Główny / Testy

Hormony kory nadnerczy i ich funkcje

Sparowany narząd o małym rozmiarze i masie około 13 gramów, nadnercze, należy do gruczołów dokrewnych. Gruczoły znajdują się odpowiednio na prawej i lewej nerce. Niezbędni "pomocnicy" odgrywają ważną rolę w normalnym funkcjonowaniu układu nerwowego i zdrowia całego organizmu.

Strefy kory nadnerczy i ich hormony

Anatomicznie, narząd ten składa się z dwóch składników (mózgowego i kory mózgowej), które są kontrolowane przez centralny układ nerwowy. Nie można lekceważyć hormonów kory nadnerczy i ich wpływu na adaptację organizmu do stresujących sytuacji, kontrolę jego cech płciowych. Brak lub nadmiar wytwarzanych wydzielin jest zagrożeniem dla zdrowia, a nawet życia danej osoby. Kora nadnerczy podzielona jest na trzy obszary:

Hormony strefy siatkowatej kory nadnerczy

Ta strona ma swoją nazwę ze względu na wygląd w postaci porowatej siatki utworzonej z włókien nabłonkowych. Głównym hormonem w strefie siatkowej nadnerczy jest Androstenedione, który jest połączony z testosteronem i estrogenem. Z natury jest znacznie słabszy niż testosteron i jest reprezentowany przez główny męski sekret w kobiecym ciele. Kształtowanie się i rozwój drugorzędnych cech płciowych zależy od jego stopnia. Zmniejszenie lub zwiększenie ilości androstendionu w ciele kobiety prowadzi do rozwoju szeregu chorób endokrynologicznych:

  • dysfunkcja narządów płciowych;
  • aktywacja manifestacji męskich znaków (zwiększony owłosienie ciała, zmniejszony zakres głosu);
  • problemy z poczęciem i przenoszeniem płodu.

Dehydroepiandrosteron, podobny w swoim działaniu, który wytwarza dolną część pokrycia, jest aktywnie zaangażowany w produkcję białka. Dzięki temu sportowcy zwiększają potencjał mięśni.

Hormony strefy wiązowej kory nadnerczy

Hormony kory nadnerczy o charakterze steroidowym syntetyzuje strefa wiązki tego narządu. Należą do nich kortyzon i kortyzol. Te glukokortykoidy są aktywnie zaangażowane w wiele procesów metabolicznych:

  • aktywować tworzenie glukozy;
  • uczestniczyć w rozkładzie tłuszczów, białek;
  • zmniejszyć reakcje zapalne i alergiczne;
  • wykazują wyraźny pobudzający wpływ na układ nerwowy;
  • zwiększyć kwasowość żołądka;
  • zatrzymują płyn w tkankach;
  • hamować odporność w razie potrzeby fizjologicznej (ciąża);
  • regulować ciśnienie krwi;
  • zwiększyć odporność na stres i warunki wstrząsu.

Hormony kłębuszkowej strefy kory nadnerczy - ich funkcje

Kora nadnercza wytwarza hormony regulujące równowagę wody i elektrolitów. Są one znane jako mineralokortykoidy i są syntetyzowane w regionie kłębuszkowym. Głównym produktem tej grupy jest aldosteron, którego funkcją jest zwiększenie reabsorpcji płynu i sodu z jam i zmniejszenie poziomu potasu w nerkach, co równoważy stosunek tych dwóch aktywnych minerałów. Wysoki poziom aldosteronu jest jednym ze wskaźników rozwoju stałego wzrostu ciśnienia krwi.

Hormony Cortina Adrenal Cortex - Analizy

Aby zdiagnozować niektóre choroby lub patologiczne dysfunkcje układu endokrynnego, moczowo-płciowego i układu nerwowego, lekarze przepisują testy bioregenu hormonów nadnerczowych we krwi. Badania laboratoryjne pomagają zidentyfikować przyczyny naruszeń w układowej pracy narządów w następujących przypadkach:

  • chwiejność emocjonalna;
  • stan depresyjny;
  • zachowanie po stresie;
  • zaburzenia snu i uporczywe słabości;
  • zmiany poziomu glukozy;
  • bolesna pełnia;
  • oznaki przedwczesnego starzenia się;
  • onkologia.

Zredukowane wydzielanie hormonów kory nadnerczy często występuje z alergiami o różnej etiologii i chorobach skóry. Wraz z tendencją kobiecego ciała do przedwczesnego zakończenia ciąży prowadzimy badania nad poziomem dehydroepiandrosteronu. Zwiększenie lub zmniejszenie ilości kortyzolu i aldosteronu jest wskaźnikiem poważnych patologii. Diagnostyka różnicowa może być wykonywana tylko przez doświadczonego endokrynologa. Konsultacja z ginekologiem nie będzie zbędna.

Podstawowe zasady badania:

  1. Krew żylną pobierana jest od pacjenta rano.
  2. Nie należy jeść ani pić jedzenia przed zabiegiem.

Regulacja wydzielania hormonów nadnerczy

Wytwarzanie pewnej ilości steroidów jest kontrolowane przez przysadkę i podwzgórze. Hormon adrenokortykotropowy aktywuje tworzenie się hormonów przez kory nadnerczy. Podwyższone poziomy glukokortykoidów powodują zmniejszenie produkcji ACTH przez podwzgórze. W medycynie proces ten nazywa się "sprzężeniem zwrotnym". Hormony płciowe kory nadnerczy (androgeny) syntetyzowane są pod wpływem ACTH i LH (hormonu luteinizującego). Zmniejszone wydzielanie prowadzi do opóźnionego rozwoju seksualnego. Równowaga hormonalna organizmu zależy bezpośrednio od dobrze skoordynowanej pracy:

  • przysadka;
  • podwzgórze;
  • korową substancję narządu wewnątrzwydzielniczego.

Preparaty hormonów kory nadnerczy

Niektórych chorób ogólnoustrojowych lub ciężkich procesów zapalnych nie można wyleczyć bez stosowania leków hormonalnych. Ich wiodąca rola w leczeniu chorób pochodzenia reumatycznego, alergicznego i zakaźnego została udowodniona klinicznie. Syntetyczny hormon kory nadnerczy jest modelem naturalnej substancji i jest przepisywany w niektórych przypadkach jako metoda terapii zastępczej lub jako silny środek przeciwzapalny.

W praktyce medycznej najlepiej znane są następujące leki:

Przemysł farmaceutyczny wytwarza różne formy tych leków do użytku lokalnego i ogólnego. Długotrwała terapia lekami hormonalnymi jest przeprowadzana bardzo rzadko i tylko w przypadkach skrajnie koniecznych ze względu na możliwość pojawienia się "zespołu odstawienia" i wyraźnych skutków ubocznych. Akceptacja takich leków wymaga ścisłej kontroli wąskich specjalistów.

Hormony ratujące życie

Hormony kory nadnerczy odgrywają ważną rolę w ludzkim ciele. Kortyzol, aldosteron i androgeny są głównymi hormonami kory nadnerczy. Dobry cały czas! Jestem Dilyara Lebiediewa. Jestem autorem artykułów i tego bloga. Możesz mnie lepiej poznać na stronie Informacje.

W tym artykule opowiem Ci o najważniejszych hormonach kory nadnerczy, które mają wielostronny wpływ na organizm ludzki, utrzymując homeostazę (równowagę).

Anatomicznie, kora nadnerczy może być podzielona na 3 strefy:

  1. Glomerular (syntetyzuje mineralokortykoidy).
  2. Puchkovaya (syntetyzuje glukokortykoidy).
  3. Net (syntetyzuje hormony płciowe, głównie androgeny).

Każdy hormon kory nadnerczy spełnia swoją specyficzną funkcję, chociaż te hormony są syntetyzowane z tego samego substratu, cholesterolu. Tak, to właśnie ten znienawidzony cholesterol jest progenitorem hormonów nadnerczy. Dlatego zanim całkowicie zrezygnujesz z konsumpcji tłuszczu, zastanów się, z czego te i inne równie ważne substancje w ciele zostaną zsyntetyzowane.

Ponadto, z tego cholesterolu, produkty końcowe syntetyzuje się w postaci kortyzolu, aldosteronu i androgenów za pomocą łańcucha przekształceń, stosując enzymy, przechodząc przez etapy pośrednie.

Hormony adrenaliny w akcji

Glukokortykoidy

Głównym hormonem kory nadnerczy wśród glukokortykoidów jest kortyzol. 90-96% kortyzolu we krwi wiąże się z białkiem. Białko to powstaje w wątrobie i nazywane jest transkortyną. Kortyzol bardzo dobrze wiąże się z transkortyną. Dlatego w wolnym stanie kortyzolu w organizmie jest dość mały. Okres półtrwania kortyzolu wynosi 70-120 minut.

Kortyzol jest wydalany głównie z moczem. Tylko 1% wydzielanego hormonu jest niezmienioną postacią. Pozostałe 99% to metabolity kortyzolu. Synteza kortyzolu jest kontrolowana przez ACTH (hormon przysadkowy) na podstawie ujemnego sprzężenia zwrotnego, tj. Poziom ACTH będzie się różnić w zależności od poziomu hormonu kortyzolu. Jeśli kortyzol jest produkowany dużo, ACTH jest zmniejszona, a jeśli kortyzol jest niski, ACTH stymuluje nadnercza, aby zwiększyć swój poziom.

Glukokortykoidy są niezbędnymi hormonami, ponieważ zapewniają adaptację i odpowiednią reakcję organizmu na stres, infekcje, urazy i inne katastrofy. Nic dziwnego, że kortyzol jest nazywany "hormonem stresu". Jest on wytwarzany pod różnymi rodzajami stresu i zapewnia mobilizację całego organizmu, aby go pokonać. Ale kortyzol jest również nazywany "hormonem śmierci". I nazywają to, ponieważ w nadmiernych ilościach wywiera destrukcyjny (kataboliczny) wpływ na tkanki ciała. Na przykład, udowodniono, że gdy dana osoba doświadcza gniewu lub gniewu, wiele tego hormonu zostaje uwolnione od niego, dlatego będąc złym i gniewnym, skracasz swoje życie.

Wpływ na metabolizm węglowodanów

Zwykle glukokortykoidy są odpowiedzialne za tworzenie glikogenu w mięśniach i wątrobie. Glikogen jest "magazynem", "rezerwą awaryjną", zasobem energii dla ciała. Ponadto, glukokortykoidy zmniejszają wrażliwość tkanek na glukozę, tj. Zmniejszają ich wchłanianie przez tkanki.

Dlatego w chorobach związanych z hiperkortyzolemią (podwyższonym poziomem kortyzolu we krwi) dochodzi do wzrostu poziomu cukru we krwi, a być może nawet rozwoju cukrzycy steroidowej, która w klinice nie różni się od "prawidłowej" cukrzycy.

I przeciwnie, jeśli kortyzol jest niski, co zdarza się z niewydolnością kory nadnerczy lub niektórymi postaciami VDCH, wtedy akumulacja energii w postaci glikogenu nie występuje, a organizm cierpi na niedobór tej energii. Przejawia się to w postaci osłabienia mięśni, niskiego poziomu glukozy we krwi itp.

Wpływ na metabolizm białek

Istnieje wpływ tego hormonu kory nadnerczy na metabolizm białek. Kortyzol hamuje syntezę białek i przyspiesza rozpad białek w mięśniach. Dlatego z nadmiarem kortyzolu dochodzi do utraty masy mięśniowej z powodu utraty białek. Utrata masy mięśniowej objawia się słabością mięśniową pacjenta, a także utratą masy kończyn.

Wpływ na metabolizm tłuszczów

W przypadku metabolizmu tłuszczów glukokortykoidy mają podwójny efekt: rozkład tłuszczu w jednym miejscu i nagromadzenie w innym.

Wraz ze wzrostem poziomu kortyzolu dochodzi do nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej na twarzy, szyi, górnej obręczy barkowej. A na kończynach tkanka tłuszczowa znika.

W rezultacie wygląd pacjenta nabiera postaci "w kształcie bawoła": pełnej twarzy, ciała i cienkich kończyn.

Wpływ na metabolizm minerałów

Wpływ glikokortykosteroidów na metabolizm mineralny jest obecny, ale wciąż nie jest tak silny jak w przypadku mineralokortykoidów. Kortyzol przyczynia się do zatrzymywania sodu i wody, dlatego pojawia się wzrost nadciśnienia kortyzolu.

Przy niedoborze kortyzolu występuje natomiast ubytek wody i sodu, który jest klinicznie wyrażany w postaci odwodnienia.

Oprócz wpływu na metabolizm sodu, hormony kory nadnerczy wpływają na wymianę potasu. Przy zwiększonym poziomie kortyzolu występuje zwiększone wydalanie potasu i rozwija się hipokaliemia.

Przejawia się to osłabieniem mięśni, w tym serca, ponieważ ten element bierze udział w procesie skurczu i relaksu mięśni.

Wpływ na odporność

Istnieją dowody na wpływ glikokortykosteroidów na układ odpornościowy. Pamiętaj, że kiedy jesteś zdenerwowany, zły, doświadczasz silnego stresu lub strachu, często chorujesz na przeziębienie.

Dotyczy to zarówno ostrego jak i długotrwałego obciążenia organizmu. To dlatego, że w złym nastroju uwalniany jest hormon kortyzolu, który zmniejsza obronę organizmu.

Uśmiechaj się często! Promieniuj bardziej pozytywnie! Nie martw się drobiazgami! Ciesz się życiem! A układ odpornościowy odpowie w zamian.

Kiedy jesteś w dobrym stanie, jesteś szczęśliwy, uśmiechasz się, już wyprodukowałeś inne hormony: hormony endorfiny. Hormony endorfiny są również nazywane hormonami szczęścia, mają całkowicie przeciwny wpływ na układ odpornościowy, stymulują go.

Wpływ na skórę i włosy

Nie można nie zauważyć wpływu kortyzolu na skórę i włosy. Wraz ze wzrostem poziomu kortyzolu we krwi pojawia się tendencja do trądziku, łojotoku i tłustych włosów. Bardzo często można zobaczyć, jak trądzik na twarzy pojawia się po przeprowadzce lub podróży. To dlatego, że każdy ruch z domu jest stresujący, a pod wpływem stresu wiesz, że...

Ponieważ glukokortykoidy wywierają niszczący wpływ na białka, pod ich wpływem kolagen skóry jest nie tylko niszczony, ale nie jest ponownie syntetyzowany.

Kolagen dla skóry - to główny materiał budulcowy skóry, jako okucia w trakcie budowy. W wyniku jego zniszczenia i zmniejszenia syntezy skóra traci elastyczność, jędrność i odwodnienie.

Klinicznie wyraża się to w pojawianiu się rozstępów lub rozstępów, które mają swoje cechy charakterystyczne w tej konkretnej chorobie.

Również podwyższony poziom kortyzolu hamuje gojenie się różnych ran.

Wpływ na kości

Glukokortykoidy mają bardzo silny wpływ na kości. W przypadku chorób, którym towarzyszy wzrost poziomu kortyzolu, osteoporoza prawie zawsze rozwija się (utrata masy kostnej).

Osteoporoza może być spowodowana kilkoma przyczynami:

  • Zmniejszenie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego.
  • Zwiększona utrata wapnia w moczu.
  • Tłumienie tworzenia nowej tkanki kostnej.

Wpływ na przewód pokarmowy

Nie można zignorować faktu, że glukokortykoidy mają wyraźne działanie wrzodziejące, tj. Są zdolne do powodowania owrzodzenia żołądka i dwunastnicy.

Ta właściwość jest związana ze zdolnością kortyzolu do zwiększania kwasowości żołądka. W związku z tym powołanie leków na glikokortykosteroidy u pacjentów z chorobą wrzodową (nawet w przeszłości) jest ściśle przeciwwskazane.

Mineralocorticoid

Mineralocorticoids odgrywają równie ważną rolę w ludzkim ciele. Głównym hormonem kory nadnerczy wśród mineralokortykoidów jest aldosteron. Okres półtrwania aldosteronu nie przekracza 15 minut. Prawie całkowicie pozostaje w wątrobie po pierwszym przejściu krwi przez nią i jest usuwany z organizmu głównie z kałem.

W przeciwieństwie do kortyzolu, aldosteron nie ma specyficznego białka wiążącego. Jest on w 50% aktywny i 50% w białkach związanych z osoczem (albuminą lub transkortiną), ale związek ten jest bardzo delikatny.

Synteza aldosteronu nie jest już regulowana przez ACTH, podobnie jak w przypadku kortyzolu, ale przez układ renina-angotensyna-aldosteron, który jest ściśle związany z pracą nerek. Minerokortykosteroidy, jak widać po ich nazwie, regulują metabolizm minerałów w organizmie, wpływając na nerki, jelita, ślinę i gruczoły potowe.

Główny ich wpływ, oczywiście, na nerki. Ale tkanki, na które wpływają glukokortykoidy są znacznie większe. Aldosteron przyczynia się do zatrzymywania sodu i wody, a także stymuluje wydalanie potasu.

Jeśli jest więcej aldosteronu niż potrzeba, ciało zatrzymuje więcej wody, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, jak to się dzieje w przypadku hiperosteronizmu. O tej chorobie można przeczytać w artykule "Hiperaldosteronizm".

Jeśli aldosteron nie wystarczy, tak jak w przypadku niewydolności kory nadnerczy i niektórych form VDCH, wówczas sól i woda są tracone. W rezultacie - rozwój odwodnienia. Polecam lekturę artykułów na ten temat "Niewydolność kory nadnerczy" i "VDKN".

Androgeny

Androgeny, w przeciwieństwie do glukokortykoidów i mineralokortykoidów, syntetyzowane są nie tylko w gruczołach nadnerczy, ale również w gruczołach płciowych zarówno kobiet, jak i mężczyzn. Różnica polega na rodzajach androgenów i ich ilości.

W nadnerczach syntetyzowane są słabe hormony: androstenodion i dehydroepiandrosteron (DEA). Są to główne źródła androgenów dla kobiet, ponieważ żeńskie jajniki wytwarzają niewielkie ilości hormonów androgenów.

Zazwyczaj te androgeny wpływają na wzrost włosów u kobiet, przejawianie drugorzędowych cech płciowych, utrzymują stan gruczołów łojowych i uczestniczą w tworzeniu libido.

U mężczyzn te typy androgenów odgrywają drugorzędną rolę, ponieważ są słabymi hormonami. Główną rolę odgrywa testosteron wytwarzany w jądrach mężczyzn.

Synteza tych typów hormonów kory nadnerczy przez hormon przysadkowy ACTH jest regulowana.

Chociaż te androgeny są uważane za słabe, mogą powodować nadmierną wirylizację kobiet, to jest nabywanie męskich cech przez kobietę (włosy na ciele, zmiany głosu, libido, struktura ciała mężczyzn, jeśli ma to miejsce w okresie dorosłości itp.) Przeczytaj artykuł "Hirsutyzm u kobiet "i natychmiast staniesz się jasne.

To są wszystkie główne funkcje hormonów kory nadnerczy, o których chciałem porozmawiać. W następnym artykule dowiesz się, jakie hormony należy przyjmować w razie podejrzenia choroby nadnerczy.

Z ciepłem i troską, endokrynolog Dilyara Lebiediewa

Fizjologiczna rola hormonów nadnerczy

Hormony i korty i hormony rdzenia nadnerczy odgrywają ważną rolę w ludzkim ciele. Główne hormony wytwarzane przez korę nadnerczy to kortyzol, androgeny i aldosteron.

Jeśli rozpatrujemy nadnercze z anatomicznego punktu widzenia, można je podzielić na trzy strefy - kłębuszkowe, snopowe i siatkowe. Minerokortykosteroidy syntetyzowane są w strefie kłębuszkowej, glukokortykoidy są syntetyzowane w strefie kłębuszkowej, a strefa siatkowa produkuje androgeny - hormony płciowe. Część mózgu jest uporządkowana w prostszy sposób - składa się z komórek nerwowych i gruczołowych, które są aktywowane poprzez syntezę adrenaliny i norepinefryny. Hormony kory nadnerczy, mimo że pełnią różne funkcje, są syntetyzowane z tego samego związku - cholesterolu.

Dlatego zanim całkowicie odmówisz jedzenia tłuszczu, musisz pomyśleć o tym, z czego będą syntetyzowane hormony strefy nadnerczy.

Jeśli hormony rdzenia są wytwarzane przy aktywnym udziale układu nerwowego, hormony substancji korowej są regulowane przez przysadkę mózgową. W tym samym czasie uwalniany jest ACTH, a im więcej ta substancja jest zawarta we krwi, tym szybciej i aktywniej syntetyzowane są hormony. Występuje również sprzężenie zwrotne - jeśli wzrasta poziom hormonów, zmniejsza się poziom tak zwanej substancji kontrolującej.

Mesh Hormones

Hormony strefy siatkowatej kory nadnerczy są w dużej mierze reprezentowane przez androstendion - ten hormon jest ściśle związany z estrogenem i testosteronem. Fizjologicznie jest słabszy niż testosteron i jest męskim hormonem kobiecego ciała. To zależy od tego, ile w ciele powstanie, jak ukształtują się drugorzędne cechy płciowe. Niedostateczna lub nadmierna ilość androstendionu w ciele kobiety może powodować zakłócenia w organizmie, co może powodować rozwój niektórych chorób układu endokrynologicznego:

  • problemy z płodnością lub rodzeniem;
  • obecność kobiecych oznak męskiego - niski głos, zwiększony wzrost włosów i inne;
  • problemy z funkcjonowaniem genitaliów.

Oprócz androstedionu, warstwa siatkowa nadnerczy syntetyzuje dehydroepiandrosteron. Jego rola polega na produkcji cząsteczek białek, sportowcy bardzo dobrze go znają, ponieważ dzięki temu hormonowi budują masę mięśniową.

Nadnercza

W tej strefie syntetyzowane są hormony steroidowe - kortyzol i kortyzon. Ich działanie jest następujące:

  • produkcja glukozy;
  • rozbicie cząsteczek białka i tłuszczu;
  • redukcja reakcji alergicznych w ciele;
  • redukcja procesów zapalnych;
  • pobudzenie układu nerwowego;
  • wpływ na kwasowość żołądka;
  • zatrzymywanie wody w tkankach;
  • jeśli istnieje potrzeba fizjologiczna (np. ciąża), depresja układu odpornościowego;
  • regulacja ciśnienia w tętnicach;
  • zwiększyć odporność i odporność na stres.

Hormony strefy kłębuszkowej

W tym podziale nadnerczy wytwarzany jest aldesteron, jego rola w zmniejszaniu stężenia potasu w nerkach oraz w zwiększaniu wchłaniania płynów i sodu. Tak więc te dwa minerały są zrównoważone w ciele. Bardzo często osoby z utrzymującym się wysokim ciśnieniem krwi wykazują podwyższone poziomy aldosteronu.

W takim przypadku może wystąpić uszkodzenie hormonalne.

Rola hormonów nadnerczy w ludzkim ciele jest bardzo duża i naturalnie, zaburzenie czynności gruczołów nadnerczy i ich hormonów nie tylko powoduje zakłócenia w funkcjonowaniu całego organizmu, ale także zależy bezpośrednio od procesów w nim zachodzących. patologie:

  • procesy zakaźne;
  • choroby gruźlicy;
  • onkologia i przerzuty;
  • krwotok lub uszkodzenie;
  • patologia autoimmunologiczna;
  • choroba wątroby;
  • problemy z nerkami;
  • wrodzone anomalie.

Jeśli chodzi o wady wrodzone, mówimy o hiperplazji kory nadnerczy. W tym przypadku synteza androgenu jest wzmocniona, a u dziewcząt z tą patologią rozwijają się oznaki pseudo hermafrodytyzmu, a chłopcy dojrzewają seksualnie przed czasem. Dzieci z takimi zaburzeniami mają brak wzrostu, ponieważ rozróżnienie tkanki kostnej ustaje.

Obraz kliniczny

Pierwszymi objawami złej wydajności hormonów są zmęczenie i zmęczenie, a następnie inne objawy, które mogą się nawzajem zastępować w zależności od stopnia upośledzenia.

Do utraty funkcji towarzyszą:

  • brak odpowiedniej zdolności radzenia sobie w sytuacjach stresowych, ciągłych załamań nerwowych i stanów depresyjnych;
  • uczucie lęku i strachu;
  • bicie serca;
  • zwiększone pocenie;
  • zaburzenia snu;
  • drżenie i drżenie;
  • osłabienie, omdlenie;
  • ból w okolicy lędźwiowej i bóle głowy.

Oczywiście, co najmniej jeden z tych znaków można znaleźć w każdej osobie, iw tym przypadku nierozsądnie jest naturalnie pobiec do apteki po leki. Każdy objaw osobno może być odpowiedzią organizmu na stresującą sytuację, dlatego aby wyjaśnić diagnozę, należy skonsultować się ze specjalistą, zdać niezbędne testy i dopiero wtedy podjąć decyzję o terapii lekowej.

U kobiet nieprawidłowe funkcjonowanie nadnerczy prowadzi do:

  • naruszenie cyklu miesiączkowego;
  • problemy z oddawaniem moczu;
  • z nadwagą, ponieważ występują nieprawidłowości w procesach metabolicznych.

Mężczyźni mogą doświadczyć następujących rzeczy:

  • złogi tłuszczowe w jamie brzusznej;
  • słaby wzrost włosów;
  • brak pożądania seksualnego;
  • wysoka barwa głosu.

Środki diagnostyczne

W chwili obecnej nie jest trudno określić niewydolność nadnerczy. Testy laboratoryjne mogą określać poziomy hormonów za pomocą rutynowego badania moczu lub krwi. Z reguły wystarcza to, aby postawić prawidłową diagnozę. W niektórych przypadkach lekarz może zalecić badanie ultrasonograficzne, TK lub MRI na docelowym organie dokrewnym.

Z reguły badania są najczęściej przepisywane osobom, które opóźniły rozwój seksualny, nawykowe poronienie lub niepłodność. Ponadto lekarz może zbadać aktywność nadnerczy w przypadku niepowodzenia w cyklu menstruacyjnym, atrofii mięśni, osteoporozy, trwałego wzrostu ciśnienia, otyłości lub zwiększonej pigmentacji skóry.

Jak wpływać na wskaźniki hormonalne

Zakłócenie funkcjonowania nadnerczy prowadzi do głodu i stresujących sytuacji. Ponieważ synteza kortykosteroidów zachodzi w określonym rytmie, należy jeść, obserwując ten rytm. Rano synteza hormonów jest najwyższa, więc śniadanie powinno być gęste, wieczorem nie ma potrzeby ulepszonego wytwarzania hormonów, więc lekka kolacja może zmniejszyć ich stężenie we krwi.

Normalizacja produkcji hormonów pomaga w aktywnym ćwiczeniu. Sport najlepiej uprawiać rano, a jeśli wolisz wieczorny czas na obciążenia sportowe, pomocne będą tylko lekkie obciążenia.

Naturalnie prawidłowe żywienie ma również pozytywny wpływ na pracę nadnerczy - wszystkie niezbędne witaminy i minerały powinny być obecne w diecie. Jeśli sytuacja jest zaniedbana, lekarz może przepisać leki, w niektórych przypadkach terapia taka może być przepisana na całe życie, ponieważ w przeciwnym razie mogą rozwinąć się poważne zaburzenia.

Zasada terapii lekowej opiera się na przywróceniu poziomu hormonalnego, więc pacjenci są przepisywani hormonami - syntetycznymi analogami brakujących hormonów. Kiedy nadwyżka niektórych hormonów jest przepisywana na leki hormonalne, które wpływają na podwzgórze i przysadkę, zawieszają nadmiar funkcjonalności gruczołu i syntetyzują mniej hormonów.

Terapia obejmuje:

  • Jeśli w organizmie brakuje kortyzolu, przepisuje się preparaty hormonalne, a także leki uzupełniające sód i inne minerały.
  • Jeśli występuje niedobór aldosteronu, przepisywany jest analog syntetycznego pochodzenia, a jeśli nie ma wystarczającej ilości androgenu, zastępuje się go syntetyczną pochodną testosteronu.
  • Aby nadnercza funkcjonowały prawidłowo, należy zaprzestać stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych.
  • Konieczne jest ciągłe mierzenie poziomu ciśnienia krwi, ponieważ brak równowagi hormonalnej prowadzi do zaburzenia równowagi wodno-solnej, co w rzeczywistości prowadzi do zwiększenia ciśnienia w tętnicach.

Najbardziej znane i powszechne leki stosowane w leczeniu zaburzeń równowagi hormonalnej nadnerczy są następujące:

  • Hydrokortyzon;
  • Prednizolon;
  • Kortyzon;
  • Deoksykorton.

Niezależne podawanie leków jest niedopuszczalne, wszystkie leki powinny być przepisywane tylko przez kompetentnego specjalistę.

Zapobieganie chorobom nadnerczy

Wiedząc, czym jest kora nadnerczy, jakie hormony są w niej syntetyzowane i jakie choroby mogą powodować brak równowagi hormonów, należy zastanowić się nad zapobieganiem chorobom narządów endokrynologicznych. Przede wszystkim należy zapobiegać chorobom i zaburzeniom, które mogą powodować nieprawidłowe funkcjonowanie nadnerczy. W większości przypadków naruszenie funkcjonalności tych narządów występuje z powodu długotrwałego stresu i stanów depresyjnych, więc wszyscy lekarze zalecają unikanie negatywnych sytuacji, które mogą prowadzić do stresu.

Prawidłowe odżywianie i aktywny tryb życia to również bardzo ważny składnik zdrowia nadnerczy.

Aby zapobiec zaburzeniom równowagi hormonalnej, musisz:

  • wprowadzić do diety żywność zawierającą witaminy i minerały;
  • radzić sobie ze stresem;
  • prowadzić aktywny tryb życia;
  • pozbyć się złych nawyków;
  • terminowo rozpoznawać wszelkie choroby i odpowiednio je leczyć.

Nadnercza i ich hormony są ważnymi regulatorami procesów życiowych w organizmie, nie należy lekceważyć ich zdrowia, całe zdrowie ciała jako całości zależy również od ich pracy.

Hormonów kory nadnerczy jest

Renin - Angiotensin System.

Uczestniczy w regulacji ciśnienia krwi i metabolizmu elektrolitów. Głównym hormonem w tym układzie jest angiotensyna II, która powstaje z angiotensynogenu w dwóch etapach. Angiotensynogen to2-globulina syntetyzowana przez wątrobę. Służy jako podłoże dla reniny, enzymu proteolitycznego wytwarzanego przez przykłębuszkowe komórki nerkowe. Komórki te są szczególnie wrażliwe na zmiany ciśnienia krwi, jak również na stężenie Na + i K + w płynie przepływającym przez kanaliki nerkowe. Zmniejszenie objętości płynu (odwodnienie, spadek ciśnienia krwi) lub stężenie NaCI stymuluje uwalnianie reniny. Renin, działając na angiotensynogen, zamienia go w angiotensynę. Na angiotensynę I wpływa enzym konwertujący angiotensynę (ACE), przekształcając go w angiotensynę II. Istnieją leki hamujące reninę lub ACE (na przykład kaptopril), a zatem są stosowane w leczeniu nadciśnienia zależnego od reniny. ACE powoduje również rozszczepienie bradykininy, silnego środka rozszerzającego naczynia krwionośne. Tak więc ten enzym zwiększa ciśnienie krwi na dwa różne sposoby.

Angiotensyna II zwiększa ciśnienie krwi, powodując zwężenie tętniczek i jest najsilniejszym ze znanych środków wazoaktywnych. Ponadto ma silny stymulujący wpływ na produkcję aldosteronu.

Jeśli układ renina-angiotensyna działa na tle prawidłowego ciśnienia krwi, rozwija się nadciśnienie tętnicze, które ze względu na swoją etiologię (zwykle rozwija się na tle choroby nerek) nazywane jest nerkowym.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać zdjęcie:

Nadnercza

Hormony kory nadnerczy

Nadnercza znajdują się na górnym biegunie nerek, pokrywając je w formie czapki. U ludzi masa gruczołów nadnerczowych wynosi 5-7 g. W gruczole nadnerczy wydzielina korowo-rdzeniowa. Substancja korowa obejmuje strefy kłębuszkowe, puchowe i siatkowe. Synteza mineralokortykoidów występuje w strefie kłębuszkowej; w strefie puchkovy - glukokortykoid; w strefie netto - niewielka ilość hormonów płciowych.

Hormony wytwarzane przez korę nadnerczy to steroidy. Źródłem syntezy tych hormonów jest cholesterol i kwas askorbinowy.

Tabela Hormony nadnerczy

Strefa nadnerczy

Hormony

  • strefa kłębuszkowa
  • Strefa wiązki
  • strefa oczek
  • mineralokortykoidy (aldosteron, deoxycorticosterone)
  • glukokortykoidy (kortyzol, hydrokortyzol, kortykosteron)
  • androgeny (dehydroepiandrosteron, 11β-androstenedion, 11 p-hydroksyaidrostenodion, testosteron), niewielka ilość estrogenu i gestagenu

Katecholaminy (adrenalina i norepinefryna w stosunku 6: 1)

Mineralocorticoid

Minerokortykoidy regulują metabolizm mineralny, a przede wszystkim poziom sodu i potasu w osoczu krwi. Głównym przedstawicielem mineralokortykoidów jest aldosteron. W ciągu dnia tworzy około 200 mikrogramów. Zapas tego hormonu w ciele nie jest uformowany. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na + w dystalnych kanalikach nerek, jednocześnie zwiększając wydalanie jonów K + z moczem Pod wpływem aldosteronu reabsorpcja nerkowa wody dramatycznie wzrasta i jest absorbowana pasywnie wzdłuż gradientu osmotycznego wytworzonego przez jony Na +. Prowadzi to do zwiększenia objętości krwi krążącej, wzrostu ciśnienia krwi. Ze względu na zwiększone cofanie wody, zmniejsza się diureza. Wraz ze zwiększonym wydzielaniem aldosteronu zwiększa się skłonność do obrzęków, ze względu na opóźnienie w ciele sodu i wody, wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych oraz w związku z tym zwiększonym przepływem płynu ze światła naczyń krwionośnych w tkance. Z powodu obrzęku tkanki aldosteron przyczynia się do rozwoju odpowiedzi zapalnej. Pod wpływem aldosteronu następuje reabsorpcja jonów H + w rurkowatym aparacie nerkowym z powodu aktywacji H + -K + - ATPazy, co prowadzi do przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasicy.

Zmniejszone wydzielanie aldosteronu powoduje zwiększone wydzielanie sodu i wody z moczem, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienia) tkanek, zmniejszenia objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi. Stężenie potasu we krwi w tym samym czasie, wręcz przeciwnie, wzrasta, co jest przyczyną zaburzeń czynności elektrycznej serca i rozwoju arytmii serca, aż do zatrzymania w fazie rozkurczowej.

Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie aldosteronu jest funkcjonowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi obserwuje się pobudzenie współczulnej części układu nerwowego, co prowadzi do zwężenia naczyń nerkowych. Zmniejszony przepływ krwi przez nerki przyczynia się do wzmożonej produkcji reniny w aparacie przykłębuszkowym nerek. Renin jest enzymem działającym na plazmę a2-globulin angiotensynogen, przekształcając go w angiotensynę-I. Angiotensyna-I powstająca pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) jest przekształcana w angiotensynę II, co zwiększa wydzielanie aldosteronu. Produkcja aldosteronu może być wzmocniona przez mechanizm sprzężenia zwrotnego przy zmianie składu soli osocza krwi, w szczególności przy niskim stężeniu sodu lub z wysoką zawartością potasu.

Glukokortykoidy

Glukokortykoidy wpływają na metabolizm; Należą do nich hydrokortyzon, kortyzol i kortykosteron (ten ostatni jest mineralokortykoidem). Glukokortykoidy mają swoją nazwę ze względu na ich zdolność do zwiększania poziomu cukru we krwi ze względu na stymulację tworzenia glukozy w wątrobie.

Ryc. Rytm okołodobowy kortykotropiny (1) i wydzielanie kortyzolu (2)

Glukokortykosteroidy pobudzają centralny układ nerwowy, powodują bezsenność, euforię, ogólne pobudzenie, osłabiają reakcje zapalne i alergiczne.

Glukokortykoidy wpływają na metabolizm białek, powodując procesy rozpadu białek. Prowadzi to do zmniejszenia masy mięśniowej, osteoporozy; szybkość gojenia się zmniejsza. Rozpad białka prowadzi do zmniejszenia zawartości składników białkowych w ochronnej warstwie śluzowej pokrywającej błonę śluzową żołądka i jelit. Ten ostatni przyczynia się do zwiększenia agresywnego działania kwasu chlorowodorowego i pepsyny, co może prowadzić do powstania wrzodu.

Glukokortykosteroidy zwiększają metabolizm tłuszczów, powodując mobilizację tłuszczu z tłuszczu i zwiększenie stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu krwi. Prowadzi to do odkładania się tłuszczu w twarzy, klatce piersiowej i bocznych powierzchniach ciała.

Ze względu na ich wpływ na metabolizm węglowodanów, glukokortykoidy są antagonistami insuliny, tj. zwiększyć stężenie glukozy we krwi i doprowadzić do hiperglikemii. Przy długotrwałym stosowaniu hormonów w celu leczenia lub zwiększonego ich wytwarzania, cukrzyca steroidowa może rozwinąć się w organizmie.

Główne działania glukokortykoidów

  • metabolizm białek: stymuluje katabolizm białek w tkankach mięśniowych, limfoidalnych i nabłonkowych. Ilość aminokwasów we krwi wzrasta, wchodzą do wątroby, gdzie syntetyzowane są nowe białka;
  • metabolizm tłuszczów: zapewniają lipogenezę; kiedy hiperprodukcja stymuluje lipolizę, zwiększa się ilość kwasów tłuszczowych we krwi, następuje redystrybucja tłuszczu w ciele; aktywować ketogenezę i hamować lipogenezę w wątrobie; pobudzają apetyt i przyjmują tłuszcz; kwasy tłuszczowe stają się głównym źródłem energii;
  • metabolizm węglowodanów: stymulują glukoneogenezę, wzrasta poziom glukozy we krwi, a jej wykorzystanie spowalnia; hamować transport glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej, działać przeciwwirusowo
  • uczestniczyć w procesach stresu i adaptacji;
  • zwiększyć pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i mięśni;
  • mieć działanie immunosupresyjne i antyalergiczne; zmniejszyć produkcję przeciwciał;
  • mają wyraźny efekt przeciwzapalny; hamować wszystkie fazy zapalenia; stabilizować błony lizosomalne, hamować uwalnianie enzymów proteolitycznych, zmniejszać przepuszczalność naczyń włosowatych i wydajność leukocytów, mieć działanie przeciwhistaminowe;
  • mieć działanie przeciwgorączkowe;
  • zmniejszyć zawartość limfocytów, monocytów, eozynofili i bazofilów krwi z powodu ich przejścia do tkanek; zwiększyć liczbę neutrofili w wyniku wyjścia ze szpiku kostnego. Zwiększ liczbę czerwonych krwinek poprzez stymulację erytropoezy;
  • zwiększyć syntezę cahecholamin; uczulić ścianę naczyń krwionośnych na działanie zwężające naczynia z katecholamin; utrzymując wrażliwość naczyniową na substancje wazoaktywne, biorą udział w utrzymywaniu prawidłowego ciśnienia krwi

Z bólem, urazem, utratą krwi, hipotermią, przegrzaniem, niektórymi zatruciami, chorobami zakaźnymi, ciężkimi przeżyciami psychicznymi, zwiększa się wydzielanie glukokortykosteroidów. W tych warunkach zwiększa się wydzielanie adrenaliny przez odruch rdzeniowy nadnerczy. Adrenalina wchodząca do krwi wpływa na podwzgórze, powodując wytwarzanie czynników uwalniających, które z kolei działają na adenohypofizę, zwiększając wydzielanie ACTH. Hormon ten jest czynnikiem stymulującym produkcję glukokortykoidów w nadnerczach. Po usunięciu przysadki mózgowej dochodzi do atrofii przerostu nadnerczy, a wydzielanie glukokortykoidów gwałtownie spada.

Stan chorobowy wynikający z działania szeregu niekorzystnych czynników i prowadzący do zwiększonego wydzielania ACTH, a zatem i glukokortykoidów, kanadyjski fizjolog Hans Selye określił terminem "stres". Zauważył, że działanie różnych czynników na organizm powoduje, wraz ze specyficznymi reakcjami, niespecyficzne, które nazywane są ogólnym syndromem adaptacyjnym (OSA). Nazywa się to adaptacyjnym, ponieważ zapewnia zdolność organizmu do bodźców w tej niezwykłej sytuacji.

Efekt hiperglikemiczny jest jednym ze składników ochronnego działania glikokortykosteroidów podczas stresu, ponieważ w postaci glukozy w organizmie powstaje podaż substratu energetycznego, którego rozdzielenie pomaga przezwyciężyć działanie ekstremalnych czynników.

Brak glikokortykosteroidów nie prowadzi do natychmiastowej śmierci organizmu. Jednak w przypadku niedostatecznego wydzielania tych hormonów odporność organizmu na różne szkodliwe działania zmniejsza się, dlatego też infekcje i inne czynniki patogenetyczne są trudne do zniesienia i często powodują śmierć.

Androgeny

Hormony płciowe kory nadnerczy - androgeny, estrogeny - odgrywają ważną rolę w rozwoju narządów płciowych w dzieciństwie, kiedy funkcja wewnątrzsekrecyjna gruczołów płciowych jest nadal słabo wyrażana.

Wraz z nadmiernym tworzeniem się hormonów płciowych w strefie siatkowej rozwijają się dwa typy zespołu andrenogenitalnego - heteroseksualnego i izoseksualnego. Zespół heteroseksualny rozwija się, kiedy wytwarzane są hormony przeciwnej płci i towarzyszy im pojawienie się drugorzędowych cech płciowych związanych z inną płcią. Zespół Isoseksualny występuje z nadmierną produkcją hormonów tej samej płci i objawia się przyspieszeniem procesów dojrzewania.

Adrenalina i norepinefryna

Rdzeń nadnerczy zawiera komórki chromochłonne, w których syntetyzuje się adrenalinę i norepinefrynę. Około 80% wydzielania hormonów stanowi adrenalina, a 20% noradrenaliny. Adrenalinę i norepinefrynę łączy się pod nazwą katecholamin.

Epinefryna jest pochodną aminokwasu tyrozyny. Norepinefryna jest mediatorem uwalnianym przez zakończenia włókien współczulnych, a dzięki swej strukturze chemicznej jest to demetylowana adrenalina.

Działanie adrenaliny i norepinefryny nie jest całkowicie jasne. Bolesne impulsy, obniżenie zawartości cukru we krwi powodują wydzielanie adrenaliny, a praca fizyczna, utrata krwi prowadzi do zwiększonego wydzielania norepinefryny. Adrenalina hamuje mięśnie gładkie bardziej intensywnie niż noradrenalina. Norepinefryna powoduje silne zwężenie naczyń krwionośnych, a tym samym zwiększa ciśnienie krwi, zmniejsza ilość krwi emitowanej przez serce. Adrenalina powoduje wzrost częstotliwości i amplitudę skurczów serca, wzrost ilości krwi wyrzucanej przez serce.

Adrenalina jest silnym aktywatorem rozkładu glikogenu w wątrobie i mięśniach. To tłumaczy fakt, że wraz ze wzrostem wydzielania adrenaliny zwiększa się ilość cukru we krwi i moczu, glikogen znika z wątroby i mięśni. Hormon ten działa pobudzająco na ośrodkowy układ nerwowy.

Adrenalina rozluźnia mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, oskrzelików, zwieraczy układu trawiennego, śledziony, moczowodów. Mięśni, rozszerzając źrenicę, pod wpływem adrenaliny jest zmniejszona. Adrenalina zwiększa częstotliwość i głębokość oddychania, zużycie tlenu przez organizm, podnosi temperaturę ciała.

Tabela Funkcjonalne działanie adrenaliny i norepinefryny

Struktura, funkcja

Pęd adrenaliny

Noradrenalina

Różnica w działaniu

Nie wpływa ani nie zmniejsza

Całkowity opór obwodowy

Przepływ krwi w mięśniach

Zwiększa o 100%

Nie wpływa ani nie zmniejsza

Przepływ krwi w mózgu

Zwiększa o 20%

Tabela Funkcje metaboliczne i efekty adrenaliny

Rodzaj wymiany

Charakterystyczne

W stężeniach fizjologicznych ma działanie anaboliczne. W wysokich stężeniach stymuluje katabolizm białek

Wspomaga lipolizę w tkance tłuszczowej, aktywuje parapazę trójglicerydową. Aktywuje ketogenezę w wątrobie. Zwiększa wykorzystanie kwasów tłuszczowych i kwasu acetooctowego jako źródeł energii w mięśniu sercowym i korze nocnej, kwasach tłuszczowych - przez mięśnie szkieletowe

W wysokich stężeniach ma działanie hiperglikemiczne. Aktywuje wydzielanie glukagonu, hamuje wydzielanie insuliny. Pobudza glikogenolizę w wątrobie i mięśniach. Aktywuje glukoneogenezę w wątrobie i nerkach. Hamuje wychwyt glukozy w mięśniach, sercu i tkance tłuszczowej.

Hiper- i niedoczynność nadnerczy

Rdzeń nadnerczy rzadko bierze udział w patologicznym procesie. Nie ma objawów niedoczynności nawet przy całkowitym zniszczeniu rdzenia, ponieważ jego brak jest kompensowany przez zwiększone uwalnianie hormonów przez komórki chromu innych narządów (aorta, zatoki tętnicy szyjnej, zwoje współczulne).

Nadczynność rdzenia manifestuje się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, częstości tętna, stężenia cukru we krwi, pojawiania się bólów głowy.

Niedoczynność kory nadnerczy powoduje różne patologiczne zmiany w organizmie, a usunięcie kory powoduje bardzo szybką śmierć. Wkrótce po operacji zwierzę nie chce jeść, pojawiają się wymioty i biegunka, rozwija się słabość mięśni, temperatura ciała spada, a wydalanie moczu ustaje.

Niedostateczna produkcja hormonów kory nadnerczy prowadzi do rozwoju choroby brązowej u ludzi lub choroby Addisona, po raz pierwszy opisanej w 1855 roku. Jej wczesnym objawem jest brązowe zabarwienie skóry, zwłaszcza na dłoniach, szyi, twarzy; osłabienie mięśnia sercowego; astenia (zwiększone zmęczenie podczas pracy mięśniowej i umysłowej). Pacjent staje się wrażliwy na zimne i bolesne podrażnienia, bardziej podatny na infekcje; on traci wagę i stopniowo osiąga pełne wyczerpanie.

Funkcja endokrynnej nadnerczy

Gruczoły nadnercza są parami gruczołów dokrewnych zlokalizowanych na górnych biegunach nerek i składają się z dwóch różnych tkanek pochodzenia embrionalnego: korowej (pochodna mezodermy) i mózgowej (pochodnej ektodermy).

Każdy nadnercze ma średnią masę 4-5 g. W gruczołowych komórkach nabłonkowych kory nadnerczy powstaje ponad 50 różnych związków steroidowych (steroidów). W rdzeniu, zwanym również tkanką chromową, syntetyzuje się katecholaminy: adrenalinę i norepinefrynę. Gruczoły nadnercza są obficie zaopatrywane w krew i unerwione przez preganglioniczne neurony splotów słonecznych i kory nadnerczy OUN. Mają system portalowy statków. Pierwsza sieć naczyń włosowatych znajduje się w korze nadnerczy, a druga w rdzeniu.

Nadnercza są ważnymi narządami endokrynologicznymi we wszystkich grupach wiekowych. W 4-miesięcznym płodzie gruczoły nadnercza są większe niż nerki, a u noworodków ich waga wynosi 1/3 masy nerek. U dorosłych ten stosunek wynosi od 1 do 30.

Kora nadnerczy zajmuje 80% całego gruczołu i składa się z trzech stref komórkowych. Minerokortykosteroidy powstają w zewnętrznej strefie kłębuszkowej; w środkowej (największej) strefie wiązki syntetyzowane są glukokortykoidy; w wewnętrznej strefie siatkowej - hormony płciowe (męskie i żeńskie), bez względu na płeć danej osoby. Kora nadnerczy jest jedynym źródłem ważnych hormonów mineralnych i glukokortykoidowych. Wynika to z funkcji aldosteronu, aby zapobiec utracie sodu w moczu (zatrzymanie sodu w organizmie) i utrzymać normalną osmolarność środowiska wewnętrznego; Kluczową rolą kortyzolu jest kształtowanie adaptacji organizmu do działania czynników stresowych. Śmierć ciała po usunięciu lub całkowitym zaniku nadnerczy wiąże się z brakiem mineralokortykoidu, można temu zapobiec jedynie poprzez ich zastąpienie.

Mineralocorticoid (aldosteron, 11-deoxycorticosterone)

U ludzi aldosteron jest najważniejszym i najbardziej aktywnym mineralokortykoidem.

Aldosteron jest hormonem steroidowym syntetyzowanym z cholesterolu. Dzienne wydzielanie hormonu wynosi średnio 150-250 mcg, a zawartość we krwi - 50-150 ng / l. Aldosteron jest transportowany zarówno w postaciach wolnych (50%) i związanych (50%) białek. Jego okres półtrwania wynosi około 15 minut. Metabolizowany przez wątrobę i częściowo wydalany z moczem. W jednym przejściu krwi przez wątrobę 75% aldosteronu obecnego we krwi jest inaktywowane.

Aldosteron oddziałuje ze specyficznymi wewnątrzkomórkowymi receptorami cytoplazmatycznymi. Powstałe kompleksy receptorów hormonalnych przenikają do jądra komórkowego, a poprzez wiązanie z DNA regulują transkrypcję pewnych genów kontrolujących syntezę białek transportujących jony. Dzięki stymulacji tworzenia specyficznego matrycowego RNA wzrasta synteza białek (Na + K + - ATP-aza, połączony transbłonowy nośnik Na +, K + i CI-) zaangażowanych w transport jonów przez błony komórkowe.

Fizjologiczne znaczenie aldosteronu w organizmie polega na regulacji homeostazy wodno-solnej (izoosmia) i reakcji środowiska (pH).

Hormon zwiększa reabsorpcję Na + i wydzielanie do światła dystalnych kanalików jonów K + i H +. Ten sam efekt aldosteronu na komórkach gruczołowych gruczołów ślinowych, jelit, gruczołów potowych. Tak więc, pod jego wpływem w organizmie, sód jest zatrzymywany (równocześnie z chlorem i wodą) w celu utrzymania osmolarności środowiska wewnętrznego. Konsekwencją retencji sodu jest zwiększenie objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi. W wyniku wzmocnienia aldosteronu protonu H + i wydalania amonu, kwasowo-zasadowy stan krwi przesuwa się na stronę zasadową.

Minerokortykosteroidy zwiększają napięcie mięśniowe i wydajność. Wzmacniają reakcję układu odpornościowego i mają działanie przeciwzapalne.

Regulacja syntezy i wydzielania aldosteronu odbywa się za pomocą kilku mechanizmów, z których głównym jest stymulujące działanie podwyższonego poziomu angiotensyny II (ryc. 1).

Ten mechanizm jest realizowany w systemie renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Jego punktem wyjścia jest tworzenie komórek nerkowych w komórkach przykłębuszkowych i uwalnianie enzymu proteinaza, renina, do krwi. Synteza i wydzielanie reniny zwiększają się wraz ze spadkiem przepływu krwi w nocy, zwiększając ton CNS i stymulując β-adrenoreceptory katecholaminami, zmniejszając zawartość sodu i zwiększając poziom potasu we krwi. Renin katalizuje rozszczepienie z angiotensynogenu (a2-globulina krwi syntetyzowana przez wątrobę peptydu składającego się z 10 reszt aminokwasowych - angiotensyny I, która jest przekształcana w naczyniach płucnych pod wpływem angiotensyny przekształcającej enzym w angiotensynę II (AT II, ​​peptyd o 8 resztach aminokwasowych). AT II stymuluje syntezę i wydzielanie aldosteronu w nadnerczach, jest silnym czynnikiem zwężającym naczynia krwionośne.

Ryc. 1. Regulacja powstawania hormonów kory nadnerczy

Zwiększa wytwarzanie aldosteronu w wysokich stężeniach przysadki ACTH.

Zmniejszone wydzielanie aldosteronu, przywrócenie przepływu krwi przez nerki, podwyższony poziom sodu i obniżone stężenie potasu w osoczu krwi, zmniejszenie napięcia ATP, hiperwolemia (zwiększona objętość krwi krążącej), działanie peptydu natriuretycznego.

Nadmierne wydzielanie aldosteronu może prowadzić do retencji sodu, chloru i wody oraz utraty potasu i wodoru; rozwój zasadowicy z hiperhydratacją i pojawieniem się obrzęku; hiperwolemia i wysokie ciśnienie krwi. W przypadku niedostatecznego wydzielania aldosteronu opracowanie utratę sodu, chloru, i retencja wody i potasu, kwasicę metaboliczną, odwodnienie, spadek ciśnienia krwi i wstrząs przy braku hormonalnej terapii zastępczej może umrzeć ciała.

Glukokortykoidy

Hormony są syntetyzowane przez komórki strefy wiązki kory nadnerczy, są reprezentowane u ludzi przez 80% kortyzolu i 20% przez inne hormony steroidowe - kortykosteron, kortyzon, 11-deoksykortyzol i 11-deoksykortykosteron.

Kortyzol jest pochodną cholesterolu. Jego dzienne wydzielanie u osoby dorosłej wynosi 15-30 mg, a jej zawartość we krwi wynosi 120-150 μg / l. Do formowania i sekrecji kortyzolu, a także do hormonów ACTH i kortyoliberyny, które regulują jego powstawanie, charakterystyczna jest wyraźna dzienna okresowość. Ich maksymalna zawartość krwi jest obserwowana wczesnym rankiem, minimum - wieczorem (ryc. 8.4). Kortyzol jest transportowany we krwi w postaci związanej w 95% z transkortyną i albuminą oraz w postaci wolnej (5%). Jego okres półtrwania wynosi około 1-2 h. Hormon jest metabolizowany przez wątrobę i częściowo wydalany z moczem.

Kortyzol wiąże się ze specyficznymi wewnątrzkomórkowymi receptorami cytoplazmatycznymi, spośród których istnieją co najmniej trzy podtypy. Otrzymane kompleksy hormon-receptor penetrują do jądra komórki i, wiążąc się z DNA, regulują transkrypcję wielu genów i tworzenie specyficznych informacyjnych RNA, które wpływają na syntezę bardzo wielu białek i enzymów.

Wiele jego efektów jest konsekwencją działania nie genomowego, w tym stymulacji receptorów błonowych.

Głównym fizjologicznym znaczeniem kortyzolu w organizmie jest regulacja metabolizmu pośredniego i tworzenie adaptacyjnych reakcji organizmu na stresory. Wyróżnia się metaboliczne i niemetaboliczne działanie glukokortykoidów.

Główne efekty metaboliczne:

  • wpływ na metabolizm węglowodanów. Kortyzol jest hormonem przeciwpadaczkowym, ponieważ może powodować przedłużoną hiperglikemię. Stąd nazwa glukokortykoidu. Podstawę mechanizmu hiperglikemii - stymulacja glukoneogenezy przez zwiększenie aktywności i zwiększenie syntezy kluczowych enzymów glukoneogenezy i zmniejszyć insulinozależną wychwyt glukozy w komórkach mięśni szkieletowych i tkance tłuszczowej. Mechanizm ten ma ogromne znaczenie dla zachowania prawidłowych poziomów glukozy w osoczu krwi i odżywiania neuronów ośrodkowego układu nerwowego podczas postu i dla zwiększenia poziomu glukozy podczas stresu. Kortyzol nasila syntezę glikogenu w wątrobie;
  • wpływ na metabolizm białek. Kortyzol nasila katabolizm białek i kwasów nukleinowych w mięśniach szkieletowych, kościach, skórze, narządach limfatycznych. Z drugiej strony wzmacnia syntezę białek w wątrobie, zapewniając efekt anaboliczny;
  • wpływ na metabolizm tłuszczów. Glikokortykosteroidy przyspieszają lipolizę w magazynach tłuszczu dolnej połowy ciała i zwiększają zawartość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Ich działaniu towarzyszy wzrost wydzielania insuliny z powodu hiperglikemii i zwiększonego odkładania się tłuszczu w górnej połowie ciała i na twarzy, komórki, których depoty tłuszczu są bardziej wrażliwe na insulinę niż na kortyzol. Podobny typ otyłości obserwuje się w przypadku nadczynności kory nadnerczy - zespołu Cushinga.

Główne funkcje niemetaboliczne:

  • zwiększenie odporności organizmu na ekstremalne obciążenia - adaptacyjna rola glukocorgicoidów. Przy niewydolności glukokortykoidów zdolność adaptacyjna organizmu zmniejsza się, a przy braku tych hormonów silny stres może spowodować spadek ciśnienia krwi, stan szoku i śmierć organizmu;
  • zwiększenie wrażliwości serca i naczyń krwionośnych na działanie katecholamin, co jest realizowane przez wzrost zawartości adrenoreceptorów i zwiększenie ich gęstości w błonach komórkowych gładkich miocytów i kardiomiocytów. Stymulacji większej liczby adrenoreceptorów katecholaminami towarzyszy zwężenie naczyń, zwiększenie siły skurczów serca i wzrost ciśnienia krwi;
  • zwiększony przepływ krwi w kłębuszkach nerkowych i zwiększona filtracja, zmniejszona reabsorpcja wody (w dawkach fizjologicznych kortyzol jest funkcjonalnym antagonistą ADH). Przy braku kortyzolu może rozwinąć się obrzęk z powodu zwiększonego działania ADH i zatrzymywania wody w organizmie;
  • w dużych dawkach glukokortykoidy mają działanie mineralokortykoidowe, tj. zatrzymują sód, chlor i wodę i przyczyniają się do usuwania potasu i wodoru z organizmu;
  • stymulujący wpływ na wydajność mięśni szkieletowych. Brak hormonów powoduje osłabienie mięśni ze względu na niezdolność układu naczyniowego do odpowiedniego reagowania na wzrost aktywności mięśni. Przy nadmiarze hormonów dochodzi do atrofii mięśni z powodu katabolicznego wpływu hormonów na białka mięśniowe, utraty wapnia i demineralizacji kości;
  • działanie pobudzające na ośrodkowy układ nerwowy i wzrost podatności na drgawki;
  • uczulenie narządów zmysłów na działanie określonych bodźców;
  • stłumić odporność komórkową i humoralną (hamowanie tworzenia się IL-1, 2, 6, produkcja limfocytów T i B), zapobiegać odrzuceniu przeszczepionych narządów, powodować inwolucję grasicy i węzłów chłonnych, mieć bezpośredni efekt cytolityczny na limfocyty i eozynofile, mają działanie przeciwalergiczne;
  • mają działanie przeciwgorączkowe i przeciwzapalne w wyniku hamowania fagocytozy, syntezy fosfolipazy A.2, kwas arachidonowy, histamina i serotonina, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych i stabilizują błony komórkowe (aktywność przeciwutleniająca hormonów), stymulują adhezję limfocytów do śródbłonka naczyniowego i akumulują się w węzłach chłonnych;
  • powodować w dużych dawkach owrzodzenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy;
  • zwiększyć wrażliwość osteoklastów na działanie parathormonu i przyczynić się do rozwoju osteoporozy;
  • promować syntezę hormonu wzrostu, adrenaliny, angiotensyny II;
  • kontrolować syntezę w komórkach chromatyny enzymu N-metylotransferazy fenyloetanoloaminy, która jest niezbędna do tworzenia adrenaliny z norepinefryny.

Regulacja syntezy i wydzielania glikokortykosteroidów jest prowadzona przez hormony układu kory mózgowo-przysadkowej-nadnerczowej. Podstawowe wydzielanie hormonów tego układu ma wyraźne codzienne rytmy (ryc. 8.5).

Ryc. 8.5. Codzienne rytmy powstawania i sekrecji ACTH i kortyzolu

Działanie czynników stresowych (lęk, niepokój, ból, hipoglikemia, gorączka itp.) Jest silnym bodźcem do wydzielania CTRG i ACTH, które zwiększają wydzielanie glukokortykoidów przez nadnercza. Dzięki mechanizmowi negatywnego sprzężenia zwrotnego kortyzol hamuje wydzielanie kortyoliberyny i ACTH.

Nadmiernym wydzielaniem glukokortykoidów (hiperkortyzolizm lub zespołem Cushinga) lub długotrwałego podawania egzogennej oczywisty wzrost masy tkanki tłuszczowej i składach redystrybucji jak twarz otyłości (księżyca twarzy) i górnej części ciała. Rozwija opóźnienia sodu, chlor i wodę dzięki mineralokortykoidów działanie kortyzolu, który towarzyszy nadciśnienie tętnicze i ból głowy, pragnienie i pragnienie, i hipokaliemii i zasadowicy. Kortyzol powoduje depresję układu odpornościowego ze względu na inwolucję grasicy, cytolizę limfocytów i eozynofilów oraz zmniejszenie aktywności funkcjonalnej innych typów białych krwinek. Wzrasta resorpcja tkanki kostnej (osteoporoza) i mogą występować złamania, atrofia skóry i rozstępy (fioletowe paski na brzuchu z powodu przerzedzania i rozciągania skóry oraz łatwe powstawanie siniaków). Występuje miopatia - osłabienie mięśni (spowodowane działaniem katabolizmu) i kardiomiopatia (niewydolność serca). W wyściółce żołądka mogą tworzyć się wrzody.

Niewystarczające wydzielanie kortyzolu objawia się ogólnym i osłabieniem mięśni wywołanym zaburzeniami metabolizmu węglowodanów i elektrolitów; zmniejszenie masy ciała z powodu zmniejszenia apetytu, nudności, wymiotów i rozwoju odwodnienia. Zmniejszenie poziomu kortyzolu towarzyszy nadmierne uwalnianie ACTH przez przysadkę i przebarwienia (brąz odcień skóry w chorobie Addisona) i niedociśnienie, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia, gipovolyumiey, eozynofilia i limfocytoza.

Pierwotna niewydolność kory nadnerczy z powodu autoimmunologicznego (98% przypadków) lub gruźlicy (1-2%) zniszczenia kory nadnerczy jest określana jako choroba Addisona.

Hormony płciowe nadnerczy

Są one utworzone przez komórki strefy siatkowatej kory. Przeważnie męskie hormony płciowe są wydzielane do krwi, głównie reprezentowanej przez dehydroepiandrostendion i jego estry. Ich aktywność androgenna jest znacznie niższa niż testosteronu. Kobiece hormony płciowe (progesteron, 17a-progesteron, itd.) Powstają w mniejszej ilości w nadnerczach.

Fizjologiczne znaczenie hormonów płciowych nadnerczy w ciele. Wartość hormonów płciowych jest szczególnie duża w dzieciństwie, gdy funkcja gruczołów wydzielania wewnętrznego jest nieznacznie wyrażona. Stymulują rozwój cech płciowych, uczestniczą w tworzeniu zachowań seksualnych, działają anabolicznie, zwiększają syntezę białek w skórze, tkance mięśniowej i kostnej.

Regulacja wydzielania hormonów płciowych nadnercza jest prowadzona przez ACTH.

Nadmierne wydzielanie androgenów przez nadnercza powoduje zahamowanie samicy (defeminization) i wzrost męskiej (maskulinizacji) cech płciowych. Klinicznie u kobiet objawia się hirsutyzmem i wirylizacją, brakiem miesiączki, atrofią gruczołów sutkowych i macicy, zgrubieniem głosu, wzrostem masy mięśniowej i łysieniem.

Rdzeń nadnerczy stanowi 20% jego masy i zawiera komórki chromochłonne, które są z natury neuronami postganglionowymi części współczulnej ANS. Komórki te syntetyzują neurohormony - adrenalinę (Adr 80-90%) i norepinefrynę (ON). Nazywane są hormonami pilnej adaptacji do ekstremalnych wpływów.

Katecholaminy (Adr i ON) są pochodnymi aminokwasu tyrozyny, która jest przekształcana w nie przez szereg kolejnych procesów (tyrozyna -> DOPA (deoksyfenyloalanina) -> dopamina -> HA -> adrenalina). Statki kosmiczne są transportowane przez krew w wolnej postaci, a ich okres półtrwania wynosi około 30 sekund. Niektóre z nich mogą być związane w granulkach płytek krwi. KA są metabolizowane przez enzymy monoaminooksydazy (MAO) i katechol-O-metylotransferazy (KOMT) i są częściowo wydalane z moczem w postaci niezmienionej.

Działają na komórki docelowe poprzez stymulację receptorów α- i β-adrenergicznych błon komórkowych (rodzina receptorów 7-TMS) i system mediatorów wewnątrzkomórkowych (cAMP, IPS, jony Ca 2+). Głównym źródłem NA w krwioobiegu nie są gruczoły nadnercza, ale zakończenia nerwów postganglionowych OUN. Zawartość HA we krwi wynosi około 0,3 μg / l, a adrenalina - 0,06 μg / l.

Główne fizjologiczne efekty katecholamin w organizmie. Efekty CA są realizowane poprzez stymulację α- i β-AR. Wiele komórek ciała zawiera te receptory (często oba typy), dlatego CA mają bardzo szeroki zakres oddziaływania na różne funkcje ciała. Charakter tych wpływów wynika z rodzaju stymulowanego AR i ich selektywnej wrażliwości na Adr lub NA. Tak więc Adr ma wielkie powinowactwo z β-AR, z ON - z a-AR. Glukokortykosteroidy i hormony tarczycy zwiększają wrażliwość AR na statki kosmiczne. Istnieją funkcjonalne i metaboliczne efekty katecholamin.

Funkcjonalne działanie katecholamin jest podobne do działania SNS o wysokim tonie i pojawiają się:

  • wzrost częstotliwości i siły skurczów serca (stymulacja β1-AR), wzrost kurczliwości mięśnia sercowego i tętnicza (głównie skurczowa i pulsacyjna) ciśnienia krwi;
  • zwężenie (w wyniku skurczu mięśni gładkich naczyń z a1-AR), żyły, tętnice skóry i narządy jamy brzusznej, rozszerzenie tętnic (poprzez β2-AR, powodując rozluźnienie mięśni gładkich) mięśni szkieletowych;
  • zwiększone wytwarzanie ciepła w brązowej tkance tłuszczowej (poprzez β3-AR), mięśniach (poprzez β2-AR) i innych tkankach. Hamowanie perystaltyki żołądka i jelit (a2- i β-AR) i zwiększenie napięcia ich zwieraczy (a1-AR);
  • rozluźnienie miękkich miocytów i ekspansja (β2-AR) oskrzela i poprawiona wentylacja;
  • stymulacja sekrecji reniny przez komórki (β1-AR) aparatu przykłębuszkowego nerek;
  • rozluźnienie gładkich miocytów (β2, -АP) pęcherza, zwiększenie tonu gładkich miocytów (a1-AR) zwieracza i zmniejszenie wydalania moczu;
  • zwiększona pobudliwość układu nerwowego i skuteczność reakcji adaptacyjnych na działania niepożądane.

Funkcje metaboliczne katecholamin:

  • stymulacja zużywania tkanki (β1-3-AR) tlen i utlenianie substancji (całkowite działanie kataboliczne);
  • zwiększona glikogenoliza i hamowanie syntezy glikogenu w wątrobie (β2-AR) i mięśniach (β2-AR);
  • stymulacja glukoneogenezy (tworzenie się glukozy z innych substancji organicznych) w hepatocytach (β2-AR), uwalnianie glukozy we krwi i rozwój hiperglikemii;
  • aktywacja lipolizy w tkance tłuszczowej (β1-AP i β3-AR) i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Regulacja wydzielania katecholaminy jest wykonywana przez odruchowy współczulny podział ANS. Wydzielanie zwiększa się również podczas pracy mięśni, chłodzenia, hipoglikemii itp.

Przejawy nadmiernego wydzielania katecholamin: nadciśnienie tętnicze, tachykardia, zwiększona podstawowa przemiana materii i temperatura ciała, zmniejszona tolerancja wysokiej temperatury przez osobę, zwiększona pobudliwość, itp. Niedostateczne wydzielanie Adr i NA objawia się przez przeciwne zmiany, a przede wszystkim przez obniżenie ciśnienia tętniczego (niedociśnienie), obniżenie siła i tętno.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Badania nad markerami nowotworowymi zaleca się przeprowadzać raz w roku po 40 latach, ponieważ wraz z wiekiem zwiększa się ryzyko nowotworów złośliwych.

Guz w gardle jest niewygodnym uczuciem, w którym osoba odczuwa ciśnienie w szyi i trudny przepływ powietrza przez drogi oddechowe. To nie jest niezależna choroba, ale staje się sygnałem, że są pewne zaburzenia w ciele.

Czy uważasz, że nie możesz znaleźć szczęścia w talerzu? Przeciwnie. W końcu niektóre produkty są naturalnymi antydepresantami, które stymulują produkcję hormonów szczęścia w ludzkim ciele.