Główny / Ankieta

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy] (E05)

Wykluczono:

  • przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą (E06.2)
  • tyreotoksykoza noworodkowa (P72.1)

Exophthalmic lub toksyczne połączenie BDU

Rozlany toksyczny wola

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononozowym

Toksyczny wolem guzkowym NOS

Nadciśnienie tętnicze hormonu tarczycy

W razie potrzeby zidentyfikuj przyczynę, używając dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Thyrotoxic Heart Disease † (I43.8 *)

W Rosji przyjęto Międzynarodową Klasyfikację Chorób 10-go wydania (ICD-10) jako jeden dokument regulacyjny, w którym uwzględniono częstość występowania, przyczyny publicznych zgłoszeń do placówek medycznych wszystkich wydziałów, przyczyny zgonów.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na całym terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na zlecenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) jest planowane przez WHO w 2022 roku.

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]

Wykluczono:

  • przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą (E06.2)
  • tyreotoksykoza noworodkowa (P72.1)

Tyreotoksykoza z rozlanym wole

Exophthalmic lub toksyczne połączenie BDU

Rozlany toksyczny wola

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem z pojedynczego węzła

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononozowym

Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym

Toksyczny wolem guzkowym NOS

Tyreotoksykoza z ektopową tkanką tarczycy

Kryzys tarczycy lub śpiączka

Inne formy tyreotoksykozy

Nadciśnienie tętnicze hormonu tarczycy

W razie potrzeby zidentyfikuj przyczynę, używając dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Tyreotoksykoza, nieokreślona

Thyrotoxic Heart Disease † (I43.8 *)

Wyszukaj według tekstu ICD-10

Wyszukaj według kodu ICD-10

Klasy chorób ICD-10

ukryj wszystkie | ujawnić wszystko

Międzynarodowa klasyfikacja statystyczna chorób i problemów związanych ze zdrowiem.
10. wersja.
Ze zmianami i dodatkami opublikowanymi przez WHO w latach 1996-2018.

E05 Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]

Etiologia i patogeneza

Nadczynność tarczycy jest nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy, co przyspiesza wiele procesów w ciele. Jest to jedna z najczęstszych chorób hormonalnych. Najczęściej rozwój nadczynności tarczycy występuje w wieku od 20 do 50 lat. Nadczynność tarczycy często dotyka kobiety. Czasami dziedziczona jest predyspozycja do nadczynności tarczycy. Styl życia nie ma znaczenia.

Gdy nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy, wiele procesów w ciele otrzymuje dodatkową stymulację, co prowadzi do ich przyspieszenia. W około 3 z 4 przypadków zaburzenie powstaje w wyniku choroby Gravesa-Basedowa, zaburzenia autoimmunologicznego, w którym układ odpornościowy organizmu wytwarza przeciwciała, które uszkadzają tkankę tarczycy, prowadząc do zwiększonego wydzielania hormonów. Choroba Gravesa-Basedowa jest dziedziczna, uważa się, że możemy mówić o jej genetycznej podstawie. W rzadkich przypadkach nadczynność tarczycy może wiązać się z innymi chorobami autoimmunologicznymi, zwłaszcza z chorobami skóry związanymi z bielactwem i chorobami krwi (niedokrwistość złośliwa).

Następujące objawy są charakterystyczne dla nadczynności tarczycy:

- utrata wagi pomimo zwiększonego apetytu i zwiększonego spożycia pokarmu;

- kołatanie serca, któremu często towarzyszy arytmia;

- drżenie rąk;

- zbyt ciepła, mokra skóra, w wyniku zwiększonego pocenia;

- słaba tolerancja na ciepło;

- niepokój i bezsenność;

- zwiększona aktywność jelit;

- nowotwór szyi spowodowany powiększeniem tarczycy;

- zaburzenia menstruacyjne.

Pacjenci z nadczynnością tarczycy spowodowaną chorobą Gravesa-Basedowa mogą mieć również wadę.

Diagnoza i leczenie

Jeśli podejrzewasz, że rozwój nadczynności tarczycy powinien wykonać badanie krwi, które pozwoli Ci określić wyższy poziom hormonów tarczycy we krwi i obecność przeciwciał, które uszkadzają tkankę tarczycy. Jeśli guz jest wyczuwany w okolicy tarczycy, należy wykonać badanie radionuklidów w celu sprawdzenia gruczołu pod kątem obecności guzków.

Aby zmniejszyć poziom hormonów tarczycy, istnieją trzy główne metody leczenia. Najczęstszym z nich jest stosowanie leków przeciwtarczycowych. Ta metoda jest stosowana w leczeniu nadczynności tarczycy spowodowanej chorobą Gravesa-Basedowa. Ta metoda ma na celu zahamowanie wydzielania hormonów tarczycy. Leczenie radioaktywnym jodem jest najskuteczniejszą metodą tworzenia guzków w tarczycy. Kurs składa się z dawek radioaktywnego jodu, używanego przez pacjenta w postaci roztworu. Jod gromadzi się w gruczole tarczowym, niszcząc go.

Wielu pacjentów wraca do zdrowia po leczeniu. Niemniej jednak może dojść do nawrotu nadczynności tarczycy, szczególnie u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa. Podczas prowadzenia leczenia chirurgicznego lub leczenia radioaktywnym jodem, pozostała część tarczycy może nie poradzić sobie z wytwarzaniem wystarczającej ilości hormonów. Dlatego po leczeniu bardzo ważne jest regularne sprawdzanie poziomu hormonów.

na polecenie Ministerstwa Zdrowia i Zdrowia

rozwoju społecznego Federacji Rosyjskiej z 15 lutego 2006 r. Nr 83

STANDARD OPIEKI MEDYCZNEJ DLA PACJENTÓW Z TIREOTOKSYKOSIĄ

1. Model pacjenta:
Kategoria wiekowa: dzieci, dorośli
Postać ogólnoustrojowa: tyreotoksykoza z wolem rozlanym, tyreotoksykoza z toksycznym wolem pojedynczego węzła, tyreotoksykoza z toksycznym wolem wielowęzłowym, tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy, inne formy tyreotoksykozy.
Kod ICD-10: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8

Tyreotoksykoza, nieokreślona

Nagłówek ICD-10: E05.9

Treść

Definicja i informacje ogólne [edycja]

Tyreotoksykoza jest zespołem spowodowanym przez nadmiar T4 i T3 w tkance docelowej. W niektórych wytycznych zespół ten nazywany jest nadczynnością tarczycy, a termin "tyreotoksykoza" odnosi się do stanu spowodowanego nadmiarem egzogennych hormonów tarczycy.

Częstość występowania tyreotoksykozy sięga 0,5%. Najczęstszą przyczyną jest rozlany toksyczny wola.

Etiologia i patogeneza [edycja]

Klasyfikację przyczyn tyreotoksykozy przedstawiono w tabeli. 29.2. Cechy różnych postaci tyreotoksykozy opisano poniżej.

A. Rozlany toksyczny wolem jest najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy. Wielotorowemu wole toksycznemu towarzyszy nadczynność tarczycy, głównie u osób w średnim i starszym wieku.

B. Nieorganiczne (na przykład jodek potasu) lub organiczne związki jodu (na przykład amiodaron) mogą powodować przemijającą tyreotoksyozę u starszych pacjentów z leczonym wielotorowym wole toksycznym. W takich przypadkach tyreotoksykoza trwa zwykle kilka miesięcy.

B. Tyreotoksykoza (jodem-Basedow) wywołana przez jod występuje u mniej niż 1% pacjentów z wielotorowym wolem nietoksycznym i niedoczynnością tarczycy żyjących na obszarach endemicznych wole i otrzymujących suplementy jodu.

G. Toksycznych gruczolistości tarczycy, z reguły, nie towarzyszy tyreotoksykoza, ale jeśli wielkość gruczolaka (gorącego węzła) przekracza 3 cm, zwiększa się prawdopodobieństwo tyreotoksykozy.

D. Gruczolak przysadka wydzielający TSH występuje bardzo rzadko i zwykle ma duży rozmiar; może być łączony z innymi guzami przysadki, w szczególności z wydzielaniem GH. Stężenie TSH w surowicy jest podwyższone i nieznacznie wzrasta po stymulacji tyroliberyną.

E. Selektywna oporność przysadki na hormony tarczycy (patrz Rozdział 2, p. IV.Ж.2.b) charakteryzuje się prawidłowym poziomem TSH, znaczącym wzrostem poziomu T4 i t3 i tyreotoksykoza (ponieważ nadwrażliwość innych docelowych tkanek na hormony tarczycy nie jest osłabiona). Poziom TSH nie zmniejsza się, ponieważ efekt tłumienia T4 i t3 na przysadce mózgowej brakuje. Guz przysadki u tych pacjentów nie jest wizualizowany.

G. Torbielowaty torbiel i choriocarcinoma wydzielają duże ilości CG. Hormon ten jest słabym stymulatorem receptora TSH na tyrocytach. Gdy stężenie przewlekłego zapalenia wątroby przekracza 300 000 jednostek / l (co jest kilka razy większe niż maksymalne stężenie przewlekłego zapalenia wątroby podczas prawidłowej ciąży), może wystąpić tyreotoksykoza. Usunięcie poślizgu lub chemioterapii choriocarcinoma eliminuje tyreotoksykozę. Poziom przewlekłego zapalenia wątroby może znacząco wzrosnąć w przypadku zatrucia kobiet w ciąży i spowodować nadczynność tarczycy.

I. Przedawkowanie hormonów tarczycy jest częstą przyczyną tyreotoksykozy. Często lekarz przepisuje nadmierne dawki hormonów; w innych przypadkach pacjenci w tajemnicy przyjmują nadmierną ilość hormonów, czasami w celu utraty wagi. W przypadku przedawkowania hormonów tarczycy wielkość tarczycy jest prawidłowa lub zmniejszona, zmniejsza się wchłanianie radioaktywnego jodu przez tarczycę i zawartość tyreoglobuliny w surowicy. W przeciwieństwie do podostrego zapalenia tarczycy z niskim wchłanianiem jodu przez tarczycę i brakiem wola, poziom tyreoglobuliny jest podwyższony.

K. T4- i t3-Wydzielanie potworniaka jajnika (jajnika struma) i duże przerzuty hormonalnie czynne raka pęcherzykowego stanowią bardzo rzadkie przyczyny tyreotoksykozy.

Objawy kliniczne [edycja]

Obraz kliniczny i patogeneza. Nasilenie objawów zależy od ciężkości i czasu trwania choroby.

A. Układ nerwowy. Typowe objawy: nerwowość, niestabilność emocjonalna, drażliwość, drżenie, hiperrefleksja, pocenie się. Pacjenci skarżą się na wewnętrzne napięcie, niemożność koncentracji i często mają trudności w komunikowaniu się z innymi. Czasami jest depresja. Dla dzieci i młodzieży słabe wyniki są charakterystyczne dla dorosłych - spadek wydajności pracy.

B. Układ sercowo-naczyniowy. Bezpośredni wpływ hormonów tarczycy na układ przewodzenia serca powoduje częstoskurcz nadkomorowy, główny objaw tyreotoksykozy. Migotanie przedsionków lub trzepotanie przedsionków może być spowodowane zarówno chorobami serca, jak i samą tyreotoksykozą. W przypadku długotrwałej tyreotoksykozy często rozwija się kardiomegalia, co prowadzi do niewydolności serca z dużą objętością minutową serca. Wzmocnienie pierwszego tonu serca, słychać głośny skurczowy szmer. W przypadku kardiomegalii słyszy się odgłosy pozasercowe. Ten kompleks objawów nazywa się tyreotoksycznym sercem.

B. Układ mięśniowo-szkieletowy. Zwiększony katabolizm prowadzi do osłabienia i atrofii mięśni (miopatia tyreotoksyczna). Pacjenci wyglądają na wyczerpanych. Słabość mięśni objawia się podczas chodzenia, wspinania się na wzgórze, unoszenia się z kolan lub unoszenia ciężarów. W rzadkich przypadkach dochodzi do przejściowego paraliżu tyreotoksycznego trwającego od kilku minut do kilku dni. Tyreotoksykoza nasila przebieg miastenii i rodzinne okresowe hipokemiczne porażenie. Resorpcja tkanki kostnej przeważa nad jej tworzeniem, dlatego zwiększa się stężenie wapnia w moczu. Czasami obserwuje się hiperkalcemię. W przypadku długotrwałej nieleczonej tyreotoksykozy może rozwinąć się osteopenia.

G. Przewód pokarmowy. Spożycie żywności wzrasta, niektórzy pacjenci mają nienasycony apetyt. Mimo to pacjenci są zwykle szczupli. Ze względu na zwiększoną perystaltykę stolca jest częsty, ale biegunka występuje rzadko. Wskaźniki biochemiczne czynności wątroby mogą być upośledzone.

D. Wzrok. Szczeliny w oku są znacznie poszerzone, spojrzenie staje się zamyślone lub przestraszone. Patrząc bezpośrednio, linia twardówki między górną powieką a tęczówką jest czasami widoczna (objaw Dalrymple). Spoglądając w dół, opada górna powieka za ruchem gałki ocznej (objaw Graefe'a). Objawy te są spowodowane zwiększeniem napięcia mięśni gładkich, które podnoszą górną powiekę. Charakteryzuje się rzadkim mrugnięciem (objaw Stellvag). Oftalmopatia Gravesa występuje u 15-18% pacjentów z rozlanym wole toksycznym. Oftalmopatia Gravesa jest chorobą autoimmunologiczną narządową, której towarzyszy naciek limfatyczny wszystkich formacji orbitalnych i obrzęk oczodołu. Głównym objawem oftalmopatii Gravesa jest egzophthalmos. Obrzęk i włóknienie mięśni gałek ocznych prowadzi do ograniczenia ruchomości gałki ocznej i podwójnego widzenia. Pacjenci skarżą się na ból oczu, światłowstręt, łzawienie. Z powodu braku zamknięcia powiek rogówka wysycha i może owrzodzić. Ucisk nerwu wzrokowego i rogówki może prowadzić do ślepoty. Oftalmopatia Gravesa występuje u 3-20% pacjentów z przewlekłym limfocytowym zapaleniem tarczycy oraz u pacjentów z innymi patologiami autoimmunologicznymi. Oftalmopatia Gravesa może również rozwijać się jako niezależna choroba.

E. Skóra jest ciepła, wilgotna i aksamitna, jak u dzieci; dłonie spocone, gorące. Onejoliza wskazuje na przedłużoną nieleczoną tyreotoksykozę. Sporadycznie dochodzi do miejscowego obrzęku śluzówki, głównie przedniej powierzchni nóg (wstępny obrzęk śluzowy). Jednocześnie skóra jest pogrubiona, a wystające mieszki włosowe, przebarwione, przypominają pomarańczową skórkę.

G. Układ rozrodczy. Tyreotoksykoza u kobiet zmniejsza płodność i może powodować oligomenorrhea. U mężczyzn spermatogeneza jest tłumiona, a siła działania rzadko się zmniejsza. Ginekomastia jest czasami notowana z powodu przyspieszonej peryferyjnej konwersji androgenów w estrogeny (pomimo wysokiego poziomu testosteronu). Hormony tarczycy zwiększają stężenie globuliny, która wiąże hormony płciowe, a tym samym zwiększają całkowity poziom testosteronu i estradiolu; w tym samym czasie poziomy LH i FSH w surowicy mogą być podwyższone lub normalne.

H. Metabolizm. Pacjenci są zwykle szczupli. Anoreksja występuje często u osób starszych. Wręcz przeciwnie, niektórzy młodzi pacjenci mają zwiększony apetyt, więc przybierają na wadze. Ponieważ hormony tarczycy zwiększają produkcję ciepła, zwiększa się przenikanie ciepła w wyniku pocenia się, co prowadzi do łatwej polidypsji. Wielu nie toleruje ciepła. U pacjentów z cukrzycą insulinozależną z nadczynnością tarczycy wzrasta zapotrzebowanie na insulinę.

I. Tarczyca jest zwykle powiększona. Wielkość i konsystencja wole zależy od przyczyny tyreotoksykozy. W powiększonym i nadmiernie funkcjonującym gruczole wzrasta przepływ krwi, co powoduje pojawienie się lokalnego szumu naczyniowego.

Kod toksycznego rozdęcia dyfuzyjnego dla ICB 10

Przyczyny powstawania i leczenia torbieli tarczycy

W leczeniu tarczycy nasi czytelnicy z powodzeniem stosują herbatę monastyczną. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Torbiel, będący łagodnym nowotworem, jest jamą z płynem w środku. Statystyki pokazują, że około 5% światowej populacji cierpi na tę chorobę, a większość z nich to kobiety. Pomimo faktu, że torbiel ma początkowo łagodny charakter, jego obecność w tarczycy nie jest normą i wymaga stosowania środków terapeutycznych.

Rodzaje patologii

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją tej choroby przypisano kod D 34. Cysty mogą być:

  • pojedynczy;
  • wielokrotny;
  • toksyczne;
  • nietoksyczny.

Zgodnie z możliwą naturą przepływu, są one podzielone na łagodne i złośliwe. Dlatego też, w przypadku torbieli tarczycy, kod według ICD 10 określa się w zależności od rodzaju tej patologii endokrynologicznej.

Torbiel uważa się za taką formację, której średnica przekracza 15 mm. W innych przypadkach występuje proste rozszerzenie pęcherzyka. Gruczoł tarczowy składa się z wielu pęcherzyków wypełnionych pewnego rodzaju płynem z helu. Z naruszeniem odpływu jest w stanie gromadzić się we wnęce i ostatecznie tworzy torbiel.

Istnieją następujące typy cyst:

  • Follicular Ta formacja składa się z wielu pęcherzyków o gęstej strukturze, ale bez kapsułek. Na początkowym etapie rozwoju nie ma objawów klinicznych i można je wizualnie wykryć tylko przy znacznym zwiększeniu rozmiaru. Wraz z rozwojem zaczynają zyskiwać wyraźne objawy. Ten typ nowotworu ma zdolność do złośliwego zwyrodnienia z istotnymi deformacjami.
  • Koloid Ma kształt węzła, w którym znajduje się płynny białko. Najczęściej rozwija się z wolem nietoksycznym. Ten rodzaj torbieli prowadzi do tworzenia się woli z guzkiem rozlanym.

Koloidowy typ nowotworu ma ogólnie łagodny przebieg (ponad 90%). W innych przypadkach może przekształcić się w raka. Jego rozwój przede wszystkim powoduje brak jodu, w drugim - dziedziczną predyspozycję.

Gdy wielkość takiego wykształcenia jest mniejsza niż 1 cm, nie ma objawów manifestacji i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia. Niepokój powstaje, gdy cysta zaczyna rosnąć. Mniej korzystny kurs ma typ pęcherzykowy. Wynika to z faktu, że torbiel często staje się nowotworem złośliwym przy braku leczenia.

Przyczyny i objawy

Różne czynniki są odpowiedzialne za powstawanie torbieli w tkance tarczycy. Najczęstsze i najbardziej znaczące, zdaniem endokrynologów, są następujące przyczyny:

  • predyspozycje genetyczne;
  • brak jodu w ciele;
  • rozlewny toksyczny wola;
  • narażenie na substancje toksyczne;
  • radioterapia;
  • ekspozycja na promieniowanie.

Często nierównowaga hormonalna staje się czynnikiem wpływającym na tarczycę, powodując powstawanie w niej torbielowatych jam. Zarówno hipertrofia, jak i zwyrodnienie tkanek tarczycy może być swego rodzaju impulsem do tworzenia cyst.

Należy zauważyć, że takie formacje nie wpływają na funkcjonowanie tarczycy. W przypadku współistniejących zmian narządowych dochodzi do dołączenia charakterystycznych objawów. Powodem odwołania do endokrynologa jest znaczny wzrost wielkości edukacji, która deformuje szyję. W miarę postępu tej patologii u pacjentów pojawiają się następujące objawy:

  • uczucie śpiączki w gardle;
  • niewydolność oddechowa;
  • chrypka i utrata głosu;
  • trudności w połykaniu;
  • ból szyi;
  • uczucie bólu gardła;
  • obrzęk węzłów chłonnych.

Objawy kliniczne zależą od rodzaju patologii, która się pojawiła. Tak więc przy torbieli koloidalnej następujące objawy łączą się:

  • tachykardia;
  • nadmierne pocenie;
  • gorączka;
  • dreszcze;
  • ból głowy

Torbiel pęcherzykowa ma charakterystyczne objawy:

  • trudności w oddychaniu;
  • dyskomfort w szyi;
  • częsty kaszel;
  • drażliwość;
  • zmęczenie;
  • drastyczna utrata wagi.

Ponadto, taka pusta formacja o dużych rozmiarach jest widoczna wizualnie i dobrze namacalna, ale nie ma bolesnych odczuć.

Diagnoza i leczenie

Rozpoznanie guzów w tarczycy odbywa się różnymi metodami. Może to być:

  • kontrola wzrokowa;
  • palpacja;
  • badanie ultrasonograficzne.

Często są one wykrywane przez przypadek podczas badania innych chorób. Aby wyjaśnić naturę edukacji, można przepisać przebicie torbieli. Jako dodatkową miarę badania pacjenta określa się badanie krwi w celu oznaczenia hormonów tarczycy - TSH, T3 i T4. W celu przeprowadzenia diagnostyki różnicowej:

  • scyntygrafia radioaktywna;
  • tomografia komputerowa;
  • angiografia.

Leczenie tej patologii jest indywidualne i zależy od objawów manifestacji i charakteru nowotworu (rodzaj, wielkość). Jeśli wykryta torbiel nie przekracza 1 cm, pacjentowi pokazano dynamiczną obserwację, która obejmuje przeprowadzenie USG raz na 2-3 miesiące. Jest to konieczne, aby sprawdzić, czy zwiększa się rozmiar.

Leczenie może być zachowawcze i szybkie. Jeżeli prześcieradła są niewielkie i nie mają wpływu na funkcjonowanie narządów, to zaleca się stosowanie hormonalnych preparatów tarczycy. Ponadto można wpływać na torbiel za pomocą diety zawierającej jod.

Najczęściej stosuje się skleroterapię w leczeniu dużych cyst. Ta procedura polega na opróżnieniu jamy torbieli specjalną cienką igłą. Leczenie chirurgiczne stosuje się, jeśli torbiel ma znaczny rozmiar. W takim przypadku może wywołać uduszenie, a także skłonność do ropienia, a zatem, w celu uniknięcia poważniejszych powikłań, konieczne jest jego usunięcie.

Ponieważ w większości przypadków ta patologia ma przebieg łagodny, rokowanie będzie odpowiednio korzystne. Ale to nie wyklucza wystąpienia jego nawrotu. Dlatego po skutecznym leczeniu konieczne jest wykonanie badania ultrasonograficznego tarczycy co roku. W przypadku przejścia torbieli na nowotwór złośliwy sukces leczenia zależy od miejsca jego lokalizacji i obecności przerzutów. Po znalezieniu tych drugich tarczyca zostaje całkowicie usunięta wraz z węzłami chłonnymi.

Jak bezpieczna jest operacja raka tarczycy?

Objawy nadczynności tarczycy

Co zrobić, gdy tworzenie węzłów w tarczycy

Przyczyny rozwoju gruczolaka tarczycy

Nadczynność tarczycy

Nadczynność tarczycy: Krótki opis

Nadczynność tarczycy jest zespołem spowodowanym nadmiarem hormonów tarczycy we krwi.

Częstość występowania

Nadczynność tarczycy: przyczyny

Etiologia

Patogeneza

Czynniki ryzyka

Nadczynność tarczycy: objawy, objawy

Obraz kliniczny

• Zmiany w metabolizmie • Obserwują wzrost podstawowej przemiany materii i zmniejszenie masy ciała pomimo dobrego apetytu • Pocenie się i nietolerancja ciepła odzwierciedlają zwiększone wytwarzanie ciepła • Często - odwracalna hiperglikemia.

• Powiększona tarczycy • Z wolem rozlanym toksycznie, powiększenie jest równomierne, nad gruczołem słychać szum naczyniowy • W przypadku wykrycia zazwyczaj guzowatej toksyny, wykryto jeden lub więcej guzów. Odróżnić 5 stopni powiększenie tarczycy • I - żelazo nie ogląda się w kontroli palpacyjne przesmyk • II - żelazo uwidoczniono w połykaniu palpacyjnie płaty boczne • III - żelazo uwidoczniono patrząc • iV - uwidocznioną wole, modyfikowane szyi konfiguracja • V - Struma olbrzymi.

• Wpływ na układ sercowo-naczyniowy: • zwiększa się częstość akcji serca; jest trwały częstoskurcz zatokowy z częstością 120 na minutę lub więcej (nie znika podczas snu i trudne do wyleczenia) - u pacjenta wystąpi kołatanie w szyi, głowy i brzucha • Inne zaburzenia rytmu serca ze względu na zwiększoną pobudliwość mięśnia sercowego, takie jak migotanie przedsionków i trzepotanie • trendzie wzrostowym skurczowe ciśnienie krwi i niższe ciśnienie rozkurczowe (wysokie ciśnienie tętna) • Objawy przewlekłej niewydolności serca.

• Objawy przewodu pokarmowego • zwiększony apetyt • zaparcie lub biegunka • Napady bólu brzucha • Możliwa wymioty • W ciężkich przypadkach - odwracalne uszkodzenie wątroby (hepatotoksyczność: zwiększenie rozmiarów, czułości, możliwe żółtaczka).

• Zmiany w skórze i włosach. Skóra jest ciepła i wilgotna z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych i zwiększonej potliwości. Charakteryzuje się delikatnymi jedwabistymi włosami; możliwe wczesne siwe włosy.

• Wpływ na centralny układ nerwowy. Labilność emocjonalna, pobudliwość, niepokój i drżenie na małą skalę.

• Zaburzenia sfery seksualnej • U kobiet - zaburzenia miesiączkowania (do braku miesiączki) • U mężczyzn - zmniejszona siła działania, ginekomastia jest możliwa.

• osłabienie i zmęczenie mięśni (ze względu na współistniejącą hipokortyzację).

• oftalmopatia - autoimmunologiczne choroby oczu (zwykle dwustronny) ze względu na powstawanie swoistych przeciwciał i charakteryzuje się obrzęku tkanek wokół oczu • «odblaski” i pozostają w wieku (tzn powolne zamykanie górnej powieki podczas przemieszczania wzroku w dół odsłaniając twardówki listwy między powieką a.. rogówka) odnotowuje się w jakiejkolwiek postaci nadczynności tarczycy • Prawdziwe wydzielanie tyreotoksyczne obserwuje się tylko w wolu rozlanym toksycznym (około 50% przypadków) w wyniku nacieku śluzowego i komórkowego uzhnyh mięśni ocznych zauważyć, • zapalenie spojówek i otaczającej tkanki (mającego jako objaw procesu autoimmunologicznego). Pacjent może skarżyć się na łzawienie, podrażnienie oczu, ból i podwójne widzenie.

• Pretyboliczny obrzęk śluzowaty (w 3-4% przypadków) - jedno- lub dwustronnie wyraźne wytłoczenie fioletowo-niebieskawego koloru na przedniej powierzchni nóg.

Nadczynność tarczycy: diagnoza

Diagnostyka laboratoryjna • Zwiększenie całkowitej w surowicy T4 i trijodotyroninę (T3), • zwiększenie wychwytu jodu promieniotwórczych tarczycy (zmniejszenie podostre zapalenie tarczycy i zespół „jodo - Basedowa») • poziom TTG surowicy jest niska (wysokie w przysadce tarczycy) • hipocholesterolemii • Średni hiperglikemia.

Leki wpływające na wyniki • Androgeny • Estrogeny • Heparyna • Związki zawierające jod • Fenytoina • Ryfampicyna • Salicylany.

Diagnostyka różnicowa

Nadczynność tarczycy: metody leczenia

Leczenie

Dieta

Leczenie farmakologiczne

Leki z wyboru. Początkowe leczenie przeprowadza się przed poprawą kliniczną (osiągnięcie stanu eutyreozy) • Tiamazol - 15-40 mg / dobę w 1-2 dawkach, dzieci 20-30 mg / dobę w 3 dawkach (dzieci 6-10 lat 4, 4 mg / kg 1 p / dzień) • Propylotiouracyl - dla dorosłych w dawce 100-900 mg / dzień doustnie w 3 dawkach (dla kobiet w ciąży nie więcej niż 300 mg / dzień); preferowane u osób w podeszłym wieku, z chorobami serca, kryzysem tyreotoksycznym, w ciąży i laktacji; dzieci: starsze niż 10 lat 50-100 mg / dobę w 3 dawkach lub 5-7 mg / kg / dobę; od 6 do 10 lat 50-150 mg / dzień w 3 dawkach lub 5-7 mg / kg / dobę.

Leczenie podtrzymujące przeprowadza się przez 1 rok, czasami nawet do 2 lat.

Leczenie kryzysu tyreotoksycznego - patrz: Kryzys tyreotoksyczny. Ponadto, propranolol podaje się w dawce 40-240 mg / dobę doustnie codziennie, aż do zmniejszenia stężenia hormonów tarczycy (w celu złagodzenia objawów, zmniejszenia nasilenia tachykardii i obniżenia ciśnienia krwi)..

Leczenie radioaktywnym jodem (131I). Za granicą ten rodzaj leczenia stosuje się bardzo szeroko. Jest korzystniejszy w przypadku wola guzkowego toksycznego, a także w przypadku wola rozlanego toksycznego w przypadku pacjentów w wieku powyżej 40 lat. Przeciwwskazania: ciąża, karmienie piersią, wiek dziecka. Należy pamiętać, że niedoczynność tarczycy często rozwija się podczas leczenia radioaktywnym jodem; w powołaniu kobiet w ciąży u płodu może wystąpić niedoczynność tarczycy lub zaburzenie rozwojowe.

Leczenie chirurgiczne

Obserwacja

Komplikacje

Ciąża

ICD-10 • E05 Tyreotoksyoza [nadczynność tarczycy] • P72. 1 Przejściowa noworodkowa nadczynność tarczycy • E06. 2 Przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą

Rozproszony wolem guzkowy ICB 10 - co to jest?

Aby dowiedzieć się, która wola guzkowa ma kod dla MKB 10 i co to znaczy, musisz dowiedzieć się, co to jest oznaczenie "MKB 10". Jest to "międzynarodowa klasyfikacja chorób" i jest dokumentem normatywnym, którego zadaniem jest łączenie metodologicznych podejść i porównywanie materiałów wśród lekarzy z całego świata. Innymi słowy, jest to międzynarodowa klasyfikacja wszystkich znanych chorób. Rysunek 10 wskazuje wersję rewizji tej klasyfikacji, w chwili obecnej jest to dziesiąta. Rozproszony wola guzkowy jako patologia należy do klasy IV, która obejmuje choroby układu hormonalnego, zaburzeń metabolicznych i trawienia, które mają kody alfanumeryczne od E00 do E90. Choroby tarczycy przyjmują pozycje od E00 do E07.

Klasyfikacja

Jeśli mówimy o rozlanym wolu guzkowym, należy pamiętać, że klasyfikacja według MKB 10 łączy w grupę różne patologie tarczycy, które różnią się zarówno przyczynami pojawiania się, jak i morfologii. Są to nowotwory węzłowe w tkankach tarczycy (jedno-węzłowy i wielowęzłowy) oraz patologiczna proliferacja jego tkanek z powodu dysfunkcji, a także formy mieszane i zespoły kliniczne związane z chorobami narządu wewnątrzwydzielniczego.

Można je również diagnozować odmiennie, niektóre patologie wizualnie "szpecą" szyję, niektóre można odczuć tylko w procesie palpacji, inne, ogólnie, są określane tylko za pomocą ultradźwięków.

Morfologia chorób pozwala wyróżnić następujące typy: rozproszony, sferoidalny i rozlany wolem guzkowym.

Jedną ze zmian dokonanych przez 10 rewizji w ICB była klasyfikacja nieprawidłowości tarczycy nie tylko przez cechy morfologiczne, ale także przyczyny pojawienia się.

Zatem rozróżnia się następujące rodzaje wola:

  • endemiczny z powodu niedoboru jodu;
  • eutyrejalny lub nietoksyczny;
  • tyreotoksykoza.

Przykłady klasyfikacji chorób tarczycy

Na przykład, jeśli weźmiemy pod uwagę wynikający z niedoboru jodu, endemiczny wolik Mkb 10 jest przypisany do niego kod E01. Oficjalne sformułowanie brzmi następująco: "Choroby gruczołu tarczowego związane z niedoborem jodu i podobnymi warunkami". Ponieważ ta grupa łączy rozproszone i sferoidalne formy wola endemicznego, a także ich mieszane formy, wola z rozlanym guzkiem może być przypisana do tego międzynarodowego kodu klasyfikacji, ale tylko do formy opracowanej w wyniku niedoboru jodu.

Kod mkb 10 E04 implikuje sporadyczne nietoksyczne formy wola. Obejmuje to zarówno formy rozproszone, jak i węzłowe - jeden węzeł lub wiele. Oznacza to, że rozlany wola guzkowy, nie mając niedoboru jodu jako przyczyny, ale na przykład genetyczną predyspozycję do dysfunkcji tarczycy, można "oznaczyć" kodem alfanumerycznym E04.

Jeśli zwrócisz uwagę na grupę chorób pod kodem mkb E05, główną koncepcją tych patologii będzie tyreotoksykoza. Thyrotoxicosis odnosi się do stanu, w którym toksyczne zatrucie organizmu występuje z powodu nadmiaru hormonów tarczycy we krwi, takich jak gruczolak tarczycy. Głównymi przyczynami takich procesów są toksyczne typy wole: wola dyfundującego, wola guzowa (pojedyncza i wieloródkowa) i ich mieszana postać. Tak więc toksyczny typ wola z dyfuzją guzkową należy do grupy E05.

Jednak nie zawsze jest możliwe obserwowanie jednego lekarza. Zdarzają się przypadki, kiedy konieczne jest przeprowadzka do innego miasta lub kraju. Lub istnieje możliwość kontynuowania leczenia w zagranicznej klinice z bardziej doświadczonymi specjalistami. A lekarze muszą dzielić się danymi z badań i testów laboratoryjnych. W takich przypadkach wyczuwa się wagę i przydatność takiego dokumentu, jak ICB 10. Dzięki temu usuwa się granice między lekarzami z różnych krajów, co naturalnie oszczędza czas i zasoby. A czas, jak wiemy, jest bardzo drogi.

Niedoczynność tarczycy po operacji usunięcia tarczycy

Pozdrowienia dla wszystkich na moim blogu. Brak funkcji narządów dokrewnych w postaci motyla może wystąpić nie tylko z powodu choroby autoimmunologicznej, jak wielu uważa.

Niedoczynność tarczycy może wystąpić po operacji usunięcia gruczołu tarczycy iw tym przypadku niedoczynność tarczycy nazywa się pooperacyjną, która będzie przedmiotem dyskusji (kod ICD 10, leczenie, rokowanie).

W postępowaniu z takimi pacjentami istnieją pewne niuanse i trudności w zrozumieniu, dlatego radzimy uważnie przeczytać.

Niedoczynność po operacji na tarczycy

Prawdopodobnie zbędne byłoby wyjaśnienie, że pooperacyjna niedoczynność tarczycy jest niedoczynnością tarczycy (niedostateczna funkcja gruczołu), która rozwinęła się w wyniku częściowego lub całkowitego usunięcia narządu.

Przy całej unikalności problemu, niedoczynność tarczycy pooperacyjnej nie zawsze jest jednoznaczna. Okazuje się, że ma znaczenie, z jakiego powodu przeprowadzono operację na tarczycy. Z tych informacji wynikają dalsze taktyki zarządzania i rekompensata za niedoczynność tarczycy. A potem powiemy o tym, ale najpierw wymienimy kilka punktów...

Kod ICD 10

Nosologia ta jest określana jako "inne formy niedoczynności tarczycy", która ma kod E 03.

Przyczyny, dla których interwencje chirurgiczne

  • rak (całkowite usunięcie tarczycy)
  • Wole guzkowe (subtotalna resekcja tarczycy lub usunięcie uszkodzonego płata)
  • Wole nadczłowiek (subtotalna resekcja tarczycy)
  • rozlewny wlew toksyczny (subtotalna resekcja tarczycy)
  • autonomia czynnościowa (subtotalna resekcja tarczycy lub usunięcie uszkodzonego płata)
do treści

Dlaczego niedoczynność tarczycy występuje po usunięciu tarczycy?

To bardzo proste. W rezultacie zmniejsza się ilość funkcjonalnych komórek, spowodowanych operacją, produkcją hormonów. Niedoczynność tarczycy po operacji jest całkiem zrozumiała.

W zależności od ilości usuniętej tkanki potrzeba terapii zastępczej jest inna. Na przykład, jeśli usunięty zostanie tylko jeden płat, drugi zdrowy płatek może przyjąć całą funkcję dostarczania organizmowi hormonów i niedoczynności tarczycy może nie być lub nie będzie bardzo wyraźny. Jeśli pozostały odsetek jest chory, dawka będzie większa.

W przypadku resekcji lub całkowitego usunięcia tkanki gruczołowej zawsze wymagana jest terapia zastępcza syntetycznymi hormonami, tyroksyną i / lub liotiryniną. Leki te są przepisywane bezpośrednio po operacji następnego dnia.

Następnie, przez resztę życia, pacjent będzie musiał utrzymywać prawidłowy poziom hormonów tarczycy za pomocą tych leków.

Objawy niedoczynności

Objawy niewystarczającej czynności tarczycy po jej usunięciu nie różnią się od objawów niedoczynności tarczycy z innego powodu. Poniżej wymieniono główne objawy i bardziej szczegółową listę w artykule "Objawy niedoczynności tarczycy". Jeśli po operacji osoba nie jest przepisana na terapię zastępczą, to wkrótce zacznie odczuwać następujące objawy:

  • poważne osłabienie i niepełnosprawność
  • wzrost masy ciała
  • niski nastrój i depresja
  • sucha skóra i błony śluzowe
  • obrzęk
  • chrypka
  • niskie ciśnienie krwi i puls
  • zaparcie

Wszystkie te nieprzyjemne objawy niedoboru hormonu tarczycy można łatwo wyeliminować, stosując syntetyczne substytuty i naturalne gruczoły tarczycy.

Jak leczyć

Jak powiedzieliśmy powyżej, całe leczenie jest terapią zastępczą przez całe życie. W tym celu weź preparaty tyroksyny - hormonu T4, a także syntetycznych leków kombinowanych lub naturalnej tarczycy. Nazwy handlowe dla tyroksyny, o czym wielu wie:

  • L-tyroksyna
  • Eutirox
  • Bagothyrox i inne...

Jednak często jedna tyroksyna nie wystarcza, nie eliminuje całkowicie negatywnych objawów niedoczynności tarczycy. Może to być spowodowane zarówno faktycznym usunięciem gruczołów, jak i upośledzeniem procesu transformacji T4 do T3 w tkankach obwodowych (niedoczynność tarczycy tkanki) organizmu z powodu współistniejącej patologii. W tym przypadku dodatkowe leki są przepisywane T3 lub natychmiast łączone leki.

Ale w Rosji preparaty trijodotyronina nie są sprzedawane, dlatego należy zadbać o zakup leku przez krewnych mieszkających za granicą lub od dystrybutorów. W Internecie istnieją społeczności, które pomagają pacjentom przynosząc leki z Europy lub USA.

Dawki leków dobierane są indywidualnie i zależą od przyczyny zabiegu.

Na przykład, po zabiegu chirurgicznym w kierunku raka złośliwego, dawki powinny być takie, aby powodować łagodną nadczynność tarczycy, tj. Prawie całkowicie hamować TSH, ponieważ sprzyjają one rozwojowi tarczycy i komórek złośliwych, które mogą być pozostawione i nie całkowicie usunięte.. Jednak ten temat jest już dostępny w następnym artykule, zapisz się na aktualizacje blogów, aby nie przegapić.

Prognoza

Prognozy są korzystne. Jeśli leki są odpowiednie, a dawka jest wybrana prawidłowo, jakość życia nie ucierpi. Słabe prognozy mogą być na raka, ale ryzyko to jest spowodowane przez chorobę, a nie samej niedoczynności tarczycy po operacji.

Z ciepłem i troską, endokrynolog Lebiediewa Dilyara Ilgizovna

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (wole toksyczne rozlane, choroba Gravesa-Basedowa), wolem guzkowym / wielopęcionośnym

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (wole toksyczne rozlane
Choroba Gravesa-Basedowa)
węzłowy
wola wieloguzkowa

  • Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów

Spis treści

Słowa kluczowe

rozlany toksyczny wola

wolu toksycznego wielocząsteczkowego

Skróty

Rozlany toksyczny wola

Receptor hormonu stymulującego tarczycę

Hormon stymulujący tarczycę

Skala klinicznej aktywności oftalmopatii endokrynologicznej

[Wskaźnik aktywności klinicznej]

Europejska grupa ds. Badania oftalmopatii endokrynologicznej

Warunki i definicje

Tyreotoksykoza jest zespołem spowodowanym nadmierną zawartością hormonów tarczycy we krwi i ich toksycznym działaniem na różne narządy i tkanki.

'(Choroba Gravesa, chorobę Gravesa / tarczycy) - choroba autoimmunologiczna, który rozwija się w związku z wytwarzaniem przeciwciał przeciwko tirotropnogo stymulowanie receptorów hormonalnych (rhTSH)

oftalmopatię wewnątrzwydzielniczego (EOP) - niezależna choroba autoimmunologiczna ściśle związane z autoimmunologicznej choroby tarczycy (tarczyca)

1. Krótka informacja

Tyreotoksykozę z rozproszonym powiększenia tarczycy (choroba Gravesa-Basedowa, chorobę Gravesa-Basedowa) - układowej choroby autoimmunologicznej, która rozwija się w związku z wytwarzaniem przeciwciał przeciw stymulującego rhTSH przejawia klinicznie tarczycy rozwój zmian chorobowych z zespołem nadczynnością tarczycy, w połączeniu z pozatarczycowej patologii (EOC, pretibial obrzęk śluzowaty, akropatiya). EOC mogą pojawić się na pojawienie się zaburzeń czynnościowych tarczycy (26,3%), a na tle manifestacji nadczynnością tarczycy (18,4%), lub po prostu pozostać w stanie eutyreozy chorego po korekcji narkotyków. Jednoczesne połączenie wszystkich składników systemowego procesu autoimmunologicznego jest stosunkowo rzadkim i nie jest wymagana do diagnozy, w większości przypadków, najważniejsze nadczynność kliniczne z rozproszonym wola ma tarczycy uszkodzenia.

Tyreotoksykoza z wolem węzłowym / wieloguzkowym rozwija się w wyniku niezależnego, niezależnie od TSH, funkcjonowania guzków tarczycy.

1.1 Definicja

Rozproszony toksycznych wola (DTG) - autoimmunologiczne choroby tarczycy, zmiany tarczycy klinicznie manifestuje się z rozwojem zespołu nadczynność tarczycy.

Wola guzowa / wielocząstkowa - choroba tarczycy, klinicznie objawiające się zmiany guzkowe tarczycy wraz z rozwojem zespołu tyreotoksykozy.

1.2 Etiologia i patogeneza.

DTZ jest postacią tyreotoksykozy spowodowaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy pod wpływem przeciwciał przeciwko rTTG [1,2]. W regionach z normalnym spożyciem jodu DTZ jest najczęstszą chorobą w strukturze nosowej zespołu tyreotoksykozy. Kobiety uzyskują 8-10 razy częściej, w większości przypadków od 30 do 50 lat. Częstość występowania jest taka sama wśród ras europejskich i azjatyckich. U dzieci i osób starszych choroba ta występuje znacznie rzadziej.

W obszarach z niedoborem jodu najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy jest funkcjonalna autonomia węzłów tarczycy [3,4,5]. Proces rozwoju autonomii funkcjonalnej trwa od lat i prowadzi do manifestacji klinicznych funkcjonalnej autonomii, głównie w starszej grupie wiekowej (po 45 latach).

1.3 Epidemiologia

W 2001 roku częstość występowania nadczynności tarczycy w Rosji wyniosła 18,4 przypadków na 100 000 mieszkańców. Tyreotoksykoza występuje głównie u kobiet. nadczynność tarczycy częstotliwość wcześniej zdiagnozowano u kobiet wynosi 0,5%, częstość - 0,08% kobiet rocznie. W badaniu NHANES III (1988-1994, USA), objawowa nadczynność tarczycy rozpoznano u 0,5% i subkliniczną - 0,8% populacji w wieku od 12 do 80 lat. Według badań przeprowadzonych w Danii (niedobór jodu w regionie), występowanie wolu toksycznych wola wyniosła 47,3%, choroba Gravesa-Basedowa - 38,9%. W Islandii występowania choroby Gravesa było - 84,4% wszystkich przypadków nadczynności tarczycy, wola sferoidalnego / wolu - 13%. Stany Zjednoczone i Wielka Brytania szybkość nowych przypadków choroby Gravesa-Basedowa wahały się od 30 do 200 przypadków na 100 tysięcy osób rocznie, kobiety cierpią z powodu choroby Gravesa-Basedowa. 10 - 20 razy częściej niż mężczyźni [6]

1.4 Kodowanie na ICD 10

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) (E05):

E05.0 - Tyreotoksykoza z wolem rozlanym.

E05.1 - Tyreotoksykoza z toksycznym wolem z pojedynczego węzła.

E05.2 - Tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym.

1.5 Klasyfikacja

Tradycyjną metodą określania wielkości tarczycy jest badanie dotykowe. Aby oszacować wola, stosuje się klasyfikację przyjętą przez WHO w 2001 roku. Jeżeli wielkość każdego z płatów tarczycy podczas badania dotykowego jest mniejsza niż dystalna falanga kciuka badanego pacjenta, wówczas takie wymiary gruczołu są uważane za prawidłowe. Jeśli powiększenie lub widoczność narządu żelaznego jest zwiększone lub widoczne na oku, zdiagnozowano wole (tab. 1).

Tabela 1. Klasyfikacja wole (WHO, 2001)

Nie ma wole (objętość płatków nie przekracza objętości dalszego paliczka kciuka podmiotu)

Wole jest wyczuwalny, ale niewidoczny, gdy szyja znajduje się w normalnej pozycji (nie ma widocznego wzrostu tarczycy). Dotyczy to również formacji węzłowych, które nie prowadzą do zwiększenia samego tarczycy

Goiter jest wyraźnie widoczny, gdy szyja jest normalna

W zależności od nasilenia objawów klinicznych i zaburzeń hormonalnych rozróżnia się wyraźną i subkliniczną tyreotoksykozę (tab. 2).

Tabela 2. Klasyfikacja tyreotoksykozy przez nasilenie objawów klinicznych

Srogość

Kryteria

Ustalono go głównie na podstawie danych z badań hormonalnych z usuniętym obrazem klinicznym. Obniżony (tłumiony) poziom TSH jest określany przy normalnych szybkościach StT4 i TbT3.

Istnieje szczegółowy obraz kliniczny choroby i charakterystyczne zmiany hormonalne - obniżony poziom TSH z wysokim poziomem svT4 i / lub svT3

Istnieją poważne komplikacje: migotanie przedsionków, niewydolność serca, choroba zakrzepowo-zatorowa, niewydolność nadnerczy, przewlekłe zapalenie wątroby, zmiany zwyrodnieniowe w narządach miąższowych, psychozy, wyniszczenie i innych.

2. Diagnostyka

Diagnostyka jest oparta na nadczynność charakterystycznych wskaźników klinicznych i laboratoryjnych (svT4 i svT3 wysokiej i niskiej zawartości TSH we krwi). Specyficznym markerem dla DTZ są przeciwciała przeciwko rTTG. Rozpoznanie kliniczne wykrywania objawów zaburzeń tarczycy, nadczynność oznacza, badania dotykiem wielkości i struktury tarczycy, wykrywania chorób związanych patologii tarczycy (EOF akropatiya, pretibial obrzęk śluzowaty) identyfikacji powikłania tyreotoksykozy [7,8].

2.1 Skargi i historia

Pacjenci z tyreotoksykozą narzekają na zwiększoną pobudliwość, chwiejność emocjonalną, płaczliwość, lęk, bezsenność, zawroty głowy, zaburzenia koncentracji, osłabienie, pocenie się, kołatanie serca, drżenie ciała, utrata masy ciała. Często pacjenci zauważają wzrost gruczołu tarczowego, częste stolce, upośledzony cykl menstruacyjny, zmniejszoną siłę działania. Bardzo często pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. Sercowe skutki tyreotoksykozy stanowią poważne zagrożenie dla osób starszych [9]. Migotanie przedsionków jest okropnym powikłaniem tyreotoksykozy. Migotanie przedsionków rozwija się nie tylko u osób z objawami, ale także u osób z subkliniczną tyreotoksykozą, szczególnie z towarzyszącą patologią sercowo-naczyniową [10]. Na początku migotania przedsionków ma zwykle charakter napadowy, ale z uporczywą tyreotoksykozą przechodzi w formę stałą. Pacjenci z tyreotoksykozą i migotaniem przedsionków mają zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przypadku długotrwałej tyreotoksykozy u pacjentów może rozwinąć się rozległa kardiomiopatia, która powoduje zmniejszenie rezerwy czynnościowej serca i pojawienie się objawów niewydolności serca [11]. Około 40-50% pacjentów z DTZ wytwarza wzmacniacz obrazu, który charakteryzuje się uszkodzeniami tkanek miękkich na orbicie: chrząstką pozagałkową, mięśniami okulomotorycznymi; z udziałem nerwu wzrokowego i pomocniczego aparatu oka (powieki, rogówki, spojówka, gruczoł łzowy). Pacjenci rozwijają spontaniczny ból pozagałkowy, ból podczas przesuwania oczu, rumień powiek, obrzęk lub obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, chemoza, proptoza, ograniczenie ruchomości mięśni okulomotorycznych. Najcięższe powikłania EOP to: neuropatia nerwu wzrokowego, keratopatia z powstawaniem robaka ocznego, perforacja rogówki, oftalmoplegia, diplopia [12, 13].

Rozwój autonomii funkcjonalnej, głównie u osób starszych, determinuje kliniczne cechy tej choroby. Obraz kliniczny jest zwykle zdominowany przez zaburzenia sercowo-naczyniowe i psychiczne: apatia, depresja, brak apetytu, osłabienie, kołatanie serca, arytmie serca, objawy niewydolności krążenia. Współistniejące choroby sercowo-naczyniowe, patologia przewodu pokarmowego, zaburzenia neurologiczne maskują podstawową przyczynę choroby.

W przeciwieństwie do funkcjonalnej autonomii tarczycy, która ma długotrwałą historię wola guzkowego / wieloguzkowego, krótka historia zwykle występuje z DTZ: objawy rozwijają się i szybko postępują iw większości przypadków prowadzą pacjenta do lekarza 6-12 miesięcy po wystąpieniu choroby.

2.2 Badanie fizyczne

Zewnętrzne objawy: pacjenci wyglądają na zaniepokojonych, niespokojnych, wybrednych. Skóra jest gorąca i wilgotna. W niektórych obszarach skóry czasem określa się odbarwione ogniska nabytego bielactwa). Włosy są cienkie i łamliwe, paznokcie są miękkie, smużone i łamliwe. W niektórych przypadkach występuje dermatopatia lub pretensjonalny obrzęk śluzowaty.

W badaniu palpacyjnym tarczycy z reguły (80% przypadków), rozlany wzrost, umiarkowana gęstość, bezbolesny, ruchomy. Po umieszczeniu na nim fonendoskopu słychać szmer skurczowy, który jest spowodowany znacznym zwiększeniem dopływu krwi do narządu.

Układ sercowo-naczyniowy: Podczas badania wykrywane są tachykardia, wzrost ciśnienia tętna, szmer skurczowy, nadciśnienie skurczowe, migotanie przedsionków. Chociaż wszystkie te zmiany występują u większości pacjentów z tyreotoksykozą, migotanie przedsionków, które rozwija się u 5-15% pacjentów, ma znaczenie kliniczne. Odsetek ten jest wyższy wśród pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z pierwotną chorobą organiczną serca. Choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, wady serca mogą same w sobie powodować zaburzenia rytmu. W takich przypadkach tyreotoksykoza tylko przyspiesza ten proces. Istnieje bezpośrednia zależność migotania przedsionków od nasilenia i czasu trwania choroby. Na początku choroby migotanie przedsionków ma charakter napadowy, ale wraz z postępem tyreotoksykozy może przekształcić się w postać stałą. Przy skutecznym leczeniu tyreotoksykozy najczęściej przywraca się rytm zatokowy po osiągnięciu eutyreozy. U pacjentów z wcześniejszą chorobą serca lub z dłuższym migotaniem przedsionków rytm zatokowy jest przywracany znacznie rzadziej. Trzepotanie przedsionków występuje dość rzadko (1,2-2,3%), pozaustrojowe - w 5-7% przypadków, napadowy częstoskurcz - w 0,2-3.3% przypadków. W rzadkich przypadkach występuje bradykardia zatokowa. Może to być spowodowane wrodzonymi zmianami lub wyczerpaniem funkcji węzła zatokowego i rozwojem syndromu jego słabości.

Migotanie przedsionków może powodować naczyniową zakrzepy z zatorami, zwłaszcza mózgowe, co wymaga zastosowania leczenia przeciwzakrzepowego. U pacjentów w podeszłym wieku tyreotoksykozę można łączyć z IHD [14]. Zwiększenie częstości akcji serca i zapotrzebowania na tlen mięśnia sercowego może objawiać się utajoną postacią dusznicy bolesnej i prowadzić do dekompensacji niewydolności serca. Klęska układu sercowo-naczyniowego w tyreotoksykozie determinuje nasilenie i rokowanie choroby. Ponadto stan układu sercowo-naczyniowego po wyeliminowaniu tyreotoksykozy będzie determinował jakość życia i zdolność do pracy osoby "odzyskanej". Wiadomo, że w okresie tyreotoksyzy mięsień sercowy rozwija nadczynność już w spoczynku, a dzięki niej zwiększa zapotrzebowanie organizmu na tlen. Z drugiej strony, podczas wysiłku lub w krytycznej sytuacji mięsień sercowy powinien znacznie zwiększyć pracę, tj. wykorzystaj swoją rezerwę funkcjonalną. To na rezerwę czynności serca zależy dostosowanie się organizmu do zwiększonych potrzeb związanych z tyreotoksykozą. U pacjentów z nadczynnością tarczycy rezerwa czynnościowa serca jest znacznie zmniejszona, ale gdy dochodzi do wzrostu eutyreozy, nie osiąga poziomu początkowego, który w określonych warunkach może determinować rozwój niewydolności serca w przyszłości [15].

Przewód pokarmowy: pomimo zwiększonego apetytu, tyreotoksykoza charakteryzuje się postępującą utratą wagi. Rzadko na tle nieskompensowanej tyreotoksykozy, masa ciała może wzrosnąć, podczas gdy pacjenci mają zwiększony poziom immunoreaktywnej insuliny, z prawidłowym poziomem peptydu c.

Układ mięśniowo-szkieletowy: zaburzenia objawiające się narastającą słabością, zanikiem mięśni proksymalnych, drżeniem małych grup mięśniowych całego ciała (objawem kolumny telegraficznej), rozwojem okresowego paraliżu przejściowego i niedowładu, obniżeniem zawartości mioglobiny.

CNS: wzrasta szybkość odruchów, drżenie palców wyciągniętych rąk (objaw Marii).

Objawy oczne nadczynności tarczycy:

• Objaw Graeffa - opóźnienie górnej powieki od górnej kończyny podczas patrzenia w dół (z powodu hipertoniczności mięśni, która unosi górną powiekę)

• Objaw Kochera - opóźnienie górnej powieki od górnej kończyny podczas patrzenia w górę, górna powieka porusza się w górę szybciej niż gałka oczna

• Objaw Krause - zwiększony połysk oka.

• Objaw Dalrymple - rozszerzenie się szczeliny powiekowej z pojawieniem się białego paska między kończyną górną a krawędzią górnej powieki (cofnięcie powiek)

• Objawy Rosenbacha - drobne i szybkie drżenie opuszczonych lub lekko zamkniętych powiek.

• Objawy Stelvaga - Rzadkie migotanie powiek w połączeniu z otwarciem szpary powiekowej. Normalne u zdrowych ludzi są 3 błyski w 1 minutę.

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

  • Badanie czynnościowej czynności tarczycy zaleca się przeprowadzić na podstawie określenia podstawowego poziomu TSH i hormonów tarczycy we krwi: svT4 i svT3.

(Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów - Ia).

Uwagi: Stężenie TSH w tyreotoksykozie powinno być niskie (123 I, rzadko 131 I)

(Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb).

Komentarz: 99mTc ma krótki okres półtrwania (6 godzin), co znacznie zmniejsza dawkę promieniowania. Gdy DTZ zauważyła rozproszone wzmocnienie wychwytywania izotopu całej tarczycy. W autonomii funkcjonalnej izotop gromadzi aktywnie działający węzeł (węzły), podczas gdy otaczająca tkanka tarczycy znajduje się w stanie tłumienia. W niektórych przypadkach autonomia może być rozproszona ze względu na rozprzestrzenianie się autonomicznie funkcjonujących obszarów w obrębie tarczycy. Akumulację i dystrybucję izotopu można ocenić na podstawie aktywności funkcjonalnej tarczycy, charakteru jej uszkodzenia (rozproszonego lub guzkowego), objętości tkanki po resekcji lub wycięcia tarczycy, obecności tkanki ektopowej. Scyntygrafia tarczycy jest wskazana dla wola guzkowego lub wieloliniowego, jeśli poziom TSH jest poniżej normy lub do celów diagnostyki miejscowej ektopowej tkanki tarczycy lub wola zewn trznego. W regionach z niedoborem jodu wykazano scyntygrafię tarczycy z wolem guzkowym i wieloguzkowym, nawet jeśli poziom TSH znajduje się w dolnej granicy normy. Ważnym wskazaniem do scyntygrafii tarczycy jest diagnostyka różnicowa nadczynności tarczycy w DTZ i wolu wieloguzkowym z chorobami, które występują z niszczącą tyreotoksykozą (bezbolesne zapalenie tarczycy, tyreotoksykoza typu 2) [17,18].

  • Zaleca się wykonanie tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego w celu diagnozy wola obocznego, wyjaśnienie umiejscowienia wola w stosunku do otaczającej tkanki, określenie przemieszczenia lub ściskania tchawicy i przełyku.

(Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIa).

Uwagi: Znacznie mniej informacji w tym zakresie, badanie rentgenowskie z kontrastującym barium przełyku.Znacznie mniej informacyjny.

  • Zalecane do przeprowadzenia biopsji nakłuć i badań cytologicznych w obecności guzków tarczycy, co zostało omówione w odrębnych zaleceniach.

(Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów - IV).

2.5 Inne diagnostyki

Instrumentalne badanie okulisty z towarzyszącą oftalmopatią obejmuje, jako rutynowe metody, wiskozymetrię, tonometrię, badanie stanu oczodołu (wydziectometria, określenie zakresu ruchów gałek ocznych, szerokość szczeliny powiekowej, zmiana położenia oka, itp.), Biomikroskopię przedniego odcinka oka i oftalmoskopię oczu, a także badanie klarownych oczu. (obliczona perymetria), widzenie kolorów według tablic Rabkina i tomografii komputerowej orbit w 2 rzutach z obowiązkową densytometrią tkanki miękkiej, z bez możliwości wykonywania tomografii komputerowej możliwe jest USG B-scan.

Po zidentyfikowaniu objawów neuropatii wzrokowej (nawet w stadium utajonym) dodatkowa optyczna koherentna tomografia nerwu wzrokowego i powierzchni plamki, mapowanie dopplerowskie w kolorze, mapowanie energii i dopplerografia impulsowa są wykorzystywane do oceny przepływu krwi w oku i naczyniach orbitalnych [19].

3. Leczenie

Obecnie istnieją trzy metody leczenia tyreotoksykozy z wolem rozlanym (wole toksyczne rozlane, choroba Gravesa-Basedowa):

• terapia jodem radioaktywnym 131 I (RJT).

Ważnym warunkiem planowania długoterminowej terapii tyreostatycznej jest gotowość pacjenta do przestrzegania zaleceń lekarza (zgodność) i dostępności wykwalifikowanej opieki endokrynologicznej.

3.1 Leczenie zachowawcze

  • Bez względu na wybór metody leczenia DTZ, zaleca się rozpoczęcie leczenia tyreotoksykozy z wyznaczeniem tyreostatyki.

(Poziom wiarygodności zaleceń C (poziom wiarygodności dowodów - IV).

Uwagi: Należą do nich pochodne imidazolu (tiamazol **) i tiouracyl (propylotiourocyl) [20]. Leki te hamują działanie peroksydazy tarczycowej, hamują utlenianie jodu, jodowanie tyreoglobuliny i kondensację jodo-tyrozyn, powodując zmniejszenie syntezy hormonów tarczycy. Ponadto propylotiouracyl narusza konwersję T4 do T3. Okres półtrwania tiamazolu z krwi wynosi 4-6 godzin, propylotiouracyl -1-2 godziny. Czas działania tiamazolu trwa dłużej niż jeden dzień, propylotiouracyl - 12-24 godzin. Tiamazol jest lekiem z wyboru dla wszystkich pacjentów, u których planowane jest leczenie zachowawcze DTZ, z wyjątkiem leczenia DTZ w pierwszym trymestrze ciąży, kryzysu tyreotoksycznego i rozwoju działań niepożądanych na tiamazol, gdy propylotiouracyl powinien być preferowany

Tiamazol na początku jest przepisywany w stosunkowo dużych dawkach: 30 - 40 mg (dla 2 dawek) lub propylotiouracyl - 300 - 400 mg (dla 3-4 dawek). Na tle takiej terapii, po 4-6 tygodniach, 90% pacjentów z tyreotoksykozą osiąga stan eutyreozy, którego pierwszą oznaką jest normalizacja wolnego T4 i wolnego T3. Należy pamiętać, że szybkie zmniejszenie dawki tiamazolu do 5 mg na początku leczenia często prowadzi do dekompensacji tyreotoksykozy. Poziom TSH może pozostawać poniżej normy przez 4 miesiące, pomimo normalnych, a nawet niskich stężeń hormonów tarczycy we krwi, więc jego definicja nie ma większego znaczenia w taktyce zarządzania pacjentem w pierwszych miesiącach od rozpoczęcia leczenia.

W celu osiągnięcia eutyreozy, a często przez dłuższy okres, wskazane jest stosowanie beta-blokerów u pacjentów z nadczynnością tarczycy. Blokery adrenoreceptorów są stosowane jako środek objawowy. W miarę eliminacji objawów tyreotoksykozy dawka jest zmniejszana, a po osiągnięciu eutyreozy, zostaje anulowana.

Po normalizacji poziomu svT4 i svT3 pacjent zaczyna zmniejszać dawkę tyreostatyki i po około 2-3 tygodniach przestawić się na dawkę podtrzymującą (10 mg na dobę).

  • Przed rozpoczęciem leczenia tyreostatycznego zaleca się określenie początkowego powiększonego hemogramu z obliczeniem odsetka pięciu rodzajów leukocytów, a także profilu wątrobowego, w tym bilirubiny i aminotransferaz.

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów - Ia.

  • Po normalizacji poziomów hormonów tarczycy można przejść do jednego z dwóch schematów tyreostatycznych:
  1. Schemat "blokowy" oznacza monoterapię z tyreostatykami we względnie małej dawce (7,5-10 mg tiamazolu) pod miesięczną kontrolą poziomów hormonów tarczycy. Zaletą tego schematu jest wyznaczenie względnie małej dawki tyreostatyków, względna wartość ujemna jest mniej niezawodną blokadą tarczycy, a zatem dawka musi być często zmieniana (tryb miareczkowania).
  2. Schemat "blokuj i wymień" - tyreostatyki przepisuje się w wyższej dawce (10-15-20 mg / dobę) i równolegle, począwszy od momentu normalizacji poziomu svT4 lub nieco później, pacjentowi przepisuje się lewotyroksynę sodową ** w dawce 25-75 mcg na dobę.

(Poziom wiarygodności zaleceń C (poziom wiarygodności dowodów - IV).

Uwagi: prawdopodobieństwo uzyskania stabilnej remisji jest takie samo w przypadku stosowania schematu "blokuj i zamień" lub tyreostatycznej monoterapii.

  • Nie zaleca się rutynowego okresowego określania poziomu leukocytów na tle leczenia tyreostatycznego.

(Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb).

  • Uwagi: zalecenie opiera się na badaniach pokazujących, że okresowe określanie poziomu leukocytów nie jest skuteczne pod względem wykrywania agranulocytozy. Łagodne reakcje leukopeniczne na tyreostatyki nie są rzadkie, ale prawie zawsze są przemijające. U wszystkich pacjentów otrzymujących tyreostatyki w stanach gorączkowych i zapaleniu krtani ból gardła powinien determinować poziom leukocytów i formułę leukocytów.

Jeśli Tiamazol zostanie wybrany jako początkowe leczenie DTZ, leczenie farmakologiczne powinno trwać około 12-18 miesięcy, po czym zostanie ono anulowane, jeśli pacjent ma prawidłowy poziom TSH. Długoterminowa terapia zachowawcza w większości przypadków nie jest zalecana do przeprowadzenia w następujących grupach pacjentów (połączenie kilku znaków ma znaczenie (poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb):

  • znaczny wzrost objętości tarczycy (ponad 40 ml)
  • długotrwała tyreotoksykoza (ponad 2 lata), w tym utrata tyreotoksykozy po 1-2-letnim okresie terapii tyreostatycznej
  • ponad dziesięciokrotny wzrost poziomu przeciwciał przeciwko receptorowi TSH
  • ciężkie powikłania tyreotoksykozy (migotanie przedsionków)
  • historia agranulocytozy
  • niemożność częstego (raz na 1-2 miesiące) monitorowania czynności tarczycy i obserwacji endokrynologa, w tym z powodu niskiego stopnia przestrzegania przez pacjenta leczenia
  • Przed anulowaniem leczenia tyreostatycznego zaleca się określenie poziomu przeciwciał przeciwko rTTG, ponieważ pomaga to w przewidywaniu wyniku leczenia: u pacjentów z niskim poziomem przeciwciał przeciw rTTG częściej występuje stabilna remisja

(Poziom wiarygodności zaleceń C (poziom wiarygodności dowodów - IV).

Komentarze: przeciwciała przeciwko rTTG mogą mieć nie tylko właściwości stymulujące, ale również blokujące. W tym ostatnim przypadku stabilną remisję można utrzymać nawet przy wykrywalnym poziomie przeciwciał przeciwko rTTG.

  • Jeśli u pacjenta z DTZ ponownie wystąpi nadczynność tarczycy po odstawieniu tiamazolu, zaleca się rozważenie kwestii leczenia radiojodem lub wycięcia tarczycy.

(Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - III).

Uwagi: Częstotliwość tyreotoksykozy po usunięciu leków tyreostatycznych i / lub jej odległych nawrotów wynosi 70% lub więcej.

3.2 Terapia jodem radioaktywnym

REIT to skuteczna, bezpieczna i opłacalna metoda leczenia pacjentów z różnymi postaciami wola toksycznego.

Celem leczenia radiojodem jest eliminacja tyreotoksykozy poprzez niszczenie nadczynności tarczycy i osiągnięcie stabilnego stanu niedoczynności tarczycy.

  • U pacjentów w wieku rozrodczym, 48 godzin przed rozpoczęciem leczenia 131 I zaleca się wykonanie testu ciążowego.

(Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów - Ib).

  • Zaleca się wykonanie RJT z DTZ w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu zachowawczym (ciągła terapia za pomocą leków tyreostatycznych z potwierdzoną eutyreozą przez 12-18 miesięcy), gdy niemożliwe jest przyjmowanie leków tyreostatycznych (leukopenia, reakcje alergiczne), brak warunków do leczenia zachowawczego i monitorowania chory [21].

(Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów - Ia).

Uwagi: Jedynymi przeciwwskazaniami do leczenia 131 I są ciąża i karmienie piersią.

REIT jest realizowany poprzez przeprowadzenie całego kompleksu powiązanych procesów technologicznych: wstępne badanie, diagnostykę radionuklidów z dożylną iniekcją radiofarmaceutyków, przygotowanie radiofarmaceutyków, RT, z doustnym podawaniem radiofarmaceutyków, dozymetryczną techniką śledzenia [22]. ITT może być przeprowadzane tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach, które są w stanie zapewnić promieniowanie i bezpieczeństwo środowiskowe pacjentom, pracownikom i środowisku. Ryt. Niedoczynność tarczycy w wyznaczaniu odpowiednich czynności zwykle rozwija się w ciągu 6-12 miesięcy po wprowadzeniu 131 I.

Przed RJT konieczne jest wyeliminowanie objawów tyreotoksykozy. Pacjent powinien otrzymywać odpowiednie dawki leków tyreostatycznych w celu znormalizowania stężenia svT4 i svT3. Konieczna jest wstępna terapia z tyreostatykami, ponieważ rozwój radioterapii może nasilić objawy tyreotoksykozy w wyniku uwolnienia do krwi uprzednio zsyntetyzowanych hormonów tarczycy [23]. Poprzednie zastosowanie tyreostatyki nie tłumi przenikania 131 I do gruczołu tarczowego i nie zmniejsza skuteczności RET, jeśli zostanie ona anulowana 10-14 dni przed hospitalizacją. W subklinicznej tyreotoksykozie RJT można wykonać bez podawania leków tyreostatycznych. Późniejsza obserwacja w ciągu pierwszych 1-2 miesięcy po leczeniu 131 I powinna obejmować określenie poziomu svT4 i svT3. Jeśli u pacjenta występuje tyreotoksykoza, obserwację należy kontynuować w odstępie 4-6 tygodni.

  • Jeśli tyreotoksykoza z DTZ utrzymuje się 6 miesięcy po terapii 131 I, zalecane jest powtórne leczenie 131 I

(Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb).

Komentarze: jeśli niedoczynność tarczycy rozwija się wcześnie po leczeniu 131 I, to znaczy po około 4-6 tygodniach, może mieć przejściowy charakter, a tyreotoksykoza może powrócić do zdrowia [24].

  • Pacjentom z wole karłowatym / wielotorowym zaleca się poddanie radioaktywnej terapii jodem lub wycięciu tarczycy po treningu z tyreostatykami [25,26,27].

(Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb).

Uwagi: Długotrwałe leczenie tiamazolem jest wskazane tylko w przypadkach niemożności przeprowadzenia radykalnego leczenia (starość, obecność ciężkich chorób współistniejących).

Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań związanych z zaostrzeniem nadczynności tarczycy, w tym osób starszych i pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego lub ciężką tyreotoksykozą, powinni otrzymać terapię? -Blockers i tyreostatyków przed leczeniem I 131 i do czasu osiągnięcia eutyreozy. Celem RJT guzowatego / wielocząsteczkowego wole toksycznego jest zniszczenie autonomicznie funkcjonującej tkanki z przywróceniem eutyreozy. Jeśli tyreotoksykoza utrzymuje się przez 6 miesięcy po RHT, zaleca się ponowne zatrudnienie 131 I.

Po nieadekwatności pod względem wielkości operacji i zachowania tyreotoksykozy, metodą z wyboru w leczeniu tyreotoksykozy jest leczenie radioaktywnym jodem.

3.3 Leczenie chirurgiczne

  • Jako etap selekcji zalecono całkowitą wycięcie tarczycy [28,29,30]

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - IIb.

Uwagi: marginalna subtotalna lub totalna tarczyca są technicznie nieco inne, ale nie różnią się od funkcjonalnego punktu widzenia - w obu przypadkach wynikiem operacji jest niedoczynność tarczycy.

Jeśli operacja zostanie wybrana jako leczenie DTZ, pacjent powinien zostać skierowany do specjalistycznego chirurga z wycięciem tarczycy.

Jeśli wybrana zostanie operacja jako metoda leczenia toksycznego wolu guzkowego / wieloborowego, pacjenci z objawową tyreotoksykozą muszą osiągnąć eutyreozę podczas leczenia tiamazolem (pod nieobecność alergii), możliwie w połączeniu z adrenoblockerami.

  • Przed wykonaniem usunięcia tarczycy zaleca się uzyskanie stanu eutyreozy (normalny poziom svT3, svT4) podczas leczenia tyreostatykami

(Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów - Ia).

  • W wyjątkowych okolicznościach, gdy niemożliwe jest osiągnięcie stanu eutyreozy (alergia na leki przeciwtarczycowe, agranulocytoza) i istnieje potrzeba pilnej wycięcia tarczycy, należy zalecić plazmaferezę lub plastykę (przepisanie jodku potasu bezpośrednio w okresie przedoperacyjnym w połączeniu z? -Blockers)

(Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów - IV).

  • Po wycięciu tarczycy zaleca się oznaczenie poziomu wapnia i, jeśli to konieczne, przepisanie dodatkowych preparatów wapnia i witaminy D. Preparaty sodowe lewotyroksyny ** przepisuje się natychmiast w pełnej dawce zastępczej na podstawie masy ciała około 1,7 μg / kg. Aby określić poziom TSH powinien wynosić 6-8 tygodni po operacji.

(Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów - IV).

4. Rehabilitacja

Pacjenci z nadczynnością tarczycy powinni być pod aktywnym nadzorem endokrynologa. Odpowiednie leczenie w czasie przyczynia się do szybszego powrotu do stanu eutyreozy i zapobiega rozwojowi powikłań. Przed osiągnięciem eutyreozy konieczne jest ograniczenie wysiłku fizycznego i przyjmowanie leków zawierających jod, rzucenie palenia.

5. Zapobieganie i działania następcze

Prewencja pierwotna jest nieobecna. Jednak u pacjentów z DTZ występuje znacznie więcej stresujących zdarzeń w porównaniu z pacjentami z wolem guzkowym, w których liczba stresujących sytuacji jest podobna do tej w grupie kontrolnej. U pacjentów z czynnościową autonomią gruczołu tarczowego, rozwój tyreotoksykozy może być spowodowany nadmiernym spożyciem jodu, podawaniem leków zawierających jod. Konserwatywne leczenie DTZ przeprowadza się przez 12-18 miesięcy. Głównym warunkiem jest przywrócenie stanu eutyreozy i normalizacja poziomu św. T3, sv. T4 i TSH. Pacjent pokazuje badanie T3 i T4 przez pierwsze 4 miesiące. Następnie określ poziom TSH. Po normalizacji TSH wystarczy zbadać tylko jej poziom. Przed zniesieniem leczenia zachowawczego określa się poziom przeciwciał przeciwko rTTG. W przypadku nawrotu tyreotoksykozy należy zadecydować o radykalnym leczeniu. Pacjenci z funkcjonalną autonomią (z guzem toksycznym węzłowo-wielomolkowym) po normalizacji svT3 i svT4 są wysyłani do leczenia radiojodem lub leczenia chirurgicznego.

6. Dodatkowe informacje wpływające na przebieg i wynik choroby

Pacjenci z objawami oftalmopatii endokrynologicznej są kierowani do konsultacji u okulisty. Pacjenci z kardiopatią tarczycy, zaburzenia rytmu serca powinni być obserwowani przez kardiologa. Przy nieleczonej tyreotoksykozie, braku kompensacji na tle leczenia, nieprzestrzeganie zaleceń lekarza zwiększa ryzyko arytmii, niewydolności krążenia, powikłań zakrzepowo-zatorowych. Niedoczynność tarczycy nie jest komplikacją, ale w większości przypadków celem leczenia.

Powikłania i skutki uboczne terapii.

Pacjent powinien zostać ostrzeżony o działaniach ubocznych leków tyreostatycznych i konieczności natychmiastowego skontaktowania się z lekarzem, jeśli wystąpi swędząca wysypka, żółtaczka (zażółcenie skóry), obfite kły lub ciemnienie moczu, bóle stawów, bóle brzucha, nudności, gorączka lub zapalenie gardła. Przed rozpoczęciem terapii lekowej i podczas każdej kolejnej wizyty pacjent powinien zostać poinformowany, że powinien natychmiast przerwać przyjmowanie leków i skonsultować się z lekarzem, jeśli pojawią się objawy, które mogą być związane z obecnością agranulocytozy lub uszkodzeniem wątroby. Czynność wątroby powinna być ustalona u pacjentów przyjmujących propylotiouracyl, u których występuje swędząca wysypka, żółtaczka, przebarwione stolce lub ciemnienie moczu, bóle stawów, bóle brzucha, utrata apetytu i nudności. W przypadku niewielkich reakcji skórnych można przepisać leki przeciwhistaminowe bez przerywania leczenia tarczycy.

Dodatek A1. Skład grupy roboczej

Vanushko V.E. - doktor, członek Organizacji Publicznej "Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynolologów",

Petunina N.A. - profesor, doktor nauk medycznych, członek organizacji publicznej "Russian Association of Endocrinologists",

Rumyantsev P.O. - doktor nauk medycznych, członek rosyjskich towarzystw specjalistów od guzów głowy i szyi, medycyny nuklearnej, pełnoprawny członek Europejskiego Stowarzyszenia Medycyny Nuklearnej

Sviridenko N.Yu. - profesor, doktor nauk medycznych, członek organizacji publicznej "Russian Association of Endocrinologists",

Troshina E.A. - profesor, doktor nauk medycznych, członek organizacji publicznej "Russian Association of Endocrinologists",

Fadeev V.V. - profesor, doktor nauk medycznych, członek organizacji publicznej "Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynolologów", członek Europejskiego Stowarzyszenia Tarroidologicznego

Autorzy nie mieli konfliktu interesów w tworzeniu wytycznych klinicznych.

Dodatek A2. Metodologia opracowywania wytycznych klinicznych

Metody wykorzystywane do gromadzenia / wyboru dowodów: wyszukiwanie w elektronicznej bazie danych.

Opis metod stosowanych do gromadzenia / wyboru dowodów: podstawą do opracowania zaleceń są publikacje zawarte w bibliotece Kohrayn, EMBASE i bazach danych MEDLINE. Głębokość wyszukiwania wynosiła 5 lat.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:

  • Konsensus ekspertów
  • Ocena istotności zgodnie z poziomami dowodów i klasami zaleceń (Tabela 4).

Tabela 4. Poziomy dowodów (1) i poziom zaleceń (2)

1. Poziomy dowodów (Agencja ds. Polityki i Badań Medycznych (AHCPR 1992)

Dowody oparte na metaanalizie randomizowanych kontrolowanych prób

Dowody oparte na co najmniej jednym badaniu z randomizacją iz dobrym wzornictwem

Dowody oparte na co najmniej jednym dużym, nie randomizowanym, kontrolowanym badaniu

Dowód oparty na przynajmniej jednym quasi-doświadczalnym badaniu z dobrym wzornictwem

Dowody oparte na dobrze zaprojektowanych nieeksperymentalnych badaniach opisowych, takich jak badania porównawcze, badania korelacyjne i badania kliniczno-kontrolne

Dowody oparte na opinii eksperta, doświadczeniu lub opinii autora

2. Poziom rekomendacji (zalecenia Agencji ds. Badań i oceny jakości usług medycznych (AHRQ 1994)

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Ale ilu z nich, jak się je nazywa, nie wie wszystkiego. Każdy żeński gruczoł płciowy jest reprezentowany przez parę narządów.Jakie są nazywane żeńskie gruczoły narządów płciowych?

Pozostaw komentarz 22 268W jakich przypadkach wymagane jest poddanie się badaniu moczu na metanfhrinę i normetanfrynę oraz jakie objawy i czynniki wskazują na pilną potrzebę oddania moczu do badań?

Testosteron jest hormonem, który wykonuje znaczącą ilość ważnych funkcji nie tylko w ciele mężczyzny, ale także w ciele kobiety.Odpowiedź od dłuższego czasu na pytanie, jak podnieść poziom testosteronu u kobiet, została odkryta przez ekspertów: istnieje wiele metod i leków, które mogą zwiększyć stężenie tego hormonu.