Główny / Przysadka mózgowa

Przeciwciała przeciw GAD w cukrzycy

Czasami lekarz może poprosić pacjenta o poddanie się testowi na przeciwciała przeciwko GAD (gadowi). Taka procedura ma miejsce w przypadku podejrzenia rozwoju cukrzycy insulinozależnej lub patologii układu nerwowego. Jako biomateriał użyty w badaniu, weź krew żylną, wyślij ją do laboratorium, skąd uzyska pożądany wynik. Należy zauważyć, że AT-GAD występuje u niskiego odsetka zdrowych osób.

Co to jest?

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) to enzym występujący w neuronach i komórkach beta trzustki. Dzięki niemu kwas gamma-aminomasłowy powstaje w neurocytach. Jeśli organizm przeszedł rozwój cukrzycy typu 1, rozpoczyna się proces niszczenia komórek beta. Następnie enzym przyjmuje rolę przeciwciała (aka AT-GAD), samouszkadzając trzustkę. Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej nie są przyczyną cukrzycy, ale konsekwencją tego stanu patologicznego. Służą jako swoisty wskaźnik do tego, że choroba jest.

Wskaźnik przeciwciał w ciele

Przeciwciała GAD są również obecne w zdrowym ciele. Ich dopuszczalna zawartość wynosi 1,0 u / ml. Jeśli odczyty przekraczają normę, to znaczy wynik analizy jest pozytywny, może to potwierdzać rozwój niektórych chorób. Cukrzyca typu 1 jest jedną z najczęstszych przyczyn. Ale nie jedyny. Również podwyższony poziom AT-GAD może mówić o wielu innych chorobach, które obejmują patologie, takie jak:

  • złośliwa niedokrwistość;
  • Zespół "sztywnego mężczyzny" (Mersch-Voltman);
  • oczopląs;
  • ataksja móżdżkowa;
  • myasthenia gravis;
  • zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1;
  • Choroba Addisona;
  • epilepsja;
  • Zespół Lamberta;
  • choroba Gravisa.
Powrót do spisu treści

Zwiększone wskaźniki cukrzycy

Na długo przed rozpoznaniem choroby organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała. Oznacza to, że aby pojawiły się pierwsze poważne objawy choroby, konieczne jest zniszczenie około 70-90% komórek. Dlatego też, analiza przeciwciał przeciw GAD jest przeprowadzana w celu określenia ryzyka rozwoju cukrzycy i rozpoczęcia leczenia na czas. Ponadto u pacjentów z cukrzycą typu 1 ryzyko złapania jednej z tych chorób jest znacznie wyższe. Trzeba zwracać uwagę na swoje zdrowie, a najlepiej poddać się bardziej szczegółowemu badaniu lekarskiemu.

W przypadku pojawienia się objawów lękowych, takich jak: zmniejszona wrażliwość skóry kończyn, brak koordynacji, osłabienie mięśni twarzy, drgawki, deformacja tkanki kostnej, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Mogą to być objawy kliniczne chorób związanych z podwyższonym poziomem AT-GAD we krwi.

Wskazania do nauki

Badanie jest zalecane, jeśli pacjent jest potwierdzony przez rozpoznanie patologii, takie jak:

  • choroby cukrzycy typu 1 lub 2;
  • choroby układu nerwowego;
  • predyspozycje do cukrzycy, spowodowane genetyką.
Powrót do spisu treści

Jak analizuje się przeciwciała przeciwko GAD u pacjentów z cukrzycą?

Do badania weź krew z żyły. Rano przeszła na pusty żołądek. W przeddzień badania pacjent powinien wykluczyć herbatę, kawę i inne napoje zawierające kofeinę. Możesz używać tylko wody. Po ostatnim posiłku minie 8-9 godzin przed dostarczeniem materiału. Dzień przed wizytą u lekarza należy zmniejszyć aktywność fizyczną, zrezygnować z alkoholu, smaŜonych i tłustych pokarmów.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) to autoprzeciwciała skierowane przeciwko głównemu enzymowi jego własnych komórek beta trzustki i neuronom GABAergicznego. Są swoistym markerem cukrzycy typu 1 i niektórych chorób układu nerwowego i są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej tych chorób.

Rosyjskie synonimy

Przeciwciała do dekarboksylazy kwasu glutaminowego, przeciwciała przeciwko GDK.

Angielskie synonimy

Anty-GAD65, AT-GAD, przeciwciała anty-GAD, przeciwciało dekarboksylaza z kwasem anty-glutaminowym, przeciwciała dekarboksylazowe glutaminianu.

Metoda badawcza

Jednostki miary

IU / ml (międzynarodowa jednostka na mililitr).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Dekarboksylaza glutaminianu (GAD) jest jednym z enzymów niezbędnych do syntezy hamującego mediatora kwasu gamma-aminomasłowego układu nerwowego (GABA). Enzym występuje tylko w neuronach i komórkach beta trzustki. GAD działa jako autoantygen w rozwoju autoimmunizacyjnej cukrzycy (cukrzyca typu 1). We krwi 95% pacjentów z cukrzycą typu 1 może wykryć przeciwciała przeciwko temu enzymowi (anty-GAD). Uważa się, że anty-GAD nie jest bezpośrednią przyczyną cukrzycy, ale odzwierciedla obecne zniszczenie komórek beta. W diagnostyce laboratoryjnej anty-GAD są uważane za specyficzne markery autoimmunologicznych zmian w trzustce i są stosowane do diagnostyki różnicowej wariantów cukrzycy.

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się długotrwałą hiperglikemią, i prowadzi do rozwoju ostrych zaburzeń metabolizmu lipidów i białek (na przykład, kwasicy ketonowej) i koniec (na przykład retinopatia) komplikacji. Wyróżnij cukrzycę typu 1 i typu 2, a także bardziej rzadkie warianty kliniczne tej choroby. Diagnostyka różnicowa wariantów cukrzycy ma kluczowe znaczenie dla prognozy i taktyki leczenia. Podstawą diagnostyki różnicowej cukrzycy jest badanie autoprzeciwciał skierowanych przeciwko trzustkowym komórkom beta. Zdecydowana większość pacjentów z cukrzycą typu 1 ma przeciwciała przeciwko składnikom własnej trzustki. Przeciwnie, takie autoprzeciwciała są nietypowe dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

Zasadniczo anty-GAD występuje w momencie rozpoznania u pacjenta z klinicznymi objawami cukrzycy i istnieje przez długi czas. To odróżnia anty-GAD od przeciwciał wobec komórek wysp trzustkowych, których stężenie stopniowo zmniejsza się w ciągu pierwszych 6 miesięcy choroby. Anty-GAD jest najbardziej typowy dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1 i rzadziej wykrywany u dzieci. Dodatnia wartość predykcyjna testu anty-GAD jest dość wysoka, co pozwala potwierdzić rozpoznanie cukrzycy typu 1 u pacjenta z dodatnim wynikiem testu i klinicznymi objawami hiperglikemii. Niemniej zaleca się określenie innych autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy pierwszego typu.

Anty-GAD wiąże się z autoimmunologicznym uszkodzeniem trzustki, które rozpoczyna się na długo przed pojawieniem się klinicznych objawów cukrzycy typu 1. Wynika to z faktu, że występowanie charakterystycznych objawów cukrzycy wymaga zniszczenia 80-90% komórek wysepek Langerhansa. Dlatego też badanie anty-GAD można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju cukrzycy u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby. Obecność anty-GAD we krwi tych pacjentów wiąże się z 20% wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 w ciągu najbliższych 10 lat. Wykrywanie 2 lub więcej autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 zwiększa prawdopodobieństwo choroby o 90% w ciągu najbliższych 10 lat. Należy zauważyć, że ryzyko rozwoju choroby u pacjenta z dodatnim wynikiem testu dla anty-GAD i brak pogorszonej dziedzicznej historii cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka rozwoju tej choroby w populacji.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 częściej występują choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Gravesa-Basedowa, enteropatia trzewna i pierwotna niewydolność kory nadnerczy. Dlatego też, z pozytywnym wynikiem badania dotyczącego anty-GAD i diagnozy cukrzycy typu 1, konieczne są dodatkowe badania laboratoryjne w celu wykluczenia współistniejącej patologii.

Wysokie poziomy anty-GAD (zwykle ponad 100-krotnie poziom w cukrzycy typu 1), wykrywa się również w niektórych chorób układu nerwowego, najczęściej u pacjentów z zespołem Mersch - zespół WOLTMANN ( „sztywna ludzkiej”), ataksja móżdżkowa, padaczka, myasthenia, paraneoplastyczne zapalenie mózgu i zespół Lamberta-Eatona.

Anti-GAD występuje u 8% zdrowych osób. Interesujące jest to, że dzięki ich dalszym badaniom można zidentyfikować autoprzeciwciała charakterystyczne dla chorób autoimmunologicznych tarczycy i żołądka. Pod tym względem anty-GAD uważa się za marker podatności na takie choroby, jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza i niedokrwistość złośliwa.

Do czego służą badania?

  • Do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i 2;
  • przewidzieć rozwój cukrzycy typu 1 u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby;
  • do rozpoznania zespołu Merscha - Voltmana, ataksji móżdżkowej, epilepsji, miastenii i innych chorób układu nerwowego.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • u pacjentów z klinicznymi objawami hiperglikemii: pragnienie, zwiększenie dziennej moczu, zwiększony apetyt, postępujące upośledzenie wzroku, zmniejszenie wrażliwości skóry kończyn, długotrwale leczenie wrzody stóp i nóg;
  • pacjent z obciążoną dziedziczną historią cukrzycy typu 1;
  • u pacjentów z klinicznymi objawami syndromu Mersch - WOLTMANN (rozlane hipertoniczność, zaburzenia snu, deformacji stawów i kości, depresja), móżdżku ataksja (zaburzenia chodu, koordynację ruchów kończyn i gałek ocznych dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsja (drgawki), miastenia (postępująca słabość mięśnie twarzy, kończyn, nowotwór śródpiersia) i niektóre inne choroby układu nerwowego.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 0 - 5 IU / ml.

Powody uzyskania pozytywnego wyniku:

  • cukrzyca typu 1 (autoimmunologiczna);
  • Zespół Merscha-Voltmana (zespół "sztywnego człowieka");
  • ataksja móżdżkowa;
  • epilepsja;
  • oczopląs (niekontrolowane ruchy gałek ocznych);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastic cereus;
  • Zespół Lamberta-Eatona;
  • Choroba Gravesa-Basedowa;
  • Hashimoto autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
  • niedokrwistość złośliwa.

Przyczyny wyniku ujemnego:

  • norma;
  • z objawami hiperglikemii rozpoznanie cukrzycy typu 2 jest bardziej prawdopodobne.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Anty-GAD występuje najczęściej u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1, u dzieci rzadziej.

Ważne uwagi

  • Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjenta z anty-GAD-dodatnim obciążeniem dziedzicznym wzrasta o 20% w ciągu najbliższych 10 lat.
  • Anty-GAD wykrywa się u 8% zdrowych osób, z których część ma przeciwciała przeciwko komórkom tarczycy i żołądka.

Również zalecane

Kto robi badania?

Endokrynolog, lekarz rodzinny, pediatra, anestezjolog, resuscytator, okulista, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD), ilościowe, krwi

Przeciwciała przeciw GAD są ważnym serologicznym wskaźnikiem podatności na cukrzycę typu 1, a także na niektóre inne choroby. Należą do nich: choroba tarczycy, złośliwa anemia, przedwczesne wygaśnięcie funkcji jajników, choroba Addisona i bielactwo.

Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD) jest enzymem zaangażowanym w syntezę mediatora kwasu gamma-aminomasłowego w ośrodkowym układzie nerwowym (GABA).

W cukrzycy insulinozależnej typu 1 dochodzi do autoimmunologicznego niszczenia (destrukcji) komórek beta trzustki, w wyniku czego synteza insuliny całkowicie zatrzymuje się. Jednocześnie powstaje kilka rodzajów autoprzeciwciał przeciwko antygenowi komórek beta trzustki. Obejmują one przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego.

Anty-glutaminowe przeciwciała dekarboksylazowe mogą powstawać na kilka lat przed pojawieniem się pierwszych objawów cukrzycy typu 1 zależnej od insuliny. Prawdopodobieństwo powstawania przeciwciał przeciwko GAD u pacjentów z cukrzycą typu 1 wynika z różnych źródeł od 70 do 90%. W niektórych przypadkach (1-2%) u zdrowych osób, które nie są podatne na rozwój cukrzycy typu 1, można wykryć niski poziom przeciwciał przeciwko GAD.

Ta analiza pozwala zidentyfikować i określić ilość przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Analiza pomaga zdiagnozować cukrzycę typu 1, a także ocenić ryzyko jej wystąpienia w przypadku braku innych laboratoryjnych i klinicznych objawów choroby.

Metoda

Analiza immunoenzymatyczna - ELISA.

Wartości odniesienia - Norma
(Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD), ilościowe, krwi)

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, a także skład wskaźników zawartych w analizie mogą nieznacznie różnić się w zależności od laboratorium!

Nr 202, AT-GAD (przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej, autoprzeciwciała GAD, anty-GAD, GADA)

Marker autoimmunologicznego niszczenia komórek beta trzustki.

Przeciwciała przeciw GAD (dekarboksylaza kwasu glutaminowego) są przeciwciałami przeciwko głównemu antygenowi komórek beta trzustki, jednego z rodzajów autoprzeciwciał obecnych u większości pacjentów z cukrzycą insulinozależną typu 1. Świadczą o autoimmunologicznym mechanizmie zniszczenia wyspiarskiego aparatu trzustki. Ci ludzie mają zwiększone ryzyko innych zaburzeń autoimmunologicznych.

Należy pamiętać, że autoprzeciwciała przeciwko GAD i innym przeciwciałom na komórki wyspowe można znaleźć u 1-2% zdrowych osób, które później nie rozwinęły cukrzycy insulinozależnej. U pacjentów z cukrzycą typu 2 (niezależną od insuliny) obecność przeciwciał przeciwko GAD może wskazywać na ryzyko zachorowania na cukrzycę insulinozależną.

Ponadto badanie to może być przydatne w badaniu przesiewowym kobiet z cukrzycą ciążową w celu oceny ryzyka pogorszenia choroby, jak również w przypadku diabetologii dziecięcej podczas wyboru odpowiedniej terapii dla dzieci chorych na cukrzycę.

Należy pamiętać, że przeciwciała te występują także w innych patologiach bez cukrzycy: zespół sztywności mięśni, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjogrena, reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

  • Identyfikacja wśród pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy są obciążeni wysokim ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 1.
  • Badanie przesiewowe kobiet z cukrzycą ciążową w celu oceny ryzyka progresji choroby.
  • W kompleksowym badaniu podjęto decyzję o pytaniu o rodzaj cukrzycy i przepisanie insulinoterapii u dzieci.
  • Badanie przesiewowe krewnych (nie chorych na cukrzycę), potencjalnych dawców nerki lub części trzustki.

Interpretacja wyników badań zawiera informacje dla lekarza prowadzącego i nie jest diagnozą. Informacje zawarte w tej sekcji nie mogą służyć do samodzielnej diagnozy i samodzielnego leczenia. Dokładną diagnozę podejmuje lekarz, wykorzystując zarówno wyniki tego badania, jak i niezbędne informacje z innych źródeł: anamnezę, wyniki innych badań itp.

Jednostki miary w niezależnym laboratorium INVITRO: U / ml.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (AT do GAD)

(informacje o pacjencie)

Czym jest ta analiza?

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej są bardzo ważnym markerem we wczesnej diagnostyce cukrzycy typu 1. Występują u 60-87% osób z predyspozycją do występowania tego typu cukrzycy. Określenie wzrostu tych przeciwciał pozwala na rozpoczęcie specyficznego leczenia nawet przed wystąpieniem objawów choroby, co prowadzi do zachowania funkcji komórek beta trzustki i opóźnienia wystąpienia choroby.

W cukrzycy typu 1 najczęstszą przyczyną tej choroby jest niszczenie komórek beta produkujących insulinę. Niszczenie komórek następuje przez przeciwciała w reakcji zapalnej trzustki na infekcję wirusową na tle genetycznych predyspozycji do cukrzycy.

W tym samym czasie w krwi pacjenta mogą pojawić się przeciwciała przeciwko insulinie, komórkom wysp trzustkowych i białkom-enzymom. Chociaż ich udział w rozwoju cukrzycy jest niewielki, są one markerem patologicznego procesu zachodzącego w trzustce. Ich wykrycie jest ważne w przewidywaniu rozwoju choroby i postawieniu właściwej diagnozy.

Tak więc, gdy występuje cukrzyca, 70 lub więcej typów przeciwciał występuje u 70% pacjentów, w 10%, jeden typ, 2-4% pacjentów z nowo zdiagnozowaną cukrzycą może nie mieć przeciwciał.

Dekarboksylaza glutaminianowa jest enzymem niezbędnym do syntezy mediatora hamującego GABA-gamma-aminomasłowy kwas. Enzym ten znajduje się w komórkach układu nerwowego (neurony) i komórkach beta trzustki. Kiedy komórki beta ulegają zniszczeniu, enzym ten powoduje powstawanie przeciwciał, które można wykryć metodami laboratoryjnymi. Wzrost tego wskaźnika można wykryć 7-14 lat przed wystąpieniem cukrzycy. Częściej wykrywane u dorosłych.

W miarę trwania choroby ilość przeciwciał zmniejsza się do całkowitego zniknięcia - po 15 latach stwierdzono je tylko u 20% chorych na cukrzycę.

Kiedy należy wykonać tę analizę?

1. Aby ocenić stopień ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1, jeśli u krewnego pierwszego stopnia pokrewieństwa rozpoznano tę diagnozę.

2. W identyfikacji innych autoprzeciwciał (do komórek tarczycy, nadnerczy i innych).

3. Aby potwierdzić charakter autoimmunologiczny cukrzycy typu 1 (szczególnie w przypadku braku efektu leczenia).

4. W przypadku wątpliwości co do poprawności rozpoznania cukrzycy typu 2.

5. Gdy pojawią się następujące objawy:

-zwiększone napięcie mięśniowe

-brak równowagi i chodu, koordynacja ruchów

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD) (we krwi)

Słowa kluczowe: cukrzyca trzustki, cukrzyca, insulina, komórki beta, autoprzeciwciała, krew

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (AT na GAD, GAD) są markerem autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta trzustki, które produkują insulinę i informacyjny wskaźnik prediabetes. Główne wskazania do stosowania to: rozpoznanie cukrzycy typu 1 i przedcukrzycowej (przed pojawieniem się objawów klinicznych, czyli identyfikacją pacjentów zagrożonych cukrzycą).

AT do GAD - przeciwciała przeciwko enzymowi, dekarboksylaza kwasu glutaminowego (dekarboksylaza glutaminianowa - GAD), zlokalizowana w komórkach beta trzustki (komórki produkujące insulinę). GAD jest enzymem membranowym, który syntetyzuje kwas gamma-aminomasłowy (jeden z neuroprzekaźników w mózgu). Wskazane jest zidentyfikowanie przeciwciał przeciwko GAD jako markera w diagnozie prediabetes, ponieważ pojawienie się tego typu przeciwciała wykrywa się u osób z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy na kilka lat przed klinicznymi objawami choroby. Uważa się, że przeciwciała przeciwko GAD można wykryć w ludzkiej krwi przez 7 lat przed wystąpieniem objawów klinicznych (to znaczy podczas bezobjawowego przebiegu choroby). Pojawienie się GAD u pacjentów z cukrzycą typu 2 (typu niezależnego od insuliny) może wskazywać na ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 (typ zależny od insuliny). Przeciwciała tego enzymu są wytwarzane u 88% osób z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1 iu 75% pacjentów z cukrzycą na receptę od 3 do 5 lat. Stwierdzono także pojawienie się tej klasy przeciwciał we krwi w 1-2% przypadków u osób bez rozwoju cukrzycy w przyszłości. Według innych danych u osób zdrowych ich nie wykrywa.

Dane uzyskane w ostatnich latach wykazały, że przy oznaczaniu kilku rodzajów przeciwciał osiąga się wysoką swoistość i obserwuje się niewielką liczbę wyników fałszywie dodatnich (patrz "Przeciwciała przeciwko insulinie", "Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki").

AT-GAD (przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej)

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) to enzym, który bierze udział w tworzeniu kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), jest mediatorem hamującym układ nerwowy. Enzym ten znajduje się w komórkach nerwowych (neurony) i komórkach beta trzustki.

Jeśli cukrzyca typu 1 rozwija się w organizmie, GAD działa jako autoantygen. We krwi bezwzględnej większości pacjentów (około 95%) znaleziono przeciwciała przeciwko temu enzymowi - przeciwciała przeciwko GAD. Same przeciwciała przeciw dekarboksylazie glutaminianowej nie powodują cukrzycy, ale ich obecność we krwi odzwierciedla proces niszczenia komórek beta. Anty-GAD są swoistymi markerami, które potwierdzają autoimmunologiczne uszkodzenie trzustki.

Bardzo ważne jest dokonanie prawidłowej diagnozy i określenie rodzaju cukrzycy pod względem rokowania dla pacjenta i wyboru taktyki leczenia. W diagnostyce różnicowej ocenia się obecność określonych przeciwciał w ciele pacjenta. Przede wszystkim są to przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki. U praktycznie wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 1 wykrywane są te przeciwciała, które niszczą własną trzustkę. Jednak ich poziom jest maksymalny na początku choroby, stopniowo maleje w pierwszych sześciu miesiącach choroby.

Ponadto możliwe jest potwierdzenie DM typu 1 za pomocą przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Są obecne we krwi w chwili rozpoznania, a następnie wykrywane przez długi czas. Często występują u dorosłych pacjentów, a znacznie rzadziej u dzieci.

Pozytywna analiza przeciwciał przeciw GAD potwierdza cukrzycę typu 1 w obecności klinicznych objawów hiperglikemii. Eksperci zalecają jednak także oznaczanie przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki i przeciwciał przeciwko insulinie.

Autoimmunologiczne uszkodzenie trzustki zaczyna się na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów. Ale pierwsze kliniczne objawy hiperglikemii sugerują, że prawie wszystkie komórki beta są już zniszczone (do 90%). W przypadku wrodzonej predyspozycji, wczesne badanie na obecność przeciwciał przeciw cukrzycy typu 1 pozwala na prowadzenie terapii immunokorekcyjnej i opracowanie specjalnej diety w celu zmniejszenia ryzyka cukrzycy.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 mogą występować inne choroby autoimmunologiczne - pierwotna niewydolność kory nadnerczy, enteropatia trzewna. Dlatego, potwierdzając diagnozę cukrzycy typu 1, konieczne jest przeprowadzenie wyszukiwania diagnostycznego i wykluczenie innych chorób.

Wzrost poziomu przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej jest także charakterystyczny dla chorób układu nerwowego - zespołu Merscha-Voltmana, epilepsji, zespołu Lamberta-Eatona, ataksji móżdżkowej. W tym samym czasie poziom przeciwciał jest dziesiątki lub setki razy wyższy niż wskaźniki charakterystyczne dla cukrzycy.

Obecność przeciwciał przeciwko GAD u zdrowych osób (do 8%) w populacji jest możliwa. Często mają predyspozycje do chorób tarczycy - tyreotoksykoza lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

Wskazania do analizy

Diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2.

Identyfikacja cukrzycy u osób z genetyczną predyspozycją do niej.

Rozpoznanie chorób układu nerwowego.

Przygotowanie do badania

Krew do badań pobierana jest rano na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona. Dopuszczalne jest picie czystej wody.

Przedział czasu od ostatniego posiłku do analizy wynosi co najmniej osiem godzin.

W przeddzień badania nie spożywaj napojów alkoholowych, tłustych potraw, ograniczaj aktywność fizyczną.

Materiał do nauki

Interpretacja wyników

Norma: 0 - 5 IU / ml.

Wychowywanie:

1. Cukrzyca typu 1.

2. Zespół Mersch-Voltman.

3. Zespół Lamberta-Eatona.

5. Paraneoplastyczne zapalenie mózgu.

7. Choroba Gravesa.

8. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

Wybierz swoje obawy, odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest twój problem i czy musisz zgłosić się do lekarza.

Przed użyciem informacji dostarczonych przez serwis medportal.org, przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie ze strony internetowej, potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami tej Umowy użytkownika przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptujesz wszystkie warunki tej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają jedynie charakter informacyjny, informacje pochodzące ze źródeł publicznych są odniesieniami i nie są reklamą. Witryna medportal.org oferuje usługi, które umożliwiają użytkownikowi wyszukiwanie narkotyków w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami i medportal.org. Aby ułatwić korzystanie z danych witryny dotyczących leków, suplementy diety są usystematyzowane i doprowadzane do pojedynczej pisowni.

Witryna medportal.org zapewnia usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać kliniki i inne informacje medyczne.

Zastrzeżenie

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja strony medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) trafności wyświetlanych danych. Administrowanie witryną medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które mogą Ci wyrządzić dostęp lub niemożność uzyskania dostępu do witryny lub korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki tej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie oraz faktycznej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia informacji będących przedmiotem zainteresowania, dzwoniąc do apteki lub wykorzystując informacje podane według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Ani Administracja medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za jakąkolwiek szkodę lub szkodę, którą możesz ponieść w pełni polegając na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się i podejmuje dalsze starania, aby zminimalizować rozbieżności i błędy w dostarczanych informacjach.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym w odniesieniu do działania oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się jak najszybciej dołożyć wszelkich starań, aby wyeliminować wszelkie awarie i błędy w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że administracja strony medportal.org nie jest odpowiedzialna za odwiedzanie i używanie zewnętrznych zasobów, linki, które mogą być zawarte na stronie, nie zapewnia zgody na ich zawartość i nie jest odpowiedzialna za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia witryny, częściowej lub całkowitej zmiany jej treści, wprowadzenia zmian do Umowy z użytkownikiem. Takie zmiany dokonywane są wyłącznie według uznania Administracji bez wcześniejszego powiadomienia Użytkownika.

Użytkownik przyjmuje do wiadomości, że zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, na których umieszczenie w witrynie ma odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone jako "reklamowe".

Przeciwciała przeciw cukrzycy: analiza diagnostyczna

Cukrzyca i przeciwciała przeciwko komórkom beta mają pewne powiązanie, więc jeśli podejrzewasz chorobę, twój lekarz może przepisać te badania.

Mówimy o autoprzeciwciałach, które organizm ludzki wytwarza przeciwko insulinie wewnętrznej. Przeciwciało przeciwko insulinie jest informacyjnym i dokładnym badaniem dla cukrzycy typu 1.

Procedury diagnostyczne dla odmian cukrowych są ważne w prognozowaniu i tworzeniu skutecznego schematu leczenia.

Wykrywanie cukrzycy za pomocą przeciwciał

W patologii typu 1 wytwarzane są przeciwciała przeciwko trzustkom, co nie ma miejsca w przypadku choroby typu 2. W cukrzycy typu 1 insulina odgrywa rolę autoantygenu. Substancja ściśle specyficzna dla trzustki.

Insulina różni się od innych autoantygenów, które są w tej chorobie. Najbardziej swoistym wskaźnikiem nieprawidłowego funkcjonowania gruczołu w cukrzycy typu 1 jest dodatni wynik dla przeciwciała przeciwko insulinie.

W tej chorobie są inne ciała we krwi, które należą do komórek beta, na przykład przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Istnieją pewne funkcje:

  • 70% ludzi ma trzy lub więcej przeciwciał,
  • jeden gatunek ma mniej niż 10%,
  • brak przeciwciał u 2-4% pacjentów.

Przeciwciała przeciw hormonom w cukrzycy nie są uważane za przyczynę powstawania choroby. Pokazują jedynie zniszczenie struktur komórek trzustkowych. Przeciwciała przeciwko insulinie u dzieci z cukrzycą są częstsze niż w wieku dorosłym.

Często u dzieci - diabetyków z pierwszym rodzajem choroby, przeciwciała przeciwko insulinie pojawiają się jako pierwsze i w dużych ilościach. Ta funkcja jest typowa dla dzieci w wieku do trzech lat. Test przeciwciał jest obecnie uważany za najbardziej reprezentatywny test do oznaczania cukrzycy typu 1.

Aby uzyskać maksymalną ilość informacji, należy przypisać nie tylko takie badanie, ale także zbadać obecność innych autoprzeciwciał charakterystycznych dla patologii.

Badanie należy przeprowadzić, jeśli dana osoba ma objawy hiperglikemii:

  1. zwiększenie ilości moczu
  2. intensywne pragnienie i wysoki apetyt
  3. szybka utrata masy ciała
  4. zmniejszona ostrość wzroku
  5. pogorszenie wrażliwości nóg.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) to autoprzeciwciała skierowane przeciwko głównemu enzymowi jego własnych komórek beta trzustki i neuronom GABAergicznego. Są swoistym markerem cukrzycy typu 1 i niektórych chorób układu nerwowego i są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej tych chorób.

Rosyjskie synonimy

Przeciwciała do dekarboksylazy kwasu glutaminowego, przeciwciała przeciwko GDK.

Angielskie synonimy

Anty-GAD65, AT-GAD, przeciwciała anty-GAD, przeciwciało dekarboksylaza z kwasem anty-glutaminowym, przeciwciała dekarboksylazowe glutaminianu.

Metoda badawcza

Jednostki miary

IU / ml (międzynarodowa jednostka na mililitr).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Dekarboksylaza glutaminianu (GAD) jest jednym z enzymów niezbędnych do syntezy hamującego mediatora kwasu gamma-aminomasłowego układu nerwowego (GABA). Enzym występuje tylko w neuronach i komórkach beta trzustki. GAD działa jako autoantygen w rozwoju autoimmunizacyjnej cukrzycy (cukrzyca typu 1). We krwi 95% pacjentów z cukrzycą typu 1 może wykryć przeciwciała przeciwko temu enzymowi (anty-GAD). Uważa się, że anty-GAD nie jest bezpośrednią przyczyną cukrzycy, ale odzwierciedla obecne zniszczenie komórek beta. W diagnostyce laboratoryjnej anty-GAD są uważane za specyficzne markery autoimmunologicznych zmian w trzustce i są stosowane do diagnostyki różnicowej wariantów cukrzycy.

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się długotrwałą hiperglikemią, i prowadzi do rozwoju ostrych zaburzeń metabolizmu lipidów i białek (na przykład, kwasicy ketonowej) i koniec (na przykład retinopatia) komplikacji. Wyróżnij cukrzycę typu 1 i typu 2, a także bardziej rzadkie warianty kliniczne tej choroby. Diagnostyka różnicowa wariantów cukrzycy ma kluczowe znaczenie dla prognozy i taktyki leczenia. Podstawą diagnostyki różnicowej cukrzycy jest badanie autoprzeciwciał skierowanych przeciwko trzustkowym komórkom beta. Zdecydowana większość pacjentów z cukrzycą typu 1 ma przeciwciała przeciwko składnikom własnej trzustki. Przeciwnie, takie autoprzeciwciała są nietypowe dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

Zasadniczo anty-GAD występuje w momencie rozpoznania u pacjenta z klinicznymi objawami cukrzycy i istnieje przez długi czas. To odróżnia anty-GAD od przeciwciał wobec komórek wysp trzustkowych, których stężenie stopniowo zmniejsza się w ciągu pierwszych 6 miesięcy choroby. Anty-GAD jest najbardziej typowy dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1 i rzadziej wykrywany u dzieci. Dodatnia wartość predykcyjna testu anty-GAD jest dość wysoka, co pozwala nam potwierdzić rozpoznanie cukrzycy typu 1 u pacjenta z dodatnim wynikiem testu i klinicznymi objawami hiperglikemii. Niemniej zaleca się określenie innych autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy pierwszego typu.

Anty-GAD wiąże się z autoimmunologicznym uszkodzeniem trzustki, które rozpoczyna się na długo przed pojawieniem się klinicznych objawów cukrzycy typu 1. Wynika to z faktu, że występowanie charakterystycznych objawów cukrzycy wymaga zniszczenia 80-90% komórek wysepek Langerhansa. Dlatego też badanie anty-GAD można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju cukrzycy u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby. Obecność anty-GAD we krwi tych pacjentów wiąże się z 20% wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 w ciągu najbliższych 10 lat. Wykrywanie 2 lub więcej autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 zwiększa prawdopodobieństwo choroby o 90% w ciągu najbliższych 10 lat. Należy zauważyć, że ryzyko rozwoju choroby u pacjenta z dodatnim wynikiem testu dla anty-GAD i brak pogorszonej dziedzicznej historii cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka rozwoju tej choroby w populacji.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 częściej występują choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Gravesa-Basedowa, enteropatia trzewna i pierwotna niewydolność kory nadnerczy. Dlatego też, z pozytywnym wynikiem badania dotyczącego anty-GAD i diagnozy cukrzycy typu 1, konieczne są dodatkowe badania laboratoryjne w celu wykluczenia współistniejącej patologii.

Wysoki poziom anty-GAD (zwykle ponad 100 razy wyższy niż w cukrzycy typu 1) wykrywany jest również w niektórych chorobach układu nerwowego, najczęściej u pacjentów z zespołem Merscha-Voltmana (zespół "sztywnego człowieka"), ataksją móżdżkową, epilepsją, myasthenia, paraneoplastyczne zapalenie mózgu i zespół Lamberta-Eatona.

Anti-GAD występuje u 8% zdrowych osób. Interesujące jest to, że dzięki ich dalszym badaniom można zidentyfikować autoprzeciwciała charakterystyczne dla chorób autoimmunologicznych tarczycy i żołądka. Pod tym względem anty-GAD uważa się za marker podatności na takie choroby, jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza i niedokrwistość złośliwa.

Do czego służą badania?

  • Do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i 2;
  • przewidzieć rozwój cukrzycy typu 1 u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby;
  • do rozpoznania zespołu Merscha - Voltmana, ataksji móżdżkowej, epilepsji, miastenii i innych chorób układu nerwowego.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • u pacjentów z klinicznymi objawami hiperglikemii: pragnienie, zwiększenie dziennej moczu, zwiększony apetyt, postępujące upośledzenie wzroku, zmniejszenie wrażliwości skóry kończyn, długotrwale leczenie wrzody stóp i nóg;
  • pacjent z obciążoną dziedziczną historią cukrzycy typu 1;
  • u pacjentów z klinicznymi objawami syndromu Mersch - WOLTMANN (rozlane hipertoniczność, zaburzenia snu, deformacji stawów i kości, depresja), móżdżku ataksja (zaburzenia chodu, koordynację ruchów kończyn i gałek ocznych dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsja (drgawki), miastenia (postępująca słabość mięśnie twarzy, kończyn, nowotwór śródpiersia) i niektóre inne choroby układu nerwowego.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 0 - 5 IU / ml.

Powody uzyskania pozytywnego wyniku:

  • cukrzyca typu 1 (autoimmunologiczna);
  • Zespół Merscha-Voltmana (zespół "sztywnego mężczyzny");
  • ataksja móżdżkowa;
  • epilepsja;
  • oczopląs (niekontrolowane ruchy gałek ocznych);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastic cereus;
  • Zespół Lamberta-Eatona;
  • Choroba Gravesa-Basedowa;
  • Hashimoto autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
  • niedokrwistość złośliwa.

Przyczyny wyniku ujemnego:

  • norma;
  • z objawami hiperglikemii rozpoznanie cukrzycy typu 2 jest bardziej prawdopodobne.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Anty-GAD występuje najczęściej u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1, u dzieci rzadziej.

Ważne uwagi

  • Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjenta z anty-GAD-dodatnim obciążeniem dziedzicznym wzrasta o 20% w ciągu najbliższych 10 lat.
  • Anty-GAD wykrywa się u 8% zdrowych osób, z których część ma przeciwciała przeciwko komórkom tarczycy i żołądka.

Również zalecane

Kto robi badania?

Endokrynolog, lekarz rodzinny, pediatra, anestezjolog, resuscytator, okulista, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Literatura

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Gras F. Spektrum objawów neurologicznych związanych z dekarboksylazą kwasu glutaminowego dla tego związku. Mózg. 2008 Październik; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Został zdiagnozowany u pacjentów z cukrzycą typu 2 z dodatnim kwasem antyglutaminowym. Diabetes Metab J. 2012 Apr; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H i in. Podręcznik Williamsa Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endokrynologia Metabolizm / P. Felig, L. A. Frohman; 4 ed. - McGraw-Hill, 2001.
Subskrybuj nowości

Zostaw swój e-mail i otrzymuj wiadomości, a także ekskluzywne oferty z laboratorium KDLmed

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD) (we krwi)

Słowa kluczowe: cukrzyca trzustki, cukrzyca, insulina, komórki beta, autoprzeciwciała, krew

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (AT na GAD, GAD) są markerem autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta trzustki, które produkują insulinę i informacyjny wskaźnik prediabetes. Główne wskazania do stosowania to: rozpoznanie cukrzycy typu 1 i przedcukrzycowej (przed pojawieniem się objawów klinicznych, czyli identyfikacją pacjentów zagrożonych cukrzycą).

AT do GAD - przeciwciała przeciwko enzymowi, dekarboksylaza kwasu glutaminowego (dekarboksylaza glutaminianowa - GAD), zlokalizowana w komórkach beta trzustki (komórki produkujące insulinę). GAD jest enzymem membranowym, który syntetyzuje kwas gamma-aminomasłowy (jeden z neuroprzekaźników w mózgu). Wskazane jest zidentyfikowanie przeciwciał przeciwko GAD jako markera w diagnozie prediabetes, ponieważ pojawienie się tego typu przeciwciała wykrywa się u osób z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy na kilka lat przed klinicznymi objawami choroby. Uważa się, że przeciwciała przeciwko GAD można wykryć w ludzkiej krwi przez 7 lat przed wystąpieniem objawów klinicznych (to znaczy podczas bezobjawowego przebiegu choroby). Pojawienie się GAD u pacjentów z cukrzycą typu 2 (typu niezależnego od insuliny) może wskazywać na ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 (typ zależny od insuliny). Przeciwciała tego enzymu są wytwarzane u 88% osób z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1 iu 75% pacjentów z cukrzycą na receptę od 3 do 5 lat. Stwierdzono także pojawienie się tej klasy przeciwciał we krwi w 1-2% przypadków u osób bez rozwoju cukrzycy w przyszłości. Według innych danych u osób zdrowych ich nie wykrywa.

Dane uzyskane w ostatnich latach wykazały, że przy oznaczaniu kilku rodzajów przeciwciał osiąga się wysoką swoistość i obserwuje się niewielką liczbę wyników fałszywie dodatnich (patrz "Przeciwciała przeciwko insulinie", "Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki").

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Hormony wytwarzane w organizmie są odpowiedzialne za najważniejsze procesy zachodzące w nim. U kobiet estradiol jest hormonem, który wpływa na funkcjonowanie układu rozrodczego.

Która kobieta nie marzy o bujnym, wysokim i elastycznym biuście?Ale niestety, nie każdy przedstawiciel natury fair sex nagrodzony taką godnością, dlatego dziewczynki z małym biustem uciekają się do różnych sztuczek, aby go zwiększyć.

Cukrzyca typu 2 jest najczęstszą postacią choroby. Leczenie patologii powinno być kompleksowe, to znaczy, oprócz leków, pacjent powinien przestrzegać diety niskowęglowodanowej i ćwiczeń fizycznych.