków z tej grupy nie należy stosować w czasie ciąży, a gdy ciąża zostanie wykryta podczas leczenia, należy je odstawić.

Nie ma informacji o zdolności blokerów AT1-receptory dostają się do mleka kobiecego. Jednak w doświadczeniach na zwierzętach ustalono, że penetrują one do mleka szczurów w okresie laktacji (w mleku szczurów wykryto znaczące stężenia nie tylko samych substancji, ale także ich aktywnych metabolitów). W związku z tym, blokery AT1-receptory nie są stosowane u kobiet w okresie laktacji, a jeśli to konieczne, terapia dla matki przestaje karmić piersią.

Należy powstrzymać się od stosowania tych leków w praktyce pediatrycznej, ponieważ bezpieczeństwo i skuteczność ich stosowania u dzieci nie zostały określone.

Do terapii z antagonistami AT1 Receptory angiotensyny mają wiele ograniczeń. Należy zachować ostrożność u pacjentów z obniżoną BCC i / lub hiponatremią (z leczeniem diuretykiem, ograniczeniem spożycia soli z dietą, biegunką, wymiotami), jak również u pacjentów poddawanych hemodializie, ponieważ możliwe wystąpienie objawowego niedociśnienia. Ocena stosunku ryzyka do korzyści jest konieczna u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym z powodu obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej lub zwężeniem tętnicy nerkowej pojedynczej nerki, ponieważ nadmierne hamowanie RAAS w tych przypadkach zwiększa ryzyko ciężkiego niedociśnienia i niewydolności nerek. Należy zachować ostrożność w zwężeniu zastawki aortalnej lub dwudzielnej, kardiomiopatii przerostowej ze zwężeniem drogi odpływu. Na tle zaburzeń czynności nerek konieczne jest monitorowanie stężenia potasu i kreatyniny w surowicy. Nie zalecane dla pacjentów z pierwotnym hiperaldosteronizmem, ponieważ w tym przypadku leki hamujące działanie RAAS są nieskuteczne. Brak wystarczających danych dotyczących stosowania u pacjentów z ciężką chorobą wątroby (na przykład w marskości).

Skutki uboczne przyjmowania do tej pory antagonistów receptora angiotensyny II są zwykle słabo wyrażone, przejściowe i rzadko uzasadniają leczenie. Skumulowana częstość występowania działań niepożądanych jest porównywalna z placebo, co potwierdzają wyniki badań kontrolowanych placebo. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są bóle głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie itd. Antagoniści receptora angiotensyny nie wpływają bezpośrednio na metabolizm bradykininy, substancji P, innych peptydów, a zatem nie powodują suchego kaszlu, często występującego w leczeniu inhibitorów ACE.

Podczas przyjmowania leków z tej grupy, nie występuje efekt niedociśnienia pierwszej dawki, który występuje podczas przyjmowania inhibitorów ACE, a nagłemu odstawieniu nie towarzyszy rozwój nadciśnienia z rykoszetem.

Wyniki wieloośrodkowych badań kontrolowanych placebo wykazują wysoką skuteczność i dobrą tolerancję antagonistów AT.1-receptory angiotensyny II. Jednakże, chociaż ich wykorzystanie jest ograniczone przez brak danych na temat długoterminowych skutków zastosowania. Według ekspertów WHO / MOG, ich stosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego jest wskazane w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE, w szczególności, jeśli wskazano na występowanie kaszlu w wywiadzie, spowodowane inhibitorami ACE.

Obecnie trwają liczne badania kliniczne, w tym i wieloośrodkowe, poświęcone badaniu skuteczności i bezpieczeństwa stosowania antagonistów receptora angiotensyny II, ich wpływ na śmiertelność, czas trwania i jakość życia pacjentów oraz w porównaniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi i innymi lekami stosowanymi w leczeniu nadciśnienia, przewlekłej niewydolności serca, miażdżycy itp.

Blokery receptorów angiotensyny II - Informacje ogólne

Blokery receptora angiotensyny II należą do nowszych klas leków normalizujących ciśnienie krwi. Nazwy leków w tej grupie kończą się na "-artanie". Ich pierwsi przedstawiciele zostali zsyntetyzowani na początku lat 90. XX wieku. Blokery receptora angiotensyny II hamują aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, przyczyniając się w ten sposób do wielu pozytywnych efektów. Nie tracąc na skuteczności innych klas leków w leczeniu nadciśnienia, mają minimalne skutki uboczne, naprawdę chronią serce, nerki i mózg przed uszkodzeniami i poprawiają rokowanie pacjentów z nadciśnieniem.

Oto synonimy tych leków:

  • blokery receptora angiotensyny II;
  • antagoniści receptora angiotensyny;
  • sartany.

Blokery receptora angiotensyny II mają najlepszą adherencję w leczeniu wśród wszystkich klas pigułek uciskowych. Ustalono, że odsetek pacjentów, którzy konsekwentnie kontynuują przyjmowanie leków przeciw nadciśnieniu przez 2 lata, jest najwyższy wśród pacjentów, którym przepisano sartany. Powodem jest to, że te leki mają najniższy odsetek skutków ubocznych, porównywalne do stosowania placebo. Najważniejsze jest to, że pacjenci praktycznie nie doświadczają suchego kaszlu, który jest częstym problemem przy przepisywaniu inhibitorów ACE.

Leczenie nadciśnienia tętniczego blokerami receptora angiotensyny II

Początkowo sartany zostały opracowane jako leki na nadciśnienie. Liczne badania wykazały, że obniżają ciśnienie krwi o tyle, jak inne główne klasy tabletek nadciśnienia. Blokery receptora angiotensyny II, przyjmowane raz dziennie, równomiernie obniżają ciśnienie krwi przez 24 godziny. Potwierdzają to dane z codziennego monitorowania, które przeprowadzono w ramach badań klinicznych. Ponieważ pigułka wystarcza na 1 raz dziennie, znacznie zwiększa to przestrzeganie przez pacjenta leczenia nadciśnienia.

  • Najlepszy sposób na wyleczenie nadciśnienia (szybkie, łatwe, dobre dla zdrowia, bez "chemicznych" leków i suplementów diety)
  • Nadciśnienie tętnicze - popularny sposób leczenia go na etapach 1 i 2
  • Przyczyny nadciśnienia i ich eliminacja. Analizy nadciśnienia
  • Skuteczne leczenie nadciśnienia bez leków

Skuteczność obniżenia ciśnienia krwi za pomocą leków z tej grupy zależy od początkowej aktywności układu renina-angiotensyna. Najsilniej wpływają one na pacjentów z wysoką aktywnością reniny w osoczu krwi. Możesz to sprawdzić, przepuszczając test krwi. Wszystkie blokery receptora angiotensyny II mają długotrwały wpływ na obniżenie ciśnienia krwi, które utrzymuje się przez 24 h. Efekt ten pojawia się po 2-4 tygodniach leczenia i wzrasta w 6 do 8 tygodniu leczenia. Większość leków powoduje zależne od dawki zmniejszenie ciśnienia krwi. Ważne jest, aby nie naruszały normalnego dziennego rytmu.

Dostępne obserwacje kliniczne sugerują, że przy długotrwałym stosowaniu blokerów receptora angiotensyny (przez dwa lata lub dłużej), nie występuje uzależnienie od ich działania. Rezygnacja z leczenia nie prowadzi do "odbicia" wzrostu ciśnienia krwi. Blokery receptora angiotensyny II nie obniżają ciśnienia krwi, jeśli mieści się ono w granicach normy. W porównaniu z tabletkami innych klas zauważono, że Sartany, mające podobny wpływ na obniżenie ciśnienia krwi, powodują mniej skutków ubocznych i są lepiej tolerowane przez pacjentów.

Antagoniści receptora angiotensyny nie tylko obniżają ciśnienie krwi, ale także poprawiają czynność nerek w nefropatii cukrzycowej, powodują regresję przerostu lewej komory serca, poprawiają wyniki w niewydolności serca. W ostatnich latach w literaturze pojawiła się dyskusja na temat zdolności tych tabletek do zwiększania ryzyka wystąpienia śmiertelnego zawału mięśnia sercowego. Kilka badań potwierdzających negatywny wpływ sartanu na częstość zawału mięśnia sercowego nie zostało odpowiednio przeprowadzone. Obecnie uważa się, że nie udowodniono, że blokery receptora angiotensyny II zwiększają ryzyko śmiertelnego zawału mięśnia sercowego.

Jeśli pacjentowi przepisuje się tylko jeden lek z grupy sartanów, wówczas skuteczność będzie wynosić 56-70%, aw połączeniu z innymi lekami, najczęściej z moczopędnym dichlotiazydem (hydrochlorotiazydem, hipototydem) lub indapamidem, skuteczność wzrasta do 80-85%. Zwracamy uwagę, że diuretyki tiazydowe nie tylko zwiększają, ale także wydłużają działanie blokerów receptora angiotensyny II w celu obniżenia ciśnienia krwi. Preparaty o ustalonej kombinacji sartanów i diuretyków tiazydowych wymieniono w poniższej tabeli. Są one szeroko dostępne w aptekach, wygodne dla lekarzy i pacjentów.

Antagoniści receptora angiotensyny zarejestrowani i stosowani w Rosji (kwiecień 2010 r.)

Sartany różnią się strukturą chemiczną i ich wpływem na pacjenta. W zależności od obecności aktywnego metabolitu są one podzielone na proleki (losartan, kandesartan) i substancje czynne (walsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

Zgodnie z europejskimi wytycznymi dotyczącymi leczenia nadciśnienia tętniczego (2007), główne wskazania do przepisania blokerów receptora angiotensyny II to:

  • niewydolność serca;
  • zawał mięśnia sercowego;
  • nefropatia cukrzycowa;
  • białkomocz / mikroalbuminuria;
  • przerost lewej komory serca;
  • migotanie przedsionków;
  • zespół metaboliczny;
  • nietolerancja na inhibitory ACE.

Różnica między sartanami a inhibitorami ACE polega również na tym, że ich stosowanie we krwi nie zwiększa poziomu białek związanych z reakcjami zapalnymi. Pozwala to uniknąć niechcianych reakcji ubocznych, takich jak kaszel i obrzęk naczynioruchowy.

W 2000 roku zakończono poważne badania, które potwierdziły obecność antagonistów receptora angiotensyny o silnym działaniu chroniącym narządy wewnętrzne przed uszkodzeniem z powodu nadciśnienia. W związku z tym pacjenci mają lepsze rokowanie sercowo-naczyniowe. U pacjentów z wysokim ryzykiem zawału serca i udaru mózgu zmniejsza się prawdopodobieństwo wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych. W neuropatii cukrzycowej dochodzi do zahamowania rozwoju ostatniego stadium niewydolności nerek, spowolnienie przejścia z mikroalbuminurii do ciężkiej białkomoczu, czyli zmniejszenie wydalania białka z codziennym moczem.

W latach 2001-2008 wskazania do stosowania blokerów receptora angiotensyny II w europejskich wytycznych klinicznych dotyczących leczenia nadciśnienia tętniczego stale się powiększały. Suchy kaszel i nietolerancja na inhibitory ACE od dawna nie są jedynym wskazaniem do ich stosowania. Badania nad LIFE, SCOPE i VALUE potwierdziły celowość przepisywania sartanów w chorobach sercowo-naczyniowych oraz badania IDNT i RENAAL pod kątem problemów z funkcjonowaniem nerek.

Jak blokery receptora angiotensyny II chronią narządy wewnętrzne pacjentów z nadciśnieniem tętniczym:

  1. Zmniejsz przerost masy lewej komory serca.
  2. Popraw funkcję rozkurczową.
  3. Zmniejsz arytmie komorowe.
  4. Zmniejszenie wydalania białka z moczem (mikroalbuminuria).
  5. Zwiększ przepływ krwi przez nerki, nie zmniejszając znacząco szybkości filtracji kłębuszkowej.
  6. Nie wpływają niekorzystnie na wymianę puryn, cholesterolu i cukru we krwi.
  7. Zwiększ czułość tkanek na insulinę, tj. Zmniejszaj oporność na insulinę.

Do tej pory zgromadzono wiele dowodów na dobrą skuteczność sartanów w nadciśnieniu tętniczym, w tym dziesiątki badań na dużą skalę, badających ich zalety w porównaniu z innymi lekami na ciśnienie, w szczególności inhibitorami ACE. Przeprowadzono długotrwałe badania, w których uczestniczyli pacjenci z różnymi chorobami sercowo-naczyniowymi. Dzięki temu byliśmy w stanie poszerzyć i wyjaśnić wskazania do stosowania antagonistów receptora angiotensyny II.

Połączenie sartanów z lekami moczopędnymi

Blokery receptora angiotensyny II są często przepisywane z lekami moczopędnymi, zwłaszcza z dichlotiazydem (hydrochlorotiazydem). Oficjalnie uznaje się, że taka kombinacja obniża ciśnienie i zaleca się jej stosowanie. Sartany w połączeniu z lekami moczopędnymi działają równomiernie i przez długi czas. Docelowe ciśnienie krwi można osiągnąć u 80-90% pacjentów.

Przykłady tabletek zawierających ustalone kombinacje sartanów z lekami moczopędnymi:

  • Atacand plus - kandesartan 16 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
  • Co-dovan - walsartan 80 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
  • Tevet plus-eprosartan 600 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg.

Praktyka pokazuje, że wszystkie te leki skutecznie obniżają ciśnienie krwi, a także chronią narządy wewnętrzne pacjentów, zmniejszając prawdopodobieństwo ataku serca, udaru i niewydolności nerek. Ponadto działania niepożądane rozwijają się bardzo rzadko. Należy jednak pamiętać, że efekt przyjmowania tabletek zwiększa się powoli, stopniowo. Skuteczność leku dla konkretnego pacjenta powinna być oceniona nie wcześniej niż po 4 tygodniach ciągłego stosowania. Jeśli lekarz i / lub pacjent sam o tym nie wie, mogą zbyt wcześnie podjąć błędną decyzję, że pigułki muszą zostać zastąpione przez innych, ponieważ mają niewielki wpływ.

W 2000 r. Opublikowano wyniki badania CARLOS (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ). Wzięło w nim udział 160 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym 2-3 stopni. 81 z nich wzięło Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. W rezultacie odkryli, że połączenie z kandesartanem obniża ciśnienie i działa dłużej. Ogólnie należy zauważyć, że przeprowadzono bardzo niewiele badań, w których dokonano bezpośrednich porównań między każdą inną kombinacją różnych blokerów receptora angiotensyny II z lekami moczopędnymi.

Jak blokery receptorów angiotensyny II wpływają na mięsień sercowy

Obniżeniu poziomu ciśnienia krwi przy użyciu blokerów receptora angiotensyny II nie towarzyszy wzrost częstości akcji serca. Szczególnie ważna jest blokada aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron bezpośrednio w mięśniu sercowym i ścianie naczynia, co przyczynia się do regresji przerostu serca i naczyń. Wpływ blokerów receptora angiotensyny II na procesy przerostu i remodelingu mięśnia sercowego ma wartość terapeutyczną w leczeniu kardiomiopatii niedokrwiennej i nadciśnieniowej, a także w leczeniu miażdżycy u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Blokery receptora angiotensyny II neutralizują również zaangażowanie angiotensyny II w aterogenezę, zmniejszając miażdżycową chorobę naczyniową serca.

Wskazania do stosowania blokerów receptora angiotensyny II (2009)

Jak te pigułki wpływają na nerki?

Nerki są narządem docelowym w nadciśnieniu tętniczym, którego funkcje blokujące receptory angiotensyny II mają znaczący wpływ. Zwykle zmniejszają wydalanie białka w moczu (białkomocz) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i nefropatią cukrzycową (uszkodzenie nerek). Należy jednak pamiętać, że u pacjentów z jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej leki te mogą powodować zwiększenie stężenia kreatyniny w osoczu i ostrej niewydolności nerek.

Blokery receptora angiotensyny II mają umiarkowane działanie natriuretyczne (powodują, że organizm pozbywa się soli moczowej) poprzez hamowanie reabsorpcji sodu w kanaliku proksymalnym, a także z powodu hamowania syntezy i uwalniania aldosteronu. Spadek indukowanego aldosteronem wychwytu zwrotnego sodu do krwi w kanaliku dystalnym przyczynia się do pewnego działania moczopędnego.

Leki na nadciśnienie z innej grupy - inhibitory ACE - mają udowodnioną właściwość do ochrony nerek i hamują rozwój niewydolności nerek u pacjentów. Jednak wraz z kumulacją doświadczenia w stosowaniu, problemy związane z ich celem stały się oczywiste. Suchy kaszel rozwija się u 5-25% pacjentów, co może być tak bolesne, że może wymagać anulowania leku. Czasami pojawia się obrzęk naczynioruchowy.

Również nefrologowie podkreślają szczególne powikłania nerkowe, które czasem rozwijają się w obecności inhibitorów ACE. Jest to gwałtowny spadek szybkości filtracji kłębuszkowej, któremu towarzyszy wzrost poziomu kreatyniny i potasu we krwi. Ryzyko takich powikłań jest zwiększone u pacjentów z rozpoznaniem miażdżycy tętnic nerkowych, zastoinową niewydolnością serca, niedociśnieniem i zmniejszeniem objętości krwi krążącej (hipowolemią). Tutaj biorą na ratunek blokery receptora angiotensyny II. W porównaniu z inhibitorami ACE nie zmniejszają drastycznie szybkości filtracji kłębuszkowej nerek. W związku z tym poziom kreatyniny we krwi wzrasta mniej. Sartany hamują również rozwój stwardnienia naczyń.

Efekty uboczne

Charakterystyczną cechą blokerów receptora angiotensyny II jest dobra tolerancja porównywalna z placebo. Efekty uboczne po ich pobraniu obserwuje się znacznie rzadziej niż przy stosowaniu inhibitorów ACE. W przeciwieństwie do tych ostatnich, stosowaniu blokerów angiotensyny II nie towarzyszy pojawienie się suchego kaszlu. Obrzęk naczynioruchowy rozwija się również znacznie rzadziej.

Podobnie jak inhibitory ACE, leki te mogą powodować dość gwałtowny spadek ciśnienia krwi w nadciśnieniu, co jest spowodowane zwiększoną aktywnością reniny w osoczu krwi. U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych czynność nerek może ulec pogorszeniu. Stosowanie blokerów receptora angiotensyny II u kobiet w ciąży jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rozwojowych płodu i śmierci.

Pomimo wszystkich tych niepożądanych skutków, Sartany są uważane za najbardziej dobrze tolerowaną grupę leków obniżających ciśnienie krwi, z najniższą częstością występowania działań niepożądanych. Dobrze pasują do prawie wszystkich grup leków na ciśnienie krwi, zwłaszcza z lekami moczopędnymi.

Dlaczego warto wybrać blokery receptora angiotensyny II

Jak wiadomo, w leczeniu nadciśnienia istnieje 5 głównych klas leków, które obniżają ciśnienie krwi w podobny sposób. Przeczytaj więcej o artykule "Leki na nadciśnienie tętnicze: czym one są". Ponieważ moc lekow różni się nieznacznie, lekarz wybiera lek, w zależności od tego, jak wpływa na metabolizm, jak dobrze zmniejsza ryzyko zawału serca, udaru, niewydolności nerek i innych powikłań nadciśnienia.

Blokery receptorów angiotensyny II mają wyjątkowo niską częstość występowania działań niepożądanych porównywalnych z placebo. Ich "krewni" - inhibitory ACE - charakteryzują się takimi niepożądanymi działaniami, jak suchy kaszel, a nawet obrzęk naczynioruchowy. Przy wyznaczaniu sartanów ryzyko takich problemów jest minimalne. Wspominamy również, że zdolność obniżania stężenia kwasu moczowego we krwi odróżnia losartan od innych sartanów.

Bardzo dziękuję za dostępny i użyteczny opis leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego.
Najpierw przepisano mi długotrwałe leczenie. Moja presja często zaczęła rosnąć do 160 85 przez lekarza, ale w domu w normalnych okolicznościach - do 150 80. Ponieważ w tym samym czasie tył głowy (mięśnie) i częsty ból głowy, zwłaszcza gdy zmieniła się pogoda, byłem chory. do terapeuty.
Chorobą towarzyszącą jest średnia cukrzyca (bez tabletek) - od 7,1 mmol do 8,6 mmol, tachykardia, przewlekła bezsenność, osteochondroza szyjna i lędźwiowa.
Lekarz przepisał mi:
rano - korvazan (12,5) - 0,5 stołu.
po 2 godzinach - 0,5 stołu. liprazide (10)
wieczorem - lipril (10) - 0,5 stołu.

Ciśnienie spadło w pierwszych dniach do 105/65.
Ból szyi minął, głowa nie bolała, a nawet przez pierwsze dwa tygodnie sen był lepszy (z walerianą i innymi ziołami). Ale było światło, ale prawie stały ból w sercu, za mostkiem, lekko w lewej dłoni daje. Tydzień później lekarz zrobił mi kardiogram - było dobrze, puls nie był bardzo niski - 82 (92). Lipirabina została anulowana, Corvazan pozostał rano, wieczorem - Lipril w tych samych dawkach.
Od tego czasu minęły 4 tygodnie, ale ból nadal trwa.
Próbowałem tego wieczorem, żeby nie brać Liprila, ponieważ ciśnienie było cały czas 105/65. Po anulowaniu Lipril ciśnienie wzrosło 120 75 - 130 80. Ale ból za mostkiem nie ustępuje, czasem gorzej.
Czytam twoje informacje i spisałem dla mnie najlepsze rzeczy, ale jeśli jest taki ból, to prawdopodobnie musisz coś zmienić?
Nigdy wcześniej nie narzekałem na serce, zrobiłem echogię rok temu, co roku kardiogram.

Proszę zapytaj mnie, co mam robić.
Z góry dziękuję za udział.

I po raz pierwszy przeczytałeś w Internecie informacje na temat tych leków...

Zobacz... lekarz przepisał ci przyjmowanie 4 leków w tym samym czasie, tj. 3 leki, z których 1 to połączenie, składające się z 2. Należą do 3. różnych grup leków przeciw nadciśnieniu: beta-bloker, dwa inhibitory ACE i diuretyk.

Ona oczywiście "przesadziła", więc zwykle nie. Przepisuj maksymalnie 2 różne leki, przeczytaj "Leczenie nadciśnienia tętniczego za pomocą leków złożonych". Co więcej, nie masz tak potężnego etapu nadciśnienia. Odwiedziłeś nie profesjonalnego kardiologa, ale terapeutę rejonowego. Prawdopodobnie nie wie wiele o lekach na nadciśnienie i jak działają. Właśnie dlatego wyznaczyłem cię "z marginesem".

Wysokie ciśnienie panowało przez długi czas, kilka lat. Ciało jest w jakiś sposób do tego przyzwyczajone. Z tabletek spadło nie tylko do normy, ale nawet poniżej normy, do 105/65. W takich warunkach serce "głoduje", tj. Brakuje tlenu i składników odżywczych, a zatem boli. Jest to sytuacja z tej samej serii, kiedy ciśnienie jest zbyt drastycznie zredukowane w leczeniu kryzysu nadciśnieniowego, patrz artykuł "Opieka pogotowia w kryzysie nadciśnieniowym".

Radzę wykonać następujące czynności:

1. Znajdź szybko doświadczonego lekarza, który od wielu lat przepisuje leki na nadciśnienie u pacjentów i dlatego wie od ich praktyki, jak się zachowują. Poszukaj opinii pacjentów, nie oszczędzaj na tym. "Witaj, darmowy lekarz - Witaj beznadziejnie chory." Wraz z dobrym lekarzem stopniowo zmniejszysz liczbę leków i zmniejszysz dawkę. W każdym razie 3 leki - to zdecydowanie dużo.

2. Zacznij przyjmować naturalne suplementy w celu zmniejszenia ciśnienia, utrzymania serca i zmniejszenia ryzyka zatkania tętnic. W artykule "Leczenie nadciśnienia bez leków" jest mowa o magnezie, taurynie, witaminie B6, oleju rybim i karnitynie. Wszystkie te substancje bardzo ci pomogą. Nie są one tanie, zwłaszcza karnityna, ale jeśli chcesz żyć dłużej i wnuków pielęgniarka, to lepiej dla nich wybulić :). Ale oszczędzaj na lekarzach. Z magnezu i karnityny poczujesz się lepiej bardzo szybko, w ciągu 1-3 tygodni ból w sercu powinien ustąpić. W końcu nie masz choroby serca, tylko problemy z powodu przedawkowania tabletek.

Zapytaj także, co to jest "Koenzym Q10". Należy pamiętać, że na WNP trudno jest kupić wysokiej jakości koenzym Q10, lepiej zamówić z USA, na iherb.com.

3. Korekta stylu życia: zdrowa dieta, wychowanie fizyczne, świeże powietrze, spokojna praca, ugruntowane życie rodzinne. Polecam lekturę naszych materiałów z kolumny "Dieta na nadciśnienie".

4. Jeśli uda ci się z ustępami 2 i 3, to mam nadzieję, że za kilka miesięcy będziesz mógł całkowicie zrezygnować z "chemicznych" pigułek nadciśnienia, a będziesz miał stały nacisk w obszarze 120/80.

Pobierz i przeczytaj książkę autorstwa Atkinsa "Suplementy: naturalna alternatywa dla leków".

Życzę ci zdrowia! Byłbym zadowolony, gdybyś później napisał, jak idziesz.

34 lata wzrost 162 waga 65 odmiedniczkowe zapalenie nerek xp, które przyjmują tabletki od ciśnienia 130 do 95, jeśli odmiedniczkowe zapalenie nerek

> jakie pigułki od ciśnienia 130 na
> 95 brać, jeśli xp odmiedniczkowe zapalenie nerek

Zaocznie mogę udzielić tylko ogólnej odpowiedzi - inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny. Istnieje inna klasa nowych leków - bezpośredni inhibitor reniny - nie mieliśmy czasu, aby dodać jej opis do strony, spójrz.

Powinieneś dołożyć wszelkich starań, aby znaleźć najlepszego lekarza i być traktowanym z nim. Korzystanie z bezpłatnych porad w Internecie może być niebezpieczne w twojej sytuacji.

Witam, mam 37 lat, wzrost 176 cm, waga 80 kg, 5-7 lat. PIEKŁO osiągnęło średnią wartość 95 na 145, w tym przypadku nastąpił skok, a 110 na 160, puls wystąpił również pod 110. Zaczęło się 8 lat temu. został zbadany przez terapeutę, kardiogram, nerki powiedziały, że wszystko było w porządku, ale gdy ciśnienie krwi wzrasta wraz ze wzrostem tętna, przepisywany jest aegilok. -fenozepam) poetomu- blokery wszelkie skutki uboczne OUN na moim 100 (bezsenność, drażliwość, depresja).Z tego błędnego koła, biorąc egilok, konieczne jest zwiększenie spożycia psihotropov.Poproboval ENAP -padaet ciśnienie krwi, ale tętno w spoczynku 80-90 też nie jest miłe, jak możesz być selekcyjny grupa leków i badania lekarskie? Dziękuję, będę czekać na odpowiedź.

> jaka może być twoja rada
> wybór grupy leków
> i badanie lekarskie?

Przeczytaj artykuły w bloku "Wyleczenie nadciśnienia tętniczego w 3 tygodnie jest prawdziwe" i sumiennie rób wszystko tam napisane. Przede wszystkim weź swoje testy.

O depresji. Zdecydowanie zalecamy, aby wypróbować substancję 5-HTP 200-300 mg dziennie, oprócz naszych "standardowych" suplementów do nadciśnienia. I pamiętaj, aby przyjmować witaminy B-50 w dawkach szokujących - 2-3 tabletki dziennie. Na końcu artykułu "Leczenie nadciśnienia bez leków" wspomniano o książce Atkinsa. Przeczytaj to uważnie. Dowiedz się w tej książce, które z witamin z grupy B można dodatkowo przyjmować w dużych dawkach na depresję. Jeśli masz depresję w czasie pochmurnej pogody, spróbuj też tabletki dziurawca zwyczajnego i witaminy D3.

Istnieje teoria, że ​​najlepszym sposobem leczenia depresji nie jest zahamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, ale po prostu zwiększenie jej ilości. Mam nadzieję, że przy pomocy 5-HTP i innych suplementów można przestać przyjmować leki przeciwdepresyjne i czuć się dobrze. Wskazane jest, aby w ciągu 6-8 tygodni złożyć raport, jak się masz.

Cześć Moje ciśnienie krwi często wzrasta. Lekarz przepisał lozap. Czytałem o lekach z tej grupy, że zmniejszając ciśnienie w naczyniach głównych, mogą uszkodzić naczynia włosowate. A z czasem może to doprowadzić do udaru mózgu. Czy ból głowy może być efektem ubocznym wypróżnienia? Z góry dziękuję za odpowiedź.

> one, zmniejszając ciśnienie w głównych naczyniach,
> może uszkodzić naczynia włosowate

To nonsens. Naczynia szkodzą niezdrowemu (siedzącym) trybowi życia, który prowadzisz.

> Czy efekt uboczny
> Lozapa może być bólem głowy?

Wiek - 79 lat, wzrost - 166 cm, waga - 78 kg. Normalne ciśnienie wynosi 130/90, puls 80-85. Dwa miesiące temu nastąpił kryzys nadciśnieniowy, wywołany przez ćwiczenia, po których nastąpił ból w nadbrzuszu i między łopatkami. Był hospitalizowany. Wyniki ankiety:
POChP w remisji, serce płucne, subskompensacja.
RTG - spastyczny zapalenie opłucnej?
FGS - zapalenie przełyku. Zastoinowa gastropatia. Blizna i wrzodziejące zniekształcenie bańki dwunastnicy.
Echo-KG - Dylatacja obu przedsionków i korzenia aorty. Miażdżyca aparatu zastawkowego serca. Niedoczynność aorty 2-2,5 stopnia, Mitral ned-st 1-1,5 krok., Tricuspid niewydolność - 1 - 1,5 stopnia. Ślady płynu w osierdziu.
CT - tętniak w kształcie wrzeciona łuku i zstępującej aorty, średnica maksymalnego rozszerzenia - 86,7 mm, długość - 192 mm, częściowo zakrzepła w całym teście.
Otrzymane leczenie:
rano - bidop, amoksycylina, klarytromycyna, tromboc-ACC, lizynopryl wieczorem, berodual - 2-krotny nebulizator inhalacyjny.
Glukoza z asparkamem - zakraplacz. Po 2 tygodniach zwolniono z terminów:
bidid - długi
lizynopryl - długi
de-nol- 3 tygodnie
duch (turbohaler)
cardio - na obiad
Sevastatin - wieczorem
Po 2 dniach przyjmowania leku w domu ciśnienie spadło do 100/60, puls - 55. Wystąpiły silne bicie serca, ból w klatce piersiowej i między łopatkami. Zmniejszaj dawki stopniowo
Bidop - 1,25 mg, lizynopril -2,5 mg. Nacisk na lewą rękę wynosił 105/70, PS-72, po prawej stronie - 100/60.
Pytania: 1) Czy taki nacisk jest niebezpieczny, czy lepiej jest utrzymać go przy 120/75?
Czy można zastąpić lizynopryl lazortanem i ogólnie usunąć bididop i jak najlepiej to zrobić? Z powodu tętniaka aorty, muszę wybrać najbardziej optymalny lek przeciwnadciśnieniowy, biorąc pod uwagę, że prawie nigdy nie przyjmowałem leków hipotensyjnych, a czasami piłem przez tydzień lub dwa - standard na noc. Z góry dziękuję za odpowiedź. Mam brak zaufania do kompetencji lekarza prowadzącego.

> Z góry dziękuję za odpowiedź.

Twoja sprawa jest trudna, wykracza poza zakres moich kompetencji. Radzę wykonać następujące czynności:
1. Jeśli chcesz żyć, zmień lekarza, za wszelką cenę, znajdź dobry.
2. Pytania na temat tabletek - dyskutuj tylko z nim, a nie w Internecie.
3. Dodaj fundusze do leczenia, które zostało ci przepisane. Będą wspierać twoje serce, przedłużać życie. Tylko nie zamiast leczenia, ale z nim!

Dzień dobry Chcę podnieść tabletkę, aby zmniejszyć presję na ojca. Ma 62 lata, wzrost 170 cm, 95 kg. Jest nadwaga, nic innego nie przeszkadza i ogólny stan jest dobry. Zwiększona presja wiąże się z pracą nerwową. Wcześniej lekarz przepisał lek Enap, ale jego skuteczność pogarszała się, praktycznie nie obniża ciśnienia. Co może być zalecane przy najmniejszych skutkach ubocznych, ale skuteczne? Myślę o Losartanie.

> Co można polecić

Pomoże to ojcu, jeśli przejrzy materiały w bloku "Leczenie z nadciśnienia w 3 tygodnie jest prawdziwe" i będzie postępować zgodnie z zaleceniami.

> Myślę o Losartanie

Przypuszczam, że będzie jeszcze słabszy niż Enap.

Mam 58 lat, wzrost 164 cm, waga 68 kg. Nacisk wzrósł do 180. Badanie w centrum medycznym, diagnoza jest predyspozycja genetyczna. Lekarz napisał Mikardisa plus 40 mg, nie istnieje w przyrodzie. Pigułki 80 mg nie można podzielić. Czy mogę wziąć Tolura 40 (produkcja telmisartanu ze Słowenii) i indapamid zamiast Mikardis plus 40 mg? Dziękuję

> diagnoza - predyspozycje genetyczne

To nonsens, po prostu zwabiłeś pieniądze.

Musisz znaleźć inteligentnego lekarza i omówić z nim kwestię narkotyków. Niemożliwe jest przepisywanie leków zaocznych w Internecie. Chciałbym również przestudiować artykuł "Przyczyny nadciśnienia i jak je wyeliminować" na twoim miejscu. Zdaj testy, tak jak tam napisano.

Czy wskazane jest jednoczesne wyznaczanie inhibitorów ACE (Karta) i antagonistów receptora angiotensyny II pod kątem nadciśnienia?

> Czy jest możliwe jednoczesne spotkanie
> dla nadciśnienia inhibitorów ACE
> i antagoniści receptora angiotensyny II?

Nie, ponieważ istnieje zwiększone prawdopodobieństwo powikłań nerek.

Jeden z wskazanych leków należy zastąpić czymś innym.

Cześć Biorę od nadciśnienia: rano - bisoprolol, enalapril, na lunch - amlodypina Teva, wieczorem - wciąż enalapril i Trombo Ass, na noc - rozuwastatyna.
Powiedz, proszę, czy mogę zastąpić enalapril i amlodypinę jednym lekiem Cardosal (sartanem).
Dziękuję.

czy mogę zastąpić enalapril i amlodypinę jednym lekiem Cardosal

Zakładam, że skuteczność leków do takiego zastąpienia zmniejszy się. Ale nikt nie jest w stanie przewidzieć tego z góry dokładnie dlatego, że masz swój indywidualny metabolizm.

Zwróć uwagę na materiały w bloku "Cure nadciśnienie tętnicze w 3 tygodnie - to jest prawdziwe."

Cześć Mam 42 lata. Odkąd pamiętam, zawsze miałem wysokie ciśnienie krwi podczas badań lekarskich, nawet w wieku 14 lat. W wieku 17 lat, wojskowy oddział rekrutacyjny wysłany do egzaminu - znaleźli dodatkowe naczynie w nerce. Ale odkąd presja nie dała mi znać, zapomniałem o nim do 40 roku życia. Po 40 latach odczułem presję. Jakoś zapomniałem o tętnicy nerkowej... Cóż, kardiolodzy zaczęli chodzić. Nie stwierdzono odchyleń innych niż wysokie ciśnienie 160/90. Obierz noliprel forte i konkoruj ponad rok, kapoten, teraz piję lerkamen. Żaden z leków naprawdę nie pomaga. Po przeczytaniu twojego artykułu, jakoś zapamiętałem moją arterię w nerce i myślę, że prawdopodobnie, byłem źle traktowany. Biorę witaminy regularnie i stale. Co możesz doradzić?

Jak samemu wyleczyć nadciśnienie
za 3 tygodnie bez drogich szkodliwych leków,
dieta "głodowa" i ciężkie wychowanie fizyczne:
Uzyskaj tutaj bezpłatne instrukcje krok po kroku.

Zadawaj pytania, dziękuję za przydatne artykuły.
lub, przeciwnie, krytykować jakość materiałów na stronie

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Insulina jest specyficznym lekiem przeciwcukrzycowym. Wraz z wprowadzeniem insuliny do organizmu zmniejsza się zawartość cukru we krwi, zmniejsza się jej wydalanie z moczem.

Dzieci często chorują, a to głównie z powodu niedoskonałej higieny osobistej, bliskiego kontaktu z innymi dziećmi lub dorosłymi będącymi źródłem infekcji, a także z niedojrzałością układu odpornościowego, w wyniku czego organizm staje się podatny na wirusy i bakterie.

Gastryna jest hormonem układu trawiennego, syntetyzowanym przez komórki G żołądka i dwunastnicy. Pod jego wpływem aktywuje się cała kaskada reakcji niezbędnych do normalnego podziału żywności.