Główny / Testy

Hormony nadnerczy

Hormony odgrywają ważną rolę w zapewnieniu prawidłowego funkcjonowania kobiecego ciała. Układ hormonalny, który reguluje tło hormonalne, obejmuje tarczycę i trzustkę, a także gruczoły nadnercze, znajdujące się bezpośrednio obok nerek i pokrywające je od góry. Hormony nadnerczy przyczyniają się do ogólnego stanu hormonalnego i zapewniają prawidłowy stan zdrowia kobiet.

Kora nadnercza

Warstwa kory nadnerczy zawiera tkankę nerwową, która zapewnia wykonanie jej głównych funkcji. Oto tworzenie hormonów odpowiedzialnych za regulację procesów metabolicznych. Niektóre z nich biorą udział w przekształcaniu białek w węglowodany i chronią organizm przed niekorzystnymi skutkami. Inne hormony regulują metabolizm soli w organizmie.

Hormony korowe to kortykosteroidy. Struktura kory nadnerczy składa się z obszarów kłębuszków, wiązek i oczek. W strefie kłębuszkowej występuje tworzenie hormonów pokrewnych mineralokortykoidom. Wśród nich najbardziej znane są aldosteron, kortykosteron i deoksykortykosteron.

Strefa wiązki jest odpowiedzialna za tworzenie glukokortykoidów. Są to kortyzol i kortyzon. Glikokortykoidy wpływają na prawie wszystkie procesy metaboliczne w organizmie. Z ich pomocą powstaje glukoza z aminokwasów i tłuszczów, następuje hamowanie reakcji alergicznych, immunologicznych i zapalnych. Tkanka łączna przestaje rosnąć, funkcje narządów zmysłów są znacznie wzmocnione.

Strefa siatkowa produkuje hormony płciowe - androgeny, które różnią się od hormonów wydzielanych przez gruczoły płciowe. Są aktywne przed okresem dojrzewania, a także po dojrzewaniu gruczołów płciowych. Pod wpływem androgenów rozwijają się drugorzędne cechy płciowe. Niewystarczająca ilość tych hormonów prowadzi do utraty włosów, a nadmiar, wręcz przeciwnie, powoduje wirylizację, gdy kobiety mają charakterystyczne męskie objawy.

Rdzeń nadnerczy

Medulla znajduje się w centralnej części nadnerczy. Stanowi nie więcej niż 10% całkowitej masy tego ciała. Jego struktura jest zupełnie inna w swoim pochodzeniu od warstwy korowej. Do utworzenia rdzenia stosuje się pierwotny grzebień nerwowy, a pochodzenie warstwy kory jest ektodermalne.

W rdzeniu występuje tworzenie katecholamin reprezentowanych przez adrenalinę i noradrenalinę. Hormony te pomagają zwiększyć ciśnienie krwi, wzmocnić pracę mięśnia sercowego, rozszerzyć światło oskrzeli, zwiększyć zawartość cukru we krwi. W stanie spoczynkowym gruczoły nadnercza nieustannie uwalniają niewielkie ilości katecholamin. Stresujące sytuacje powodują ostre wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny w komórkach warstwy mózgu.

Unerwienie rdzenia nadnerczy bierze udział w preganglionowych włóknach, które zawierają sympatyczny układ nerwowy. W związku z tym uważa się go za wyspecjalizowany splot współczulny. W tym samym czasie neuroprzekaźniki są przydzielane bezpośrednio do krwiobiegu.

Oprócz tych hormonów, peptydy są produkowane w rdzeniu, który reguluje poszczególne funkcje ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego.

Hormony glukokortykoidów nadnerczy

Nazwa hormony glukokortykoidowe jest związana z ich zdolnością do regulowania metabolizmu węglowodanów. Ponadto mogą wykonywać inne funkcje. Hormony te zapewniają adaptację organizmu do wszystkich negatywnych wpływów środowiska zewnętrznego.

Głównym glukokortykoidem jest kortyzol, który jest wytwarzany nieregularnie, cyklicznie. Maksymalny poziom wydzielania obserwuje się rano, około 6 godzin, a minimum - wieczorem, od 20 do 24 godzin. Naruszenie tego rytmu może nastąpić pod wpływem stresu i wysiłku fizycznego, wysokiej temperatury, niskiego ciśnienia krwi i cukru we krwi.

Glikokortykoidy nadnerczowe mają następujące skutki biologiczne:

  • Procesy metabolizmu węglowodanów w ich działaniu są przeciwne do insuliny. Nadmiar hormonu zwiększa poziom cukru we krwi i prowadzi do cukrzycy steroidowej. Brak hormonów prowadzi do zmniejszenia produkcji glukozy. Zwiększona wrażliwość na insulinę może powodować hipoglikemię.
  • Nadmiar glukokortykoidów przyczynia się do rozkładu tłuszczów. Szczególnie aktywnie ten proces wpływa na kończyny. Nadmiar tłuszczu gromadzi się na obręczy barkowej, twarzy i ciele. Prowadzi to do tak zwanej formy buffaloid pacjenta, gdy cienkie kończyny mają miejsce na tle całego ciała.
  • Biorąc udział w metabolizmie białek, te hormony prowadzą do rozpadu białek. W rezultacie mięśnie osłabiają się, kończyny stają się cieńsze, rozstępy są tworzone w określonym kolorze.
  • Obecność hormonów w metabolizmie wody i soli powoduje utratę potasu i zatrzymanie płynów w organizmie. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia krwi, dystrofii mięśnia sercowego, osłabienia mięśni.
  • Hormony nadnerczy biorą udział w procesach zachodzących we krwi. Pod ich wpływem wzrastają neutrofile, płytki krwi i krwinki czerwone. Jednocześnie zmniejsza się liczba limfocytów i eozynofilów. W dużych dawkach przyczyniają się do obniżenia odporności, działają przeciwzapalnie, ale nie spełniają funkcji gojenia się ran.

Adrenal Mineralocorticoid Hormones

Strefa kłębuszkowa kory nadnerczy jest wykorzystywana do tworzenia mineralokortykoidów. Hormony te biorą udział w regulacji metabolizmu minerałów. Pod ich wpływem zachodzą reakcje zapalne w miarę wzrostu przepuszczalności błon surowiczych i naczyń włosowatych.

Typowym przedstawicielem tej grupy hormonów jest aldosteron. Jego maksymalna produkcja odbywa się rano, a redukcja do minimum następuje w nocy, około godziny 4. Aldosteron utrzymuje równowagę wodną w organizmie, reguluje stężenie niektórych rodzajów minerałów, takich jak magnez, sód, potas i chlorki. Wpływ hormonu na nerki przyczynia się do zwiększonej absorpcji sodu, przy jednoczesnym wzroście ilości potasu wydalanego z moczem. Występuje wzrost zawartości sodu we krwi, a wręcz przeciwnie, zmniejsza się ilość potasu. Podwyższone poziomy aldosteronu prowadzą do podwyższonego ciśnienia krwi, powodując bóle głowy, osłabienie i zmęczenie.

Najczęściej podwyższony poziom hormonów jest konsekwencją gruczolaka kłębuszkowego nadnerczy. W większości przypadków działa w wersji samodzielnej. Czasami przyczyną patologii może być hiperplazja stref kłębuszkowych w obu gruczołach nadnerczy.

Androgeny kory nadnerczy

Ciało kobiety wytwarza nie tylko samicę, ale także męskie hormony płciowe - androgeny. Do ich syntezy wykorzystywane są gruczoły dokrewne - kora nadnerczy i jajniki. Hormony te wpływają na przebieg ciąży. Typowymi przedstawicielami są 17-hydroksyprogesteron androgenu i siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEA-C). Oprócz nich w małych ilościach androstendion, testosteron i beta-globulina, łączący steroidy.

Jeśli przeprowadzone badania ujawniły nadmiar androgenów, wówczas podobny stan został zdiagnozowany jako hiperandrogenizm. Kiedy produkcja androgenów zostanie zakłócona w ciele, mogą wystąpić nieodwracalne zmiany i rozwijać się. W rezultacie na jajnikach powstaje gęsta błona i powstają cysty. Zapobiega to pozostawieniu jajeczka w jajniku podczas owulacji i prowadzi do tak zwanej sterylności endokrynnej.

Są sytuacje, w których po zaburzeniu równowagi hormonalnej dochodzi do ciąży. Ta patologia może jednak prowadzić do spontanicznej aborcji w drugim lub trzecim trymestrze ciąży. Wynika to z braku progesteronu z hiperandrogenizmem, z którym ciąża musi być utrzymana. Jeśli jednak ciąża wciąż się kończy, wówczas podczas porodu może dojść do komplikacji w postaci słabej aktywności zawodowej. W takich przypadkach wymagana jest interwencja medyczna lub sztuczna stymulacja pracy. Ze względu na wczesne wypłynięcie płynu owodniowego występuje długotrwałe odwodnienie, które ma negatywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy.

Badania krwi na hormony nadnerczy

Badania krwi w celu zbadania hormonów nadnerczy są przepisywane na konkretne dolegliwości pacjenta. Są bardzo podobne do diagnostycznych testów ogólnego stanu organizmu.

Podczas testów testowane są następujące hormony:

Nadnercza

Hormony kory nadnerczy

Nadnercza znajdują się na górnym biegunie nerek, pokrywając je w formie czapki. U ludzi masa gruczołów nadnerczowych wynosi 5-7 g. W gruczole nadnerczy wydzielina korowo-rdzeniowa. Substancja korowa obejmuje strefy kłębuszkowe, puchowe i siatkowe. Synteza mineralokortykoidów występuje w strefie kłębuszkowej; w strefie puchkovy - glukokortykoid; w strefie netto - niewielka ilość hormonów płciowych.

Hormony wytwarzane przez korę nadnerczy to steroidy. Źródłem syntezy tych hormonów jest cholesterol i kwas askorbinowy.

Tabela Hormony nadnerczy

Strefa nadnerczy

Hormony

  • strefa kłębuszkowa
  • Strefa wiązki
  • strefa oczek
  • mineralokortykoidy (aldosteron, deoxycorticosterone)
  • glukokortykoidy (kortyzol, hydrokortyzol, kortykosteron)
  • androgeny (dehydroepiandrosteron, 11β-androstenedion, 11 p-hydroksyaidrostenodion, testosteron), niewielka ilość estrogenu i gestagenu

Katecholaminy (adrenalina i norepinefryna w stosunku 6: 1)

Mineralocorticoid

Minerokortykoidy regulują metabolizm mineralny, a przede wszystkim poziom sodu i potasu w osoczu krwi. Głównym przedstawicielem mineralokortykoidów jest aldosteron. W ciągu dnia tworzy około 200 mikrogramów. Zapas tego hormonu w ciele nie jest uformowany. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na + w dystalnych kanalikach nerek, jednocześnie zwiększając wydalanie jonów K + z moczem Pod wpływem aldosteronu reabsorpcja nerkowa wody dramatycznie wzrasta i jest absorbowana pasywnie wzdłuż gradientu osmotycznego wytworzonego przez jony Na +. Prowadzi to do zwiększenia objętości krwi krążącej, wzrostu ciśnienia krwi. Ze względu na zwiększone cofanie wody, zmniejsza się diureza. Wraz ze zwiększonym wydzielaniem aldosteronu zwiększa się skłonność do obrzęków, ze względu na opóźnienie w ciele sodu i wody, wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych oraz w związku z tym zwiększonym przepływem płynu ze światła naczyń krwionośnych w tkance. Z powodu obrzęku tkanki aldosteron przyczynia się do rozwoju odpowiedzi zapalnej. Pod wpływem aldosteronu następuje reabsorpcja jonów H + w rurkowatym aparacie nerkowym z powodu aktywacji H + -K + - ATPazy, co prowadzi do przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasicy.

Zmniejszone wydzielanie aldosteronu powoduje zwiększone wydzielanie sodu i wody z moczem, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienia) tkanek, zmniejszenia objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi. Stężenie potasu we krwi w tym samym czasie, wręcz przeciwnie, wzrasta, co jest przyczyną zaburzeń czynności elektrycznej serca i rozwoju arytmii serca, aż do zatrzymania w fazie rozkurczowej.

Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie aldosteronu jest funkcjonowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi obserwuje się pobudzenie współczulnej części układu nerwowego, co prowadzi do zwężenia naczyń nerkowych. Zmniejszony przepływ krwi przez nerki przyczynia się do wzmożonej produkcji reniny w aparacie przykłębuszkowym nerek. Renin jest enzymem działającym na plazmę a2-globulin angiotensynogen, przekształcając go w angiotensynę-I. Angiotensyna-I powstająca pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) jest przekształcana w angiotensynę II, co zwiększa wydzielanie aldosteronu. Produkcja aldosteronu może być wzmocniona przez mechanizm sprzężenia zwrotnego przy zmianie składu soli osocza krwi, w szczególności przy niskim stężeniu sodu lub z wysoką zawartością potasu.

Glukokortykoidy

Glukokortykoidy wpływają na metabolizm; Należą do nich hydrokortyzon, kortyzol i kortykosteron (ten ostatni jest mineralokortykoidem). Glukokortykoidy mają swoją nazwę ze względu na ich zdolność do zwiększania poziomu cukru we krwi ze względu na stymulację tworzenia glukozy w wątrobie.

Ryc. Rytm okołodobowy kortykotropiny (1) i wydzielanie kortyzolu (2)

Glukokortykosteroidy pobudzają centralny układ nerwowy, powodują bezsenność, euforię, ogólne pobudzenie, osłabiają reakcje zapalne i alergiczne.

Glukokortykoidy wpływają na metabolizm białek, powodując procesy rozpadu białek. Prowadzi to do zmniejszenia masy mięśniowej, osteoporozy; szybkość gojenia się zmniejsza. Rozpad białka prowadzi do zmniejszenia zawartości składników białkowych w ochronnej warstwie śluzowej pokrywającej błonę śluzową żołądka i jelit. Ten ostatni przyczynia się do zwiększenia agresywnego działania kwasu chlorowodorowego i pepsyny, co może prowadzić do powstania wrzodu.

Glukokortykosteroidy zwiększają metabolizm tłuszczów, powodując mobilizację tłuszczu z tłuszczu i zwiększenie stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu krwi. Prowadzi to do odkładania się tłuszczu w twarzy, klatce piersiowej i bocznych powierzchniach ciała.

Ze względu na ich wpływ na metabolizm węglowodanów, glukokortykoidy są antagonistami insuliny, tj. zwiększyć stężenie glukozy we krwi i doprowadzić do hiperglikemii. Przy długotrwałym stosowaniu hormonów w celu leczenia lub zwiększonego ich wytwarzania, cukrzyca steroidowa może rozwinąć się w organizmie.

Główne działania glukokortykoidów

  • metabolizm białek: stymuluje katabolizm białek w tkankach mięśniowych, limfoidalnych i nabłonkowych. Ilość aminokwasów we krwi wzrasta, wchodzą do wątroby, gdzie syntetyzowane są nowe białka;
  • metabolizm tłuszczów: zapewniają lipogenezę; kiedy hiperprodukcja stymuluje lipolizę, zwiększa się ilość kwasów tłuszczowych we krwi, następuje redystrybucja tłuszczu w ciele; aktywować ketogenezę i hamować lipogenezę w wątrobie; pobudzają apetyt i przyjmują tłuszcz; kwasy tłuszczowe stają się głównym źródłem energii;
  • metabolizm węglowodanów: stymulują glukoneogenezę, wzrasta poziom glukozy we krwi, a jej wykorzystanie spowalnia; hamować transport glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej, działać przeciwwirusowo
  • uczestniczyć w procesach stresu i adaptacji;
  • zwiększyć pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i mięśni;
  • mieć działanie immunosupresyjne i antyalergiczne; zmniejszyć produkcję przeciwciał;
  • mają wyraźny efekt przeciwzapalny; hamować wszystkie fazy zapalenia; stabilizować błony lizosomalne, hamować uwalnianie enzymów proteolitycznych, zmniejszać przepuszczalność naczyń włosowatych i wydajność leukocytów, mieć działanie przeciwhistaminowe;
  • mieć działanie przeciwgorączkowe;
  • zmniejszyć zawartość limfocytów, monocytów, eozynofili i bazofilów krwi z powodu ich przejścia do tkanek; zwiększyć liczbę neutrofili w wyniku wyjścia ze szpiku kostnego. Zwiększ liczbę czerwonych krwinek poprzez stymulację erytropoezy;
  • zwiększyć syntezę cahecholamin; uczulić ścianę naczyń krwionośnych na działanie zwężające naczynia z katecholamin; utrzymując wrażliwość naczyniową na substancje wazoaktywne, biorą udział w utrzymywaniu prawidłowego ciśnienia krwi

Z bólem, urazem, utratą krwi, hipotermią, przegrzaniem, niektórymi zatruciami, chorobami zakaźnymi, ciężkimi przeżyciami psychicznymi, zwiększa się wydzielanie glukokortykosteroidów. W tych warunkach zwiększa się wydzielanie adrenaliny przez odruch rdzeniowy nadnerczy. Adrenalina wchodząca do krwi wpływa na podwzgórze, powodując wytwarzanie czynników uwalniających, które z kolei działają na adenohypofizę, zwiększając wydzielanie ACTH. Hormon ten jest czynnikiem stymulującym produkcję glukokortykoidów w nadnerczach. Po usunięciu przysadki mózgowej dochodzi do atrofii przerostu nadnerczy, a wydzielanie glukokortykoidów gwałtownie spada.

Stan chorobowy wynikający z działania szeregu niekorzystnych czynników i prowadzący do zwiększonego wydzielania ACTH, a zatem i glukokortykoidów, kanadyjski fizjolog Hans Selye określił terminem "stres". Zauważył, że działanie różnych czynników na organizm powoduje, wraz ze specyficznymi reakcjami, niespecyficzne, które nazywane są ogólnym syndromem adaptacyjnym (OSA). Nazywa się to adaptacyjnym, ponieważ zapewnia zdolność organizmu do bodźców w tej niezwykłej sytuacji.

Efekt hiperglikemiczny jest jednym ze składników ochronnego działania glikokortykosteroidów podczas stresu, ponieważ w postaci glukozy w organizmie powstaje podaż substratu energetycznego, którego rozdzielenie pomaga przezwyciężyć działanie ekstremalnych czynników.

Brak glikokortykosteroidów nie prowadzi do natychmiastowej śmierci organizmu. Jednak w przypadku niedostatecznego wydzielania tych hormonów odporność organizmu na różne szkodliwe działania zmniejsza się, dlatego też infekcje i inne czynniki patogenetyczne są trudne do zniesienia i często powodują śmierć.

Androgeny

Hormony płciowe kory nadnerczy - androgeny, estrogeny - odgrywają ważną rolę w rozwoju narządów płciowych w dzieciństwie, kiedy funkcja wewnątrzsekrecyjna gruczołów płciowych jest nadal słabo wyrażana.

Wraz z nadmiernym tworzeniem się hormonów płciowych w strefie siatkowej rozwijają się dwa typy zespołu andrenogenitalnego - heteroseksualnego i izoseksualnego. Zespół heteroseksualny rozwija się, kiedy wytwarzane są hormony przeciwnej płci i towarzyszy im pojawienie się drugorzędowych cech płciowych związanych z inną płcią. Zespół Isoseksualny występuje z nadmierną produkcją hormonów tej samej płci i objawia się przyspieszeniem procesów dojrzewania.

Adrenalina i norepinefryna

Rdzeń nadnerczy zawiera komórki chromochłonne, w których syntetyzuje się adrenalinę i norepinefrynę. Około 80% wydzielania hormonów stanowi adrenalina, a 20% noradrenaliny. Adrenalinę i norepinefrynę łączy się pod nazwą katecholamin.

Epinefryna jest pochodną aminokwasu tyrozyny. Norepinefryna jest mediatorem uwalnianym przez zakończenia włókien współczulnych, a dzięki swej strukturze chemicznej jest to demetylowana adrenalina.

Działanie adrenaliny i norepinefryny nie jest całkowicie jasne. Bolesne impulsy, obniżenie zawartości cukru we krwi powodują wydzielanie adrenaliny, a praca fizyczna, utrata krwi prowadzi do zwiększonego wydzielania norepinefryny. Adrenalina hamuje mięśnie gładkie bardziej intensywnie niż noradrenalina. Norepinefryna powoduje silne zwężenie naczyń krwionośnych, a tym samym zwiększa ciśnienie krwi, zmniejsza ilość krwi emitowanej przez serce. Adrenalina powoduje wzrost częstotliwości i amplitudę skurczów serca, wzrost ilości krwi wyrzucanej przez serce.

Adrenalina jest silnym aktywatorem rozkładu glikogenu w wątrobie i mięśniach. To tłumaczy fakt, że wraz ze wzrostem wydzielania adrenaliny zwiększa się ilość cukru we krwi i moczu, glikogen znika z wątroby i mięśni. Hormon ten działa pobudzająco na ośrodkowy układ nerwowy.

Adrenalina rozluźnia mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, oskrzelików, zwieraczy układu trawiennego, śledziony, moczowodów. Mięśni, rozszerzając źrenicę, pod wpływem adrenaliny jest zmniejszona. Adrenalina zwiększa częstotliwość i głębokość oddychania, zużycie tlenu przez organizm, podnosi temperaturę ciała.

Tabela Funkcjonalne działanie adrenaliny i norepinefryny

Struktura, funkcja

Pęd adrenaliny

Noradrenalina

Różnica w działaniu

Nie wpływa ani nie zmniejsza

Całkowity opór obwodowy

Przepływ krwi w mięśniach

Zwiększa o 100%

Nie wpływa ani nie zmniejsza

Przepływ krwi w mózgu

Zwiększa o 20%

Tabela Funkcje metaboliczne i efekty adrenaliny

Rodzaj wymiany

Charakterystyczne

W stężeniach fizjologicznych ma działanie anaboliczne. W wysokich stężeniach stymuluje katabolizm białek

Wspomaga lipolizę w tkance tłuszczowej, aktywuje parapazę trójglicerydową. Aktywuje ketogenezę w wątrobie. Zwiększa wykorzystanie kwasów tłuszczowych i kwasu acetooctowego jako źródeł energii w mięśniu sercowym i korze nocnej, kwasach tłuszczowych - przez mięśnie szkieletowe

W wysokich stężeniach ma działanie hiperglikemiczne. Aktywuje wydzielanie glukagonu, hamuje wydzielanie insuliny. Pobudza glikogenolizę w wątrobie i mięśniach. Aktywuje glukoneogenezę w wątrobie i nerkach. Hamuje wychwyt glukozy w mięśniach, sercu i tkance tłuszczowej.

Hiper- i niedoczynność nadnerczy

Rdzeń nadnerczy rzadko bierze udział w patologicznym procesie. Nie ma objawów niedoczynności nawet przy całkowitym zniszczeniu rdzenia, ponieważ jego brak jest kompensowany przez zwiększone uwalnianie hormonów przez komórki chromu innych narządów (aorta, zatoki tętnicy szyjnej, zwoje współczulne).

Nadczynność rdzenia manifestuje się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, częstości tętna, stężenia cukru we krwi, pojawiania się bólów głowy.

Niedoczynność kory nadnerczy powoduje różne patologiczne zmiany w organizmie, a usunięcie kory powoduje bardzo szybką śmierć. Wkrótce po operacji zwierzę nie chce jeść, pojawiają się wymioty i biegunka, rozwija się słabość mięśni, temperatura ciała spada, a wydalanie moczu ustaje.

Niedostateczna produkcja hormonów kory nadnerczy prowadzi do rozwoju choroby brązowej u ludzi lub choroby Addisona, po raz pierwszy opisanej w 1855 roku. Jej wczesnym objawem jest brązowe zabarwienie skóry, zwłaszcza na dłoniach, szyi, twarzy; osłabienie mięśnia sercowego; astenia (zwiększone zmęczenie podczas pracy mięśniowej i umysłowej). Pacjent staje się wrażliwy na zimne i bolesne podrażnienia, bardziej podatny na infekcje; on traci wagę i stopniowo osiąga pełne wyczerpanie.

Funkcja endokrynnej nadnerczy

Gruczoły nadnercza są parami gruczołów dokrewnych zlokalizowanych na górnych biegunach nerek i składają się z dwóch różnych tkanek pochodzenia embrionalnego: korowej (pochodna mezodermy) i mózgowej (pochodnej ektodermy).

Każdy nadnercze ma średnią masę 4-5 g. W gruczołowych komórkach nabłonkowych kory nadnerczy powstaje ponad 50 różnych związków steroidowych (steroidów). W rdzeniu, zwanym również tkanką chromową, syntetyzuje się katecholaminy: adrenalinę i norepinefrynę. Gruczoły nadnercza są obficie zaopatrywane w krew i unerwione przez preganglioniczne neurony splotów słonecznych i kory nadnerczy OUN. Mają system portalowy statków. Pierwsza sieć naczyń włosowatych znajduje się w korze nadnerczy, a druga w rdzeniu.

Nadnercza są ważnymi narządami endokrynologicznymi we wszystkich grupach wiekowych. W 4-miesięcznym płodzie gruczoły nadnercza są większe niż nerki, a u noworodków ich waga wynosi 1/3 masy nerek. U dorosłych ten stosunek wynosi od 1 do 30.

Kora nadnerczy zajmuje 80% całego gruczołu i składa się z trzech stref komórkowych. Minerokortykosteroidy powstają w zewnętrznej strefie kłębuszkowej; w środkowej (największej) strefie wiązki syntetyzowane są glukokortykoidy; w wewnętrznej strefie siatkowej - hormony płciowe (męskie i żeńskie), bez względu na płeć danej osoby. Kora nadnerczy jest jedynym źródłem ważnych hormonów mineralnych i glukokortykoidowych. Wynika to z funkcji aldosteronu, aby zapobiec utracie sodu w moczu (zatrzymanie sodu w organizmie) i utrzymać normalną osmolarność środowiska wewnętrznego; Kluczową rolą kortyzolu jest kształtowanie adaptacji organizmu do działania czynników stresowych. Śmierć ciała po usunięciu lub całkowitym zaniku nadnerczy wiąże się z brakiem mineralokortykoidu, można temu zapobiec jedynie poprzez ich zastąpienie.

Mineralocorticoid (aldosteron, 11-deoxycorticosterone)

U ludzi aldosteron jest najważniejszym i najbardziej aktywnym mineralokortykoidem.

Aldosteron jest hormonem steroidowym syntetyzowanym z cholesterolu. Dzienne wydzielanie hormonu wynosi średnio 150-250 mcg, a zawartość we krwi - 50-150 ng / l. Aldosteron jest transportowany zarówno w postaciach wolnych (50%) i związanych (50%) białek. Jego okres półtrwania wynosi około 15 minut. Metabolizowany przez wątrobę i częściowo wydalany z moczem. W jednym przejściu krwi przez wątrobę 75% aldosteronu obecnego we krwi jest inaktywowane.

Aldosteron oddziałuje ze specyficznymi wewnątrzkomórkowymi receptorami cytoplazmatycznymi. Powstałe kompleksy receptorów hormonalnych przenikają do jądra komórkowego, a poprzez wiązanie z DNA regulują transkrypcję pewnych genów kontrolujących syntezę białek transportujących jony. Dzięki stymulacji tworzenia specyficznego matrycowego RNA wzrasta synteza białek (Na + K + - ATP-aza, połączony transbłonowy nośnik Na +, K + i CI-) zaangażowanych w transport jonów przez błony komórkowe.

Fizjologiczne znaczenie aldosteronu w organizmie polega na regulacji homeostazy wodno-solnej (izoosmia) i reakcji środowiska (pH).

Hormon zwiększa reabsorpcję Na + i wydzielanie do światła dystalnych kanalików jonów K + i H +. Ten sam efekt aldosteronu na komórkach gruczołowych gruczołów ślinowych, jelit, gruczołów potowych. Tak więc, pod jego wpływem w organizmie, sód jest zatrzymywany (równocześnie z chlorem i wodą) w celu utrzymania osmolarności środowiska wewnętrznego. Konsekwencją retencji sodu jest zwiększenie objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi. W wyniku wzmocnienia aldosteronu protonu H + i wydalania amonu, kwasowo-zasadowy stan krwi przesuwa się na stronę zasadową.

Minerokortykosteroidy zwiększają napięcie mięśniowe i wydajność. Wzmacniają reakcję układu odpornościowego i mają działanie przeciwzapalne.

Regulacja syntezy i wydzielania aldosteronu odbywa się za pomocą kilku mechanizmów, z których głównym jest stymulujące działanie podwyższonego poziomu angiotensyny II (ryc. 1).

Ten mechanizm jest realizowany w systemie renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Jego punktem wyjścia jest tworzenie komórek nerkowych w komórkach przykłębuszkowych i uwalnianie enzymu proteinaza, renina, do krwi. Synteza i wydzielanie reniny zwiększają się wraz ze spadkiem przepływu krwi w nocy, zwiększając ton CNS i stymulując β-adrenoreceptory katecholaminami, zmniejszając zawartość sodu i zwiększając poziom potasu we krwi. Renin katalizuje rozszczepienie z angiotensynogenu (a2-globulina krwi syntetyzowana przez wątrobę peptydu składającego się z 10 reszt aminokwasowych - angiotensyny I, która jest przekształcana w naczyniach płucnych pod wpływem angiotensyny przekształcającej enzym w angiotensynę II (AT II, ​​peptyd o 8 resztach aminokwasowych). AT II stymuluje syntezę i wydzielanie aldosteronu w nadnerczach, jest silnym czynnikiem zwężającym naczynia krwionośne.

Ryc. 1. Regulacja powstawania hormonów kory nadnerczy

Zwiększa wytwarzanie aldosteronu w wysokich stężeniach przysadki ACTH.

Zmniejszone wydzielanie aldosteronu, przywrócenie przepływu krwi przez nerki, podwyższony poziom sodu i obniżone stężenie potasu w osoczu krwi, zmniejszenie napięcia ATP, hiperwolemia (zwiększona objętość krwi krążącej), działanie peptydu natriuretycznego.

Nadmierne wydzielanie aldosteronu może prowadzić do retencji sodu, chloru i wody oraz utraty potasu i wodoru; rozwój zasadowicy z hiperhydratacją i pojawieniem się obrzęku; hiperwolemia i wysokie ciśnienie krwi. W przypadku niedostatecznego wydzielania aldosteronu opracowanie utratę sodu, chloru, i retencja wody i potasu, kwasicę metaboliczną, odwodnienie, spadek ciśnienia krwi i wstrząs przy braku hormonalnej terapii zastępczej może umrzeć ciała.

Glukokortykoidy

Hormony są syntetyzowane przez komórki strefy wiązki kory nadnerczy, są reprezentowane u ludzi przez 80% kortyzolu i 20% przez inne hormony steroidowe - kortykosteron, kortyzon, 11-deoksykortyzol i 11-deoksykortykosteron.

Kortyzol jest pochodną cholesterolu. Jego dzienne wydzielanie u osoby dorosłej wynosi 15-30 mg, a jej zawartość we krwi wynosi 120-150 μg / l. Do formowania i sekrecji kortyzolu, a także do hormonów ACTH i kortyoliberyny, które regulują jego powstawanie, charakterystyczna jest wyraźna dzienna okresowość. Ich maksymalna zawartość krwi jest obserwowana wczesnym rankiem, minimum - wieczorem (ryc. 8.4). Kortyzol jest transportowany we krwi w postaci związanej w 95% z transkortyną i albuminą oraz w postaci wolnej (5%). Jego okres półtrwania wynosi około 1-2 h. Hormon jest metabolizowany przez wątrobę i częściowo wydalany z moczem.

Kortyzol wiąże się ze specyficznymi wewnątrzkomórkowymi receptorami cytoplazmatycznymi, spośród których istnieją co najmniej trzy podtypy. Otrzymane kompleksy hormon-receptor penetrują do jądra komórki i, wiążąc się z DNA, regulują transkrypcję wielu genów i tworzenie specyficznych informacyjnych RNA, które wpływają na syntezę bardzo wielu białek i enzymów.

Wiele jego efektów jest konsekwencją działania nie genomowego, w tym stymulacji receptorów błonowych.

Głównym fizjologicznym znaczeniem kortyzolu w organizmie jest regulacja metabolizmu pośredniego i tworzenie adaptacyjnych reakcji organizmu na stresory. Wyróżnia się metaboliczne i niemetaboliczne działanie glukokortykoidów.

Główne efekty metaboliczne:

  • wpływ na metabolizm węglowodanów. Kortyzol jest hormonem przeciwpadaczkowym, ponieważ może powodować przedłużoną hiperglikemię. Stąd nazwa glukokortykoidu. Podstawę mechanizmu hiperglikemii - stymulacja glukoneogenezy przez zwiększenie aktywności i zwiększenie syntezy kluczowych enzymów glukoneogenezy i zmniejszyć insulinozależną wychwyt glukozy w komórkach mięśni szkieletowych i tkance tłuszczowej. Mechanizm ten ma ogromne znaczenie dla zachowania prawidłowych poziomów glukozy w osoczu krwi i odżywiania neuronów ośrodkowego układu nerwowego podczas postu i dla zwiększenia poziomu glukozy podczas stresu. Kortyzol nasila syntezę glikogenu w wątrobie;
  • wpływ na metabolizm białek. Kortyzol nasila katabolizm białek i kwasów nukleinowych w mięśniach szkieletowych, kościach, skórze, narządach limfatycznych. Z drugiej strony wzmacnia syntezę białek w wątrobie, zapewniając efekt anaboliczny;
  • wpływ na metabolizm tłuszczów. Glikokortykosteroidy przyspieszają lipolizę w magazynach tłuszczu dolnej połowy ciała i zwiększają zawartość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Ich działaniu towarzyszy wzrost wydzielania insuliny z powodu hiperglikemii i zwiększonego odkładania się tłuszczu w górnej połowie ciała i na twarzy, komórki, których depoty tłuszczu są bardziej wrażliwe na insulinę niż na kortyzol. Podobny typ otyłości obserwuje się w przypadku nadczynności kory nadnerczy - zespołu Cushinga.

Główne funkcje niemetaboliczne:

  • zwiększenie odporności organizmu na ekstremalne obciążenia - adaptacyjna rola glukocorgicoidów. Przy niewydolności glukokortykoidów zdolność adaptacyjna organizmu zmniejsza się, a przy braku tych hormonów silny stres może spowodować spadek ciśnienia krwi, stan szoku i śmierć organizmu;
  • zwiększenie wrażliwości serca i naczyń krwionośnych na działanie katecholamin, co jest realizowane przez wzrost zawartości adrenoreceptorów i zwiększenie ich gęstości w błonach komórkowych gładkich miocytów i kardiomiocytów. Stymulacji większej liczby adrenoreceptorów katecholaminami towarzyszy zwężenie naczyń, zwiększenie siły skurczów serca i wzrost ciśnienia krwi;
  • zwiększony przepływ krwi w kłębuszkach nerkowych i zwiększona filtracja, zmniejszona reabsorpcja wody (w dawkach fizjologicznych kortyzol jest funkcjonalnym antagonistą ADH). Przy braku kortyzolu może rozwinąć się obrzęk z powodu zwiększonego działania ADH i zatrzymywania wody w organizmie;
  • w dużych dawkach glukokortykoidy mają działanie mineralokortykoidowe, tj. zatrzymują sód, chlor i wodę i przyczyniają się do usuwania potasu i wodoru z organizmu;
  • stymulujący wpływ na wydajność mięśni szkieletowych. Brak hormonów powoduje osłabienie mięśni ze względu na niezdolność układu naczyniowego do odpowiedniego reagowania na wzrost aktywności mięśni. Przy nadmiarze hormonów dochodzi do atrofii mięśni z powodu katabolicznego wpływu hormonów na białka mięśniowe, utraty wapnia i demineralizacji kości;
  • działanie pobudzające na ośrodkowy układ nerwowy i wzrost podatności na drgawki;
  • uczulenie narządów zmysłów na działanie określonych bodźców;
  • stłumić odporność komórkową i humoralną (hamowanie tworzenia się IL-1, 2, 6, produkcja limfocytów T i B), zapobiegać odrzuceniu przeszczepionych narządów, powodować inwolucję grasicy i węzłów chłonnych, mieć bezpośredni efekt cytolityczny na limfocyty i eozynofile, mają działanie przeciwalergiczne;
  • mają działanie przeciwgorączkowe i przeciwzapalne w wyniku hamowania fagocytozy, syntezy fosfolipazy A.2, kwas arachidonowy, histamina i serotonina, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych i stabilizują błony komórkowe (aktywność przeciwutleniająca hormonów), stymulują adhezję limfocytów do śródbłonka naczyniowego i akumulują się w węzłach chłonnych;
  • powodować w dużych dawkach owrzodzenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy;
  • zwiększyć wrażliwość osteoklastów na działanie parathormonu i przyczynić się do rozwoju osteoporozy;
  • promować syntezę hormonu wzrostu, adrenaliny, angiotensyny II;
  • kontrolować syntezę w komórkach chromatyny enzymu N-metylotransferazy fenyloetanoloaminy, która jest niezbędna do tworzenia adrenaliny z norepinefryny.

Regulacja syntezy i wydzielania glikokortykosteroidów jest prowadzona przez hormony układu kory mózgowo-przysadkowej-nadnerczowej. Podstawowe wydzielanie hormonów tego układu ma wyraźne codzienne rytmy (ryc. 8.5).

Ryc. 8.5. Codzienne rytmy powstawania i sekrecji ACTH i kortyzolu

Działanie czynników stresowych (lęk, niepokój, ból, hipoglikemia, gorączka itp.) Jest silnym bodźcem do wydzielania CTRG i ACTH, które zwiększają wydzielanie glukokortykoidów przez nadnercza. Dzięki mechanizmowi negatywnego sprzężenia zwrotnego kortyzol hamuje wydzielanie kortyoliberyny i ACTH.

Nadmiernym wydzielaniem glukokortykoidów (hiperkortyzolizm lub zespołem Cushinga) lub długotrwałego podawania egzogennej oczywisty wzrost masy tkanki tłuszczowej i składach redystrybucji jak twarz otyłości (księżyca twarzy) i górnej części ciała. Rozwija opóźnienia sodu, chlor i wodę dzięki mineralokortykoidów działanie kortyzolu, który towarzyszy nadciśnienie tętnicze i ból głowy, pragnienie i pragnienie, i hipokaliemii i zasadowicy. Kortyzol powoduje depresję układu odpornościowego ze względu na inwolucję grasicy, cytolizę limfocytów i eozynofilów oraz zmniejszenie aktywności funkcjonalnej innych typów białych krwinek. Wzrasta resorpcja tkanki kostnej (osteoporoza) i mogą występować złamania, atrofia skóry i rozstępy (fioletowe paski na brzuchu z powodu przerzedzania i rozciągania skóry oraz łatwe powstawanie siniaków). Występuje miopatia - osłabienie mięśni (spowodowane działaniem katabolizmu) i kardiomiopatia (niewydolność serca). W wyściółce żołądka mogą tworzyć się wrzody.

Niewystarczające wydzielanie kortyzolu objawia się ogólnym i osłabieniem mięśni wywołanym zaburzeniami metabolizmu węglowodanów i elektrolitów; zmniejszenie masy ciała z powodu zmniejszenia apetytu, nudności, wymiotów i rozwoju odwodnienia. Zmniejszenie poziomu kortyzolu towarzyszy nadmierne uwalnianie ACTH przez przysadkę i przebarwienia (brąz odcień skóry w chorobie Addisona) i niedociśnienie, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia, gipovolyumiey, eozynofilia i limfocytoza.

Pierwotna niewydolność kory nadnerczy z powodu autoimmunologicznego (98% przypadków) lub gruźlicy (1-2%) zniszczenia kory nadnerczy jest określana jako choroba Addisona.

Hormony płciowe nadnerczy

Są one utworzone przez komórki strefy siatkowatej kory. Przeważnie męskie hormony płciowe są wydzielane do krwi, głównie reprezentowanej przez dehydroepiandrostendion i jego estry. Ich aktywność androgenna jest znacznie niższa niż testosteronu. Kobiece hormony płciowe (progesteron, 17a-progesteron, itd.) Powstają w mniejszej ilości w nadnerczach.

Fizjologiczne znaczenie hormonów płciowych nadnerczy w ciele. Wartość hormonów płciowych jest szczególnie duża w dzieciństwie, gdy funkcja gruczołów wydzielania wewnętrznego jest nieznacznie wyrażona. Stymulują rozwój cech płciowych, uczestniczą w tworzeniu zachowań seksualnych, działają anabolicznie, zwiększają syntezę białek w skórze, tkance mięśniowej i kostnej.

Regulacja wydzielania hormonów płciowych nadnercza jest prowadzona przez ACTH.

Nadmierne wydzielanie androgenów przez nadnercza powoduje zahamowanie samicy (defeminization) i wzrost męskiej (maskulinizacji) cech płciowych. Klinicznie u kobiet objawia się hirsutyzmem i wirylizacją, brakiem miesiączki, atrofią gruczołów sutkowych i macicy, zgrubieniem głosu, wzrostem masy mięśniowej i łysieniem.

Rdzeń nadnerczy stanowi 20% jego masy i zawiera komórki chromochłonne, które są z natury neuronami postganglionowymi części współczulnej ANS. Komórki te syntetyzują neurohormony - adrenalinę (Adr 80-90%) i norepinefrynę (ON). Nazywane są hormonami pilnej adaptacji do ekstremalnych wpływów.

Katecholaminy (Adr i ON) są pochodnymi aminokwasu tyrozyny, która jest przekształcana w nie przez szereg kolejnych procesów (tyrozyna -> DOPA (deoksyfenyloalanina) -> dopamina -> HA -> adrenalina). Statki kosmiczne są transportowane przez krew w wolnej postaci, a ich okres półtrwania wynosi około 30 sekund. Niektóre z nich mogą być związane w granulkach płytek krwi. KA są metabolizowane przez enzymy monoaminooksydazy (MAO) i katechol-O-metylotransferazy (KOMT) i są częściowo wydalane z moczem w postaci niezmienionej.

Działają na komórki docelowe poprzez stymulację receptorów α- i β-adrenergicznych błon komórkowych (rodzina receptorów 7-TMS) i system mediatorów wewnątrzkomórkowych (cAMP, IPS, jony Ca 2+). Głównym źródłem NA w krwioobiegu nie są gruczoły nadnercza, ale zakończenia nerwów postganglionowych OUN. Zawartość HA we krwi wynosi około 0,3 μg / l, a adrenalina - 0,06 μg / l.

Główne fizjologiczne efekty katecholamin w organizmie. Efekty CA są realizowane poprzez stymulację α- i β-AR. Wiele komórek ciała zawiera te receptory (często oba typy), dlatego CA mają bardzo szeroki zakres oddziaływania na różne funkcje ciała. Charakter tych wpływów wynika z rodzaju stymulowanego AR i ich selektywnej wrażliwości na Adr lub NA. Tak więc Adr ma wielkie powinowactwo z β-AR, z ON - z a-AR. Glukokortykosteroidy i hormony tarczycy zwiększają wrażliwość AR na statki kosmiczne. Istnieją funkcjonalne i metaboliczne efekty katecholamin.

Funkcjonalne działanie katecholamin jest podobne do działania SNS o wysokim tonie i pojawiają się:

  • wzrost częstotliwości i siły skurczów serca (stymulacja β1-AR), wzrost kurczliwości mięśnia sercowego i tętnicza (głównie skurczowa i pulsacyjna) ciśnienia krwi;
  • zwężenie (w wyniku skurczu mięśni gładkich naczyń z a1-AR), żyły, tętnice skóry i narządy jamy brzusznej, rozszerzenie tętnic (poprzez β2-AR, powodując rozluźnienie mięśni gładkich) mięśni szkieletowych;
  • zwiększone wytwarzanie ciepła w brązowej tkance tłuszczowej (poprzez β3-AR), mięśniach (poprzez β2-AR) i innych tkankach. Hamowanie perystaltyki żołądka i jelit (a2- i β-AR) i zwiększenie napięcia ich zwieraczy (a1-AR);
  • rozluźnienie miękkich miocytów i ekspansja (β2-AR) oskrzela i poprawiona wentylacja;
  • stymulacja sekrecji reniny przez komórki (β1-AR) aparatu przykłębuszkowego nerek;
  • rozluźnienie gładkich miocytów (β2, -АP) pęcherza, zwiększenie tonu gładkich miocytów (a1-AR) zwieracza i zmniejszenie wydalania moczu;
  • zwiększona pobudliwość układu nerwowego i skuteczność reakcji adaptacyjnych na działania niepożądane.

Funkcje metaboliczne katecholamin:

  • stymulacja zużywania tkanki (β1-3-AR) tlen i utlenianie substancji (całkowite działanie kataboliczne);
  • zwiększona glikogenoliza i hamowanie syntezy glikogenu w wątrobie (β2-AR) i mięśniach (β2-AR);
  • stymulacja glukoneogenezy (tworzenie się glukozy z innych substancji organicznych) w hepatocytach (β2-AR), uwalnianie glukozy we krwi i rozwój hiperglikemii;
  • aktywacja lipolizy w tkance tłuszczowej (β1-AP i β3-AR) i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Regulacja wydzielania katecholaminy jest wykonywana przez odruchowy współczulny podział ANS. Wydzielanie zwiększa się również podczas pracy mięśni, chłodzenia, hipoglikemii itp.

Przejawy nadmiernego wydzielania katecholamin: nadciśnienie tętnicze, tachykardia, zwiększona podstawowa przemiana materii i temperatura ciała, zmniejszona tolerancja wysokiej temperatury przez osobę, zwiększona pobudliwość, itp. Niedostateczne wydzielanie Adr i NA objawia się przez przeciwne zmiany, a przede wszystkim przez obniżenie ciśnienia tętniczego (niedociśnienie), obniżenie siła i tętno.

Nazwy hormonów nadnerczowych i testy określające ich poziom w organizmie

Hormony nadnerczy są biologicznie czynnymi substancjami, które mają ogromny wpływ na pracę całego organizmu. Kiedy ich zawartość odbiega od normy, rozwijają się liczne zaburzenia w funkcjonowaniu narządów i układów.

Sprawdźmy nazwy hormonów nadnerczowych i testy, które należy wykonać, aby określić poziom tych niezbędnych substancji w naszym ciele.

Jakie hormony wydzielają nadnercza?

Nadnercza składają się z dwóch warstw - zewnętrznej kory i wewnętrznego rdzenia. Kortykosteroidy i hormony płciowe są wytwarzane w warstwie korowej. Pierwsze to:

  • kortyzol;
  • kortyzon;
  • aldosteron;
  • kortykosteron;
  • deoksykortykosteron.

Jak są nadnercza, przeczytaj nasz artykuł.

Liczba hormonów płciowych wytwarzanych przez kory nadnerczy to:

  • dehydroepiandrosteron;
  • siarczan dehydroepiandrosteronu;
  • testosteron;
  • estradiol;
  • estron;
  • estriol;
  • pregnenolon;
  • 17-hydroksyprogesteron.

Substancja mózgowa jest odpowiedzialna za syntezę hormonów katecholaminowych, które obejmują adrenalinę i norepinefrynę.

Ich wpływ na organizm

Kortyzol wspomaga metabolizm białek, węglowodanów i tłuszczów. Zapewnia również normalne funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego i bierze udział w regulacji odporności.

Wytwarzanie tego hormonu zwiększa się wraz ze stresem, co prowadzi do poprawy pracy serca i wzrostu koncentracji.

Kortyzon, który jest również nazywany hydrokortyzonem, jest odpowiedzialny za przetwarzanie białek w węglowodany, a także hamuje pracę narządów limfoidalnych, czyli narządów układu odpornościowego. Ich tłumienie pozwala kontrolować proces zapalny.

Aldosteron jest odpowiedzialny za utrzymanie równowagi wodnej w organizmie i reguluje zawartość niektórych metali. Zapewnia optymalne stężenie we krwi najważniejszych elektrolitów - potasu i sodu.

Kortykosteron i deoksykortykosteron biorą udział w regulacji metabolizmu substancji mineralnych, w tym zatrzymywania jonów sodu przez nerki. Z tych dwóch hormonów deoksykortykosteron ma silniejszy wpływ na metabolizm soli.

Kortykosteron bierze aktywny udział w regulacji metabolizmu białek, węglowodanów i tłuszczów, tempa metabolizmu i cyklu czuwania.

Adrenalina jest odpowiedzialna za mobilizację ciała w przypadku zagrożenia zewnętrznego. Jego produkcja dramatycznie wzrasta wraz z pojawieniem się poczucia zagrożenia, niepokoju i lęku, po urazach i poparzeniach. Silne stresy i stany szoku również powodują wzrost jego wydzielania.

Ze względu na działanie adrenaliny, praca mięśnia sercowego jest aktywowana, wszystkie naczynia zwężają się, z wyjątkiem mózgu, wzrasta ciśnienie krwi, przyspiesza metabolizm tkankowy i wzrasta napięcie mięśni szkieletowych.

Norepinefryna jest prekursorem adrenaliny. Jego poziom zwiększa się również ze względu na stres, lęk i niepokój, zewnętrzne zagrożenie, urazy, oparzenia i wstrząsy.

W przeciwieństwie do adrenaliny, ma niewielki wpływ na pracę mięśnia sercowego i metabolizm tkanek, ale ma silniejszy efekt zwężenia naczyń.

Pregnenolon jest hormonem steroidowym, który bierze udział w regulacji układu nerwowego. Zapewnia także produkcję innych sterydów w organizmie. Pregnenolon, który został zsyntetyzowany w nadnerczach, przekształca się w dehydroepiandrosteron lub kortyzol.

Dehydroepiandrosteron jest męskim hormonem steroidowym. W ciele przedstawiciela silniejszego seksu jest odpowiedzialny za kształtowanie cech płciowych, wzrost masy mięśniowej i aktywności seksualnej. W stosunkowo niewielkich ilościach powinien być zawarty w kobietach.

Na podstawie dehydroepiandrosteronu syntetyzuje się 27 innych hormonów, w tym estrogen, progesteron i testosteron.

Siarczan dehydroepiandrosteronu jest innym męskim hormonem płciowym, który w słabszej płci jest odpowiedzialny za regulowanie życia seksualnego, popędu płciowego i przerw w miesiączce. Zapewnia również prawidłowy przebieg procesu ciąży.

Testosteron jest głównym męskim hormonem płciowym, który u kobiet bierze udział w regulacji masy mięśniowej i tłuszczowej oraz pożądania seksualnego. Odpowiada za powstawanie piersi, prawidłowy przebieg ciąży, napięcie mięśniowe i stabilność emocjonalną.

Estron to substancja z grupy estrogenów - żeńskich hormonów płciowych, w skład których wchodzi również estradiol i estriol. Są odpowiedzialne za rozwój macicy, pochwy i gruczołów sutkowych, a także drugorzędne kobiece cechy płciowe, które obejmują cechy wyglądu i charakteru.

Estriol jest najmniej aktywnym żeńskim hormonem płciowym. Jego stężenie wzrasta w czasie ciąży. Substancja ta bierze udział w rozwoju i rozwoju macicy, zapewnia lepszy przepływ krwi przez naczynia, a także przyczynia się do rozwoju przewodów gruczołów sutkowych.

17-hydroksyprogesteron jest hormonem, który przekształca się w organizmie w androstenodion, który z kolei zamienia się w testosteron i estrogen.

(Obraz jest klikalny, kliknij, aby powiększyć)

Odchylenie treści od normy

Nadmiar kortyzolu prowadzi do zniszczenia tkanki mięśniowej. Ponadto, zwiększona zawartość tego hormonu prowadzi do otyłości, podczas gdy nadwaga jest zdeponowana głównie na twarzy i w jamie brzusznej.

Wraz ze wzrostem zawartości aldosteronu wzrasta poziom sodu we krwi, a stężenie potasu maleje. Zwiększenie poziomu tego hormonu prowadzi do podwyższonego ciśnienia krwi, bólów głowy i zwiększonego zmęczenia.

Nadmiar kortykosteronu powoduje wzrost ciśnienia krwi, obniżoną odporność i pojawienie się złogów tłuszczu, szczególnie w talii. Wraz ze zwiększonym stężeniem tego hormonu zwiększa się ryzyko wystąpienia wrzodów żołądka i cukrzycy.

Wraz ze wzrostem ilości deoksykortykosteronu rozwija się zespół Conn. Stan ten charakteryzuje się zwiększoną produkcją aldosteronu, co powoduje nadmiar tego hormonu.

W przypadku zespołu Conna ciśnienie krwi wzrasta, zawartość sodu we krwi wzrasta, a stężenie potasu spada.

Odchylenie poziomu siarczanu dehydroepiandrosteronu prowadzi do zaburzeń witalności, nastroju i życia intymnego.

Zwiększenie poziomu testosteronu u kobiet powoduje szereg niepożądanych efektów. Należą do nich:

  • zaburzenia miesiączkowania;
  • niezdolność do poczęcia dziecka;
  • naruszenie przebiegu ciąży;
  • rozwój drugorzędnych męskich cech płciowych - chropowatość głosu, pojawienie się roślinności na twarzy i ciele, zmiany na figurze;
  • zwiększone ryzyko cukrzycy;
  • łysienie typu męskiego;
  • problemy skórne;
  • zwiększone pocenie;
  • agresywność;
  • zaburzenia snu;
  • depresja

Patologiczny wzrost poziomu estrogenów (patrz norma w poniższej tabeli) u kobiet powoduje również dużą liczbę nieprawidłowości w ciele. Ten stan objawia się:

  • nudności i zawroty głowy;
  • zwiększone zmęczenie;
  • drażliwość;
  • zaburzenia snu;
  • ból w jamie brzusznej;
  • zaburzenia miesiączkowania;
  • zaburzenia układu trawiennego;
  • zwiększone wypadanie włosów i problemy skórne.

Jeśli podwyższony poziom estrogenu utrzyma się przez dłuższy czas, mogą pojawić się poważniejsze problemy - choroby tarczycy, osteoporoza, drgawki, patologie układu nerwowego, zaburzenia psychiczne, niemożność poczęcia dziecka, rak piersi.

Zwiększenie stężenia 17-hydroksyprogesteronu prowadzi do problemów skórnych, nadmiernego wzrostu włosów i ich przerzedzania, zwiększenia poziomu cukru we krwi i zaburzeń miesiączkowania.

Jeśli wysoki poziom tego hormonu utrzymuje się przez długi czas, może rozwinąć się cukrzyca, nadciśnienie i choroby serca.

Jak sprawdzić poziom?

Jeśli podejrzewasz odchylenie od normy hormonów nadnerczy, musisz przejść badania krwi, śliny lub moczu. Nie zajmują dużo czasu i pozwalają dokładnie określić obecność problemów.

Zaburzenia tła hormonalnego prowadzą do licznych zaburzeń w organizmie i zwiększają ryzyko rozwoju chorób, dlatego znaczenie takich badań jest trudne do przeszacowania.

Przed wykonaniem badania krwi na dehydroepiandrosteron zaleca się, abyś dobrze spał i unikał przepracowania. Badanie powinno odbywać się rano na czczo lub 4 godziny po posiłku.

Aby uzyskać wiarygodne dane po testowaniu aldosteronu, zaleca się zmniejszenie spożycia węglowodanów na dwa tygodnie przed badaniem oraz uniknięcie fizycznego i emocjonalnego przeciążenia na dzień przed zabiegiem.

Na wyniki wpływają leki obniżające ciśnienie i leki hormonalne.

Przed oddaniem krwi w celu określenia poziomu całkowitego kortyzolu należy przerwać przyjmowanie preparatów hormonalnych, wykonywanie ćwiczeń i palenie.

Do oznaczenia poziomu kortyzolu służy również 24-godzinny test śliny. W tym badaniu materiał do badania jest pobierany cztery razy w ciągu dnia. Pozwala to w pełniejszy sposób określić obraz pracy nadnerczy.

Aby określić poziom noradrenaliny i adrenaliny, można wykonać badanie krwi lub mocz.

Lekarz pomoże ustalić, które testy należy wykonać. Przypisanie badania do poziomu hormonów nadnerczy może:

Stan całego organizmu zależy od normalnego funkcjonowania nadnerczy. Dlatego jeśli podejrzewasz odchylenie w zawartości hormonów, które produkują te gruczoły, musisz być zbadany od normy.

Po stwierdzeniu naruszeń można wybrać odpowiednie leczenie, aby uniknąć niekorzystnych skutków zaburzeń hormonalnych.

Bardziej szczegółowo na temat hormonu kortyzolu w naszym ciele, psycholog powie Ci w filmie:

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Duphaston to syntetyczny lek hormonalny ostatniej generacji, który jest sztucznym analogiem hormonu żeńskiego progesteronu.Unikalną cechą leku jest jego wzór chemiczny, który jest prawie identyczny ze strukturą naturalnego hormonu progesteronu.

Jak wiadomo, ciało ludzkie jest bardzo doskonałą strukturą, w której wszystko jest ze sobą powiązane. Jeśli zachodzi nierównowaga tych połączeń w ciele, wówczas osoba zachoruje, co prowadzi do zakłócenia całej struktury regulującej i kontrolującej wszystkie funkcje.

(łac. diffundo, diffusum spill, distribute)
rozproszone, równomiernie rozmieszczone, rozlane.Zobacz Wartość dyfuzji w innych słownikachDiffuse App. - 1. Rozproszone, niejasne.
Słownik wyjaśniający Efraim