Główny / Cyst

Cordarone i tarczycy

Cordarone jest lekiem stosowanym w kardiologii w leczeniu niektórych rodzajów arytmii (zaburzenia rytmu serca). Niestety problemy z gruczołem tarczycy mogą pojawić się wkrótce po przepisaniu leku Cordardon. Przy tej okazji rodzi się wiele mitów, o których chcę wam powiedzieć.

Najpierw jednak chciałbym krótko omówić działanie farmakologiczne tego leku. Amiodaron, aktywny składnik leku Cordarone, to jodowany lek. Zawiera 37,5% jodu, tj. Jedna tabletka zawiera 75 mg jodu. Podczas gdy dzienna zapotrzebowanie na jod dla zdrowej osoby wynosi 150-200 mg. Tak więc, w jednej tabletce zawiera 500 dziennych dawek jodu. Ale na szczęście nie jest całkowicie wchłaniany, chociaż około 7,5 mg nieorganicznego jodu uwalniane jest z jednej tabletki karnityny, co odpowiada 50 dawkom dziennym.

A jeśli pacjent otrzyma dużą dawkę leku (1200 mg na dzień), to w tym przypadku otrzymuje prawie roczną dawkę jodu (300 dawek dziennych). To wysoka zawartość jodu determinuje dużą liczbę skutków ubocznych, w tym patologię tarczycy. Charakterystyczną cechą leku i jego metabolitów jest długi okres półtrwania (31-160 dni). Aby organizm był nasycony lekiem i aby w pełni ujawnić jego działanie antyarytmiczne, potrzebna jest całkowita dawka 10-15 gramów.

Cordarone i efekty uboczne

Podczas długotrwałej terapii lekiem Cordarone można zaobserwować różne działania niepożądane. Najczęstsze działania niepożądane według L. Harris Cordaron to:

  • zmiany skórne (6,8%)
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe (5,2%)
  • bradykardia (1,1%)
  • niedoczynność tarczycy (1,0%)
  • nacieki płucne (0,9%)
  • tyreotoksykoza (0,7%)

Zgodnie z wynikami innych badań, choroby tarczycy stanowią do 18% przypadków podawania cordaronu. Takie rozpowszechnianie danych statystycznych wynika z faktu, że zastosowano różne algorytmy diagnozowania i monitorowania funkcji tarczycy.

Mity Cordarone

Z racji tego, że Cordaron zawiera dużą ilość jodu, zaczęły rodzić się mity, które przekonują pacjentów i lekarzy do odmowy użycia Cordarona. Przedstawiam wam następujące mity na temat tego leku:

  • Podczas przyjmowania amiodaronu często rozwija się nieprawidłowe funkcjonowanie tarczycy.
  • Każda nieprawidłowość tarczycy jest przeciwwskazaniem do podawania amiodaronu.
  • Rozwój jakiejkolwiek patologii tarczycy w obecności amiodaronu wymaga natychmiastowego zniesienia tego ostatniego.

Chociaż wszystkie punkty można uznać za mity, to jest błędne zdanie, dokładne sprawdzenie tarczycy jest wymagane przed i po spotkaniu.

Algorytm badania tarczycy przed powołaniem cordarona

Najpierw zebrano dokładną historię: dolegliwości, wskazania wcześniej rozpoznanych chorób tarczycy. Następnie przeprowadza się badanie w celu wykluczenia oczywistych objawów patologii gruczołu, w tym zarówno badania ogólnego, jak i sondowania samego gruczołu. Jeśli powiększenie tarczycy nie jest wykrywalne i nie ma węzłów, dodatkowe badanie nie jest wymagane. Jeśli węzły lub wole są wyczuwalne, planowane jest badanie ultrasonograficzne tarczycy. Po wykryciu węzłów na ultradźwiękach badanie jest kontynuowane, podobnie jak w przypadku wola guzkowego. Po obowiązkowym wyznaczeniu i pobraniu krwi do analizy TSH.

Algorytm dalszych działań zależy od wskaźników TSH:

  1. Jeśli nie jest wymagane dodatkowe badanie TSH 0,4-4,0 μMU / ml.
  2. Gdy TSH jest większe niż 4,0 μMU / ml, wymagane jest dodatkowe badanie (St.T4 i przeciwciała przeciwko TPO).
  3. Gdy TSH jest mniejsze niż 0,4 μMe / ml, konieczne jest dodatkowe badanie (St.T3, St.T4, przeciwciała przeciw rec. TSH, ultrasonografia tarczycy, scyntygrafia)

Algorytm badania tarczycy po wybraniu cordarone

Jeśli nie masz problemów z tarczycą podczas przyjmowania leku Cordaron, nie oznacza to, że powinieneś zapomnieć o niepożądanych działaniach niepożądanych. Konieczne jest regularne poddawanie się badaniu tarczycy. Co 6 miesięcy, monitorowanie TSH i svT4.

  1. Jeśli wskaźniki są w normie, to kolejne badanie po 6 miesiącach.
  2. Jeśli TSH jest podwyższone, a svT4 jest prawidłowe (subkliniczna niedoczynność tarczycy), to kolejne badanie po 3 miesiącach.
  3. Jeśli TSH jest podwyższone, a StT4 jest zmniejszone (oczywista niedoczynność tarczycy), wówczas przepisuje się preparaty tyroksyny.
  4. Jeśli TSH ulega zmniejszeniu, a svT4 jest prawidłowe lub podwyższone (tyreotoksykoza), przeprowadza się dodatkowe badanie (svT3, przeciwciała przeciwko rec. TSH, ultrasonografia tarczycy) i leczenie.

Niedoczynność tarczycy związana z kordaronem

Niedoczynność tarczycy związana z kordaronem nie prowadzi do utraty antyarytmicznego działania kordaronu. Częściej rozwija się u kobiet i osób starszych, w stosunku 1: 1,5. Dlaczego rozwija się ta niedoczynność tarczycy? Z reguły duża ilość jodu, która jest częścią pigułki leku, prowokuje początek lub progresję już istniejącego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Ale może również wywoływać rozwój przejściowej (przejściowej) niedoczynności tarczycy spowodowanej efektem Wolfa-Chajkowa lub podostrego zapalenia tarczycy.

W leczeniu tej choroby istnieją 2 opcje rozwoju wydarzeń:

  1. Anuluj Cordarona. W ciągu kilku miesięcy przywrócono utraconą pracę tarczycy.
  2. Zalecać stosowanie preparatów tyroksyny. Docelowy TSH jest uważany za 2,0-4,0 μMU / ml. W subklinicznej niedoczynności tarczycy kwestia mianowania tyroksyny jest rozwiązywana indywidualnie.

Tyreotoksykoza związana z kordaronem (CIT)

Tyreotoksykoza związana z kordarem występuje częściej u mężczyzn (3: 1). Niestety, choroba ta prowadzi do utraty antyarytmicznego działania leku. Może to zająć dużo czasu (do 3 lat) pomiędzy rozpoczęciem leczenia karnityną a tego typu tyreotoksykozą. Częstotliwość rozwoju zależy od dawki leku, im wyższy, tym większe ryzyko rozwoju tyreotoksykozy związanej z rakiem szańca.

Ponadto tyreotoksykoza związana z kordaronem może rozwinąć się kilka miesięcy po usunięciu kordaronu. Cechą tej choroby jest to, że rozwija się ona częściej u osób w podeszłym wieku, a typowe objawy tyreotoksykozy mogą być niesprecyzowane lub całkowicie nieobecne.

Dlaczego rozwija się tyreotoksykoza z amiodaronem? Patogeneza rozwoju może być inna. Istnieją 2 rodzaje tyreotoksykozy związanej z kordaronem, które różnią się pod względem zasad leczenia:

  1. Typ I KIT to immunogenna tyreotoksykoza (DTZ, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa). Jest to jod, który wywołuje rozwój tej choroby, a leczenie polega na przepisywaniu leków tyreostatycznych (merkazol, propitsil). Na korzyść immunogennej nadczynności tarczycy dochodzi do zwiększonego wychwytu izotopu przez scyntygrafię, jak również wzrostu przeciwciał przeciwko receptorom TSH.
  2. KIT typu II - "wyciek tyreotoksykozy" występuje częściej niż KIT typu I. Rozwija się w wyniku toksycznego działania kordaronu, w wyniku zniszczenia pęcherzyków gruczołu tarczowego i uwolnienia aktywnych hormonów do krwi. W tym przypadku wymagany jest prednizon, ale można to zrobić samodzielnie bez leczenia, z wynikiem w eutyreozy lub niedoczynności tarczycy.

Z reguły cordarone jest anulowany, ponieważ nie ma działania antyarytmicznego, z wyjątkiem przypadków, kiedy cordaron jest przepisywany z powodów zdrowotnych. Jeśli cordaron nie zostanie anulowany, zaleca się operację usunięcia tarczycy. Terapia radiojodem (RJT) jest w tym przypadku nieskuteczna, ponieważ organizm ma bardzo dużą ilość jodu, a gruczoł tarczycy po prostu nie wychwytuje radioaktywnego jodu.

Wniosek

Tak więc, Cordarone jest wysoce skutecznym środkiem antyarytmicznym. Tym ważniejsze jest, aby wybrać właściwą taktykę postępowania z pacjentem w obecności początkowej patologii tarczycy lub w rozwoju skutków ubocznych, co pozwoli uniknąć "strachu" przed przepisywaniem leku i jego nieuzasadnionym anulowaniem.

Wpływ amiodaronu na tarczycę

Amiodaron i tarczyca

Patologiczne działanie amiodaronu na tarczycę dzieli się na dwie grupy efektów:

  1. efekty ze względu na jego cechy strukturalne,
  2. skutki wynikające z nadmiernego spożycia jodu w organizmie (tabela 1).

Działanie amiodaronu na tarczycę odbywa się za pośrednictwem następujących mechanizmów:

  • Hamowanie pobierania T4 i T3 w tkankach obwodowych.
  • Hamowanie aktywności enzymu 5'-dejodynazy typu 1, dzięki czemu zredukowana jest peryferyjna konwersja T4 do T3, a także odwrotna T3 (rT3) do T2 (3,3'-dijodotyronina).
  • Hamowanie aktywności enzymu 5'-deiodinaza typu 2 w przysadce mózgowej, co prowadzi do wzrostu poziomu przysadki hormonu tarczycy (TSH).
  • Niemożność uniknięcia efektu Wolff-Chaikoff.
  • Nieuregulowana synteza hormonalna (zjawisko Jod-Basedowa).
  • Amiodaron i jego metabolity mogą bezpośrednio wpływać cytotoksycznie na komórki pęcherzykowe gruczołu tarczowego, co prowadzi do niszczącego zapalenia tarczycy.
  • Amiodaron może wywoływać stan podobny do tarczycy na poziomie tkankowym, zmniejszając odpowiedź receptorów beta-adrenoreceptorów na T3.
  • U niektórych pacjentów amiodaron może powodować zaostrzenie specyficznego dla narządu procesu autoimmunologicznego w tarczycy.


Wpływ przyjmowania leku u pacjentów z eutyreozą

Normalnie, w odpowiedzi na spożycie nadmiernej ilości jodu w organizmie, wymiana tego pierwiastka śladowego w tarczycy ulega kompensacyjnym zmianom mającym na celu utrzymanie stanu eutyreozy. Obserwowane zmiany stężenia hormonów można podzielić na ostre (poniżej 3 miesięcy) i przewlekłe (ponad 3 miesiące) (tabela 2).

Serwatka T4 i T3

Wzrost stężenia jodu w organizmie, związany ze stosowaniem amiodaronu, prowadzi do ochronnego hamowania syntezy T4 i T3 w tarczycy, a także zmniejszenia uwalniania tych hormonów podczas pierwszych dwóch tygodni od rozpoczęcia terapii (efekt Wolff-Chaikoff).

Amiodaron zmniejsza również konwersję T4 do T3 w tkankach obwodowych poprzez hamowanie dejodazy 5'-1, w szczególności w wątrobie. Efekt ten utrzymuje się podczas leczenia, a także przez kilka miesięcy po odstawieniu leku. W rezultacie poziom T4 w surowicy wzrasta o 40% po 2 miesiącach, a następnie pozostaje podwyższony, podczas gdy stężenia T3 w surowicy spadają do 25-30% i pozostają na tym poziomie lub na poziomie normy minimalnej.

Stężenie T4 we krwi zależy od dawki terapeutycznej amiodaronu. Zatem poziomy całkowitej T4 w surowicy u pacjentów otrzymujących umiarkowane dawki amiodaronu (200 mg / dzień) wahają się od 71-166 mmol / l.

Stężenie T3 w surowicy w leczeniu amiodaronem zmniejsza się do 1,3-3,0 nmol / l, ale w niektórych przypadkach może spaść poniżej 1,3 nmola / l.

Darmowe T4 i T3

Z uwagi na to, że amiodaron nie wpływa na stężenie globuliny wiążącej tarczycę w surowicy, zmiany poziomu wolnego T4 i wolnego T3 odzwierciedlają poziomy całkowitego T4 i całkowitego T3.

Serwatka dwustronna T3

Zmniejszony metabolizm hormonów obwodowych prowadzi do wzrostu stężenia rT3 w surowicy.

Obniżenie stężenia wewnątrzfizycznego T3, które rozwinęło się w wyniku hamowania enzymu przysadki 5'-deiodinaza typu 2, prowadzi do kompensacyjnego wzrostu stężenia TSH w surowicy. Ta zasada regulacji jest realizowana zgodnie z mechanizmem sprzężenia zwrotnego: wraz ze spadkiem wewnątrzfialowej konwersji T4 do T3 tworzy się mniejsza ilość T3, co powoduje wzrost sekrecji TSH, mający na celu przywrócenie prawidłowych stężeń hormonów. Stężenie TSH w surowicy powraca do normy (0,5-3,5 IU / l) po 2-3 miesiącach, gdy stężenie T4 wzrasta dostatecznie, aby zrekompensować częściowy blok produkcji T3 (Tabela 3).

Po trzymiesięcznym przyjmowaniu amiodaronu osiąga się stabilne zmiany poziomu hormonów. Ogólne i wolne T4 i rT3 pozostają na poziomie górnych wartości normy lub lekko podwyższone, a T3 - na poziomie dolnej granicy normy. Natomiast stężenia TSH w surowicy powracają do normy w 12. tygodniu stosowania narkotyków.

Większość pacjentów przyjmujących amiodaron, nawet jeśli podwyższone stężenia całkowitego i wolnego T4, podtrzymują stan eutyreozy, ponieważ stężenia T3, które determinują końcowy wpływ na narządy, pozostają w dolnej granicy normy (Tabela 2).


Dysfunkcja tarczycy wywołana amiodaronem

Większość pacjentów przyjmujących amiodaron utrzymuje stan eutyreozy, ale u niektórych może wystąpić zaburzenie czynności tarczycy, objawiające się tyreotoksykozą lub niedoczynnością tarczycy.

Według wielu badań, tyreotoksyczność wywołana amiodaronem (ang. Amiodarone thyrotoxicosis - AmIT) występuje częściej na obszarach geograficznych o zmniejszonej dawce jodu, podczas gdy niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem (Amig) występuje w obszarach o wystarczającym nasyceniu jodem. Częstość występowania tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem, według różnych źródeł, wynosi od 1 do 23%, a niedoczynność tarczycy związana z amiodaronem - 1-32%. W Stanach Zjednoczonych częstość występowania tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem wynosi średnio 3%, niedoczynność tarczycy wywołanej amiodaronem - 22%.

Czynnikami ryzyka rozwoju tyreopatii indukowanej amiodaronem są płeć żeńska, połączone sinicowe wady serca, kardiochirurgiczne, takie jak Fontaine, oraz dawka leku większa niż 200 mg / dobę.

________________
Czytasz ten temat:
Dysfunkcje tarczycy wywołane amiodaronem (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny Panorama Medyczna nr 9, październik 2009)

Portal usług medycznych

Mężczyzna, 65 lat, zaczął przyjmować amiodaron 6 miesięcy temu po częstoskurczu komorowym po zawale mięśnia sercowego. Przyjmuje również p-blokery, azotany i kwas acetylosalicylowy. Stracił 3,2 kg; Lekarz ogólny odnotował wzrost stężenia T4 do 35 pmol / l i zahamowanie wytwarzania TSH. W historii choroby nie ma oznak choroby tarczycy, nie wykryto przeciwciał przeciwtarczycowych we krwi.

W jaki sposób należy zbadać pacjenta pod kątem możliwej nadczynności tarczycy?

Jeśli ustaliłeś obecność nadczynności tarczycy, jakie leczenie lepiej przepisać?

Czy pacjent powinien przestać przyjmować amiodaron?

Amiodaron był opracowany w 1960 roku jako środek rozszerzający naczynia wieńcowe i był powszechnie przepisywany jako lek przeciwarytmiczny po p-blokerach i digoksynie. Należy do leków antyarytmicznych klasy III, działa głównie poprzez wydłużenie fazy repolaryzacji potencjału czynnościowego. Lek stosuje się w leczeniu nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu, chociaż w USA jest on zarejestrowany tylko w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu. Jest to optymalny lek do leczenia monomorficznego i polimorficznego częstoskurczu komorowego oraz stanów związanych z wysokim ryzykiem nagłej śmierci. W przeciwieństwie do wielu innych leków przeciwarytmicznych, nie hamuje czynności serca.

Amiodaron może być podawany dożylnie lub doustnie. Lek jest dobrze rozpuszczalny w tłuszczach, w większości związany z białkami, co wyjaśnia długi okres półtrwania i możliwość doustnego obciążenia leku przez kilka dni. Amiodaron jest metabolizowany w wątrobie do dezetyloamidorodonu, który ma również działanie antyarytmiczne. Amiodaron jest przeciwwskazany podczas karmienia piersią. Wnika przez łożysko, ale nie obserwuje się żadnych działań teratogennych. Lek jest przeciwwskazany w bradykardii zatokowej i bloku serca w przypadku braku rozrusznika. Hamuje niektórych członków nadrodziny cytochromu P450, co prowadzi do nasilenia działania leków, takich jak warfaryna, digoksyna, simwastatyna, teofilina, syldenafil, cyklosporyna i leki antyarytmiczne klasy I.

Stosowanie amiodaropu ogranicza jego działania niepożądane: często obserwuje się zwiększoną aktywność enzymów wątrobowych, co prowadzi do zapalenia wątroby i marskości. Włóknienie płuc jest jednym z najpoważniejszych skutków ubocznych. Lek może powodować neuropatię obwodową, w tym neuropatię nerwu wzrokowego. Mikro-depozyty w rogówce nierozpuszczalnego leku zwykle nie dają objawów, ale mogą powodować efekt rozpraszania światła. Przyjmując lek u pacjentów o zwiększonej wrażliwości na promieniowanie ultrafioletowe, należy zalecić im stosowanie produktów o wysokim wskaźniku ochrony. Może pojawić się szaro-niebieskie zabarwienie skóry. Amiodaron może powodować zaburzenia snu i koszmary senne. Zalecenia dotyczące monitorowania pacjentów przyjmujących amiodaron.

Pacjenci przyjmujący amiodaron należy ostrzec, że sok grejpfrutowy może nasilać działanie leku. Grejpfrutowe furanokumaryny hamują enzym CYP3A4 w przewodzie żołądkowo-jelitowym i wątrobie. Enzym ten odgrywa ważną rolę w eliminacji amiodaronu, niektórych statyn, etynyloestradiolu, cyklosporyny, niektórych powolnych blokerów kanałów wapniowych, sertraliny i benzodiazepin.

Amiodaron zawiera 37% jodu, 10% w postaci wolnej. Dla pacjenta, który przyjmuje dawkę podtrzymującą 200 mg / dzień, będzie to 7,5 mg jodu na dzień. Amiodaron zwiększa zawartość jodu w osoczu krwi i moczu 40 razy. Zalecane dzienne zapotrzebowanie na jod wynosi 150 mcg dla osób powyżej 12 lat i 250 mcg dla kobiet w ciąży i karmiących. Głównymi źródłami pokarmu jodu są produkty mleczne, owoce morza i sól jodowana.

Wpływ amiodaronu na funkcje tarczycy jest złożony i indywidualny. Amiodaron zmniejsza konwersję T4 do T3 poprzez hamowanie enzymu 5-DI, w wyniku czego poziom T wzrasta o około 40%, a T3 zmniejsza się o 20%. Występuje równoczesne zwiększenie T3 w odwrotnym kierunku. Zmiany te pojawiają się w ciągu kilku dni po zażyciu leku. Spadek fizjologicznego sprzężenia zwrotnego hormonów tarczycy w tarczycy prowadzi do niewielkiego wzrostu TSH, który powraca do normy w ciągu 3 miesięcy. Takie zmiany prowadzą do tego, że 50% pacjentów przyjmujących amiodaron wykazuje nieprawidłowe wyniki testów czynności tarczycy. Jeśli przed zażyciem leku nie przeprowadzono badania tarczycy, trudno jest ocenić jego funkcję i zdiagnozować chorobę. Amiodaron może wykazywać działanie tkankowe w postaci zmniejszenia wiązania T3 z receptorami, co powoduje miejscową niedoczynność tarczycy.

W regionach nasyconych jodem niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem występuje cztery razy częściej i może dotyczyć więcej niż 15% pacjentów. Zwykle jest krótkotrwały i szybko mija po zaprzestaniu stosowania leku. Niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem występuje częściej u kobiet iu osób z obecnością przeciwciał przeciwko gruczołowi tarczycy lub podwyższonym stężeniem TSH. U osób z zaburzeniami autoimmunologicznymi zwiększa się prawdopodobieństwo wole i rozwój trwałej niedoczynności tarczycy. U kobiet z przeciwciałami przeciwko gruczołowi tarczycy względne ryzyko rozwoju niedoczynności tarczycy wywołanej amiodaronem jest 13 razy większe. W patogenezie główną rolę odgrywa hamujący wpływ jodu i bezpośrednie uszkodzenie gruczołu tarczycy z uwolnieniem autoantygenów. Objawy są podobne do niedoczynności tarczycy o innej etiologii, chociaż mogą być maskowane jako istniejąca choroba serca lub nasilać objawy tej ostatniej. W razie potrzeby lewotyroksynę sodową można podawać razem z amiodaronem.

Częstość występowania tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem waha się od 2% w regionach bogatych w jod do 12% w niedoborze jodu. Istnieją dwa rodzaje tyreotoksykozy: z powodu wcześniejszej choroby tarczycy i jej nadczynności lub niszczącego zapalenia tarczycy. Do diagnostyki różnicowej tych chorób stosuje się scyntygrafię gruczołu tarczowego, a także dopplerometrię barwną w celu wykazania zwiększonego przepływu krwi w rozlanym wole toksycznym i toksycznym gruczolaku. Objawy tyreotoksykozy mogą być częściowo maskowane przez działanie amiodaronowe blokujące p-adrenoreceptor. Jest mało prawdopodobne, aby przyjmowanie amiodaronu było predysponowane do raka tarczycy, ale istnieje przesłanie dotyczące połączenia raka i tyreotoksykozy indukowanej przez amiodoniny. Wielu badaczy uważa, że ​​po przerwaniu leczenia tyreotoksykozy, wznowienie przyjmowania amiodaronu jest całkiem bezpieczne. Niektórzy badacze sugerują, że w przypadku tyreotoksykozy typu 1 konieczne jest usunięcie gruczołu tarczycy za pomocą radioaktywnego jodu przed wznowieniem leku w obecności wysokiego ryzyka nawrotu tyreotoksykozy.

W przypadku tyreotoksykozy indukowanej przez amiodaron typu 2 zwykle zaleca się stosowanie dużych dawek glikokortykosteroidów. Większość lekarzy nie zaleca zaprzestania przyjmowania amiodaronu, jeśli to konieczne.

W przypadku tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem typu 1, lekami z wyboru są tiamazol ** w dużych dawkach. Pacjenci są stosunkowo oporni na leczenie i mogą być wymagane większe niż zwykle dawki. Większość lekarzy zaleca zatrzymanie amiodaronu. Nadchloran potasu jest stosowany jako lek drugiego rzutu; wypiera nadmiar jodu z tarczycy. Przyjmuje się go w dawce 200-1000 mg / dobę przez 2 miesiące. W rzadkich przypadkach lek powoduje niedokrwistość aplastyczną, dlatego badanie krwi zaleca się dwa razy w tygodniu. Jod radioaktywny ma ograniczone zastosowanie, ponieważ jest słabo wchłaniany przez tarczycę.

Najnowsze wyniki badań

Metaanaliza stosowania amiodaronu po zabiegach kardiochirurgicznych wykazała, że ​​jego stosowanie zmniejsza częstość migotania przedsionków i komorowych zaburzeń rytmu, zmniejsza ryzyko udaru i skraca czas pobytu w szpitalu. Ma również wyjątkowo korzystny wpływ na pacjentów z ciężkimi refrakcyjnymi lub nawracającymi nadkomorowymi zaburzeniami rytmu.

Zakres stosowania amiodaronu można zawęzić w miarę pojawiania się nowych leków antyarytmicznych, np. Beprydyl jest blokerem wolnych kanałów wapniowych ze szczególnym wpływem na komórkę i pewnym działaniem blokującym kanały sodowe. Lek ten jest bardzo skuteczny w tłumaczeniu migotania przedsionków na rytm zatokowy. Inne leki. Lekami antyarytmicznymi klasy III, które są w trakcie badań, ibutylidem, dronedaronem są wolne od jodu analogi amiodaronu, które są pozbawione skutków ubocznych na tarczycę.

Niefarmakologiczne leczenie arytmii stało się w ostatnich latach bardziej skomplikowane. Metody te obejmują stosowanie ablacji częstotliwości radiowej podczas migotania przedsionków. Jeśli to konieczne, ta metoda może być stosowana w połączeniu z farmakoterapią. W przypadku pacjentów z niebezpiecznymi arytmiami komorowymi stymulator jest skuteczny i bezpieczny.

U pacjentów przyjmujących amiodaron, trudno jest zinterpretować wyniki badania tarczycy. Ważne jest, aby trzymać je przed rozpoczęciem leczenia i regularnie powtarzać w trakcie leczenia. Badanie wyżej wymienionego pacjenta, oprócz oceny funkcji tarczycy, może obejmować oznaczenie przeciwciał wobec receptora TSH, ultrasonografii i scyntygrafii tarczycy, jeśli to konieczne - mapowanie metodą Dopplera kolorowego. W przypadku braku objawów u pacjenta trudno jest wykryć tyreotoksykozę. U tego pacjenta najprawdopodobniej wywołana amiodaronem tyreotoksykoza typu 2. Przerwij przyjmowanie amiodaronu nie powinno być. Być może w najbliższej przyszłości leczenie nie jest wymagane, ale funkcja tarczycy powinna być uważnie monitorowana. Jeśli to konieczne, rozważ możliwość leczenia dużymi dawkami glukokortykoidów.

Cechy rozwoju i leczenia tyreotoksykozy indukowanej przez kordaron

Kiedy zażywasz ten lek, pojawia się specjalny rodzaj tyreotoksykozy - wywołany przez kordona. Choroba ta stanowi pewne ryzyko dla ludzi, dlatego konieczne jest podjęcie wszelkich niezbędnych działań w celu jej wyeliminowania.

Dlaczego Cordaron działa tak źle na tarczycę?

Główny składnik czynny leku - amiodaron, zawiera do 37% jodu. W jednej tabletce jest około 75 mg pierwiastka śladowego. Dzienna dawka jodu dla zdrowej osoby waha się od 150 do 200 mikrogramów. Z tego wynika, że ​​przyjmując jedną tabletkę leku Cordarone, pacjent dostarcza organizmowi ilość tego pierwiastka śladowego, który jest 500 razy większy niż zalecana dawka dzienna. Ale nie powinniśmy zapominać, że nie cały jod z leku jest wchłaniany przez organizm. Jednocześnie z jednej tabletki uwalniane jest około 7,5 mg substancji nieorganicznej. Ta ilość odpowiada 50 dziennym dawkom jodu.

Zwykle przeciętnemu pacjentowi przepisuje się około 1200 mg amiodaronu na dobę. Oznacza to, że prawie roczne spożycie jodu dociera do jego ciała w ciągu jednego dnia. Wyjaśnia to obecność dużej liczby różnych skutków ubocznych leku, w tym zakłócenia tarczycy.

Również do cech Cordarona należy długi okres półtrwania głównych składników aktywnych. Różni się od 31 do 160 dni. Biorąc pod uwagę, że aby osiągnąć efekt antyarytmiczny, osoba musi przyjąć co najmniej 10-15 g amiodaronu, ilość użytego jodu jest ogromna.

Mechanizm rozwoju tyreotoksykozy u pacjentów otrzymujących Cordaron

Poza faktem, że amiodaron zawiera dużą ilość jodu, jego cząsteczka pod wieloma względami jest podobna do tyroksyny. Jest to hormon wytwarzany przez tarczycę, która odgrywa ważną rolę w normalnym funkcjonowaniu całego ludzkiego ciała. W wyniku zażywania Cordaronu przez pierwsze dwa tygodnie nastąpił spadek T3 i T4. Obserwuje się to na tle spadku czynności tarczycy w odpowiedzi na wysokie obciążenie jodem. W rezultacie jednak taki negatywny wpływ zostaje zneutralizowany. Po pewnym czasie tarczycy zaczyna działać w pełnej sile, unikając w ten sposób niedoczynności tarczycy.

Negatywny wpływ amiodaronu tłumaczy się także procesem blokowania, podczas którego T4 ulega konwersji do T3 w tkankach obwodowych. W wyniku tego obserwuje się zmianę normalnej ilości podstawowych hormonów tarczycy. Na przykład poziom wolnego T4 i wstecznego T3 jest zwiększony, a T3 jest zmniejszony o 25%. Efekt ten zwykle utrzymuje się zarówno podczas leczenia produktem Cordaron, jak i po jego anulowaniu przez kilka miesięcy. Na tle takich zmian wzrasta wytwarzanie TSH, co następuje zgodnie z mechanizmem sprzężenia zwrotnego w odpowiedzi na zmniejszenie stężenia T3.

Warto również zauważyć, że amiodaron jest w stanie zablokować wejście hormonów tarczycy do tkanek i narządów. W szczególności najbardziej cierpi wątroba. Taki negatywny wpływ wynika z wpływu dezethylamidarone - substancji, która jest metabolitem amiodaronu. Może również wywierać silny toksyczny wpływ na mieszki włosowe tarczycy.

Zazwyczaj zmiana poziomu TSH, T3, T4 jest odnotowywana w ciągu kilku dni po rozpoczęciu przyjmowania produktu Cordaron. Ale po 10 dniach obserwuje się zupełnie inny obraz. Poziom TSH, T4 i odwrotnej T3 jest około dwa razy wyższy, a stężenie T3 nieznacznie spada. Po 3 miesiącach lub po dłuższym czasie ilość hormonów nieznacznie spada. Poziom TSH powraca do normy, T4 - tylko 40% więcej niż dopuszczalna liczba. Stężenie T3 pozostaje niewystarczające lub znajduje się w dolnej granicy normy.

Jakie inne działania niepożądane mogą wystąpić podczas przyjmowania leku Cordarone?

Rozwój tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem nie jest jedynym skutkiem ubocznym przyjmowania Cordarone. Na tle leczenia tym lekiem istnieje również ryzyko rozwoju:

  • zmiany skórne i różne problemy dermatologiczne;
  • patologie żołądkowo-jelitowe;
  • pojawienie się nacieków płucnych;
  • niedoczynność tarczycy i inne problemy z tarczycą.

Przyczyny tyreotoksykozy

Przyczyny tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem nie są w pełni zrozumiałe. Chorobę tę można wykryć zarówno u pacjentów z nieprawidłowościami tarczycy, jak i bez nich. Według badań u pacjentów poddawanych leczeniu kordaronem z występującą tyreotoksykozą zdiagnozowano uprzednio wolę rozlaną lub guzkową (w 67% wszystkich przypadków). W tym samym czasie autoimmunologia humoralna nie odgrywa żadnej roli w rozwoju tego problemu.

Biorąc pod uwagę obecność lub nieobecność nieprawidłowości tarczycy, które zostały zdiagnozowane przed zażyciem leku, rozróżnia się następujące rodzaje tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem:

  • Wpisz 1 Rozwija się u pacjentów z początkowymi patologiami tarczycy. W tym przypadku rozwijają się objawy, które są charakterystyczne dla osób przyjmujących długi okres preparatów jodu.
  • Wpisz 2 Występuje u pacjentów z nieobecnymi nieprawidłowościami tarczycy. W tym przypadku procesy destrukcyjne zaczynają się aktywnie rozwijać w tym ciele. Wynika to z negatywnego wpływu amiodaronu i jego składników. U takich pacjentów często rozwija się niedoczynność tarczycy (szczególnie w wyniku długotrwałego leczenia kordaronem).
  • Mieszane Łączy objawy 1 i 2 rodzajów tyreotoksykozy.

Epidemiologia tyreotoksykozy

Prawdopodobieństwo rozwoju tego typu tyreotoksykozy nie zależy od ilości zużytego amiodaronu, ale od nasycenia jodu ciała przed rozpoczęciem takiego leczenia. Czynnik ten często zależy od regionu zamieszkania pacjenta. Jeśli znajduje się w obszarze, w którym nie występują problemy z niedoborem jodu, najprawdopodobniej będzie miał niedoczynność tarczycy wywołaną przez kordona. W przeciwnym razie im większe prawdopodobieństwo wystąpienia tyreotoksykozy. Ten problem jest również bardziej istotny dla mężczyzn. Tacy pacjenci są zwykle trzy razy więksi niż kobiety.

Również tyreotoksykoza u pacjentów otrzymujących Cordarone może rozwijać się zarówno w pierwszych miesiącach po rozpoczęciu leczenia, jak i kilka lat później. Ze względu na to, że aktywne składniki leku i jego metabolity są powoli usuwane z organizmu i są zdolne do gromadzenia się w tkankach, choroba czasami pojawia się nawet po jej odstawieniu (przez kilka miesięcy).

Objawy tyreotoksykozy

Podczas przyjmowania leku Cordarone i wystąpienia tyreotoksykozy objawy typowe dla tej choroby nie zawsze pojawiają się. Tacy pacjenci bardzo rzadko obserwują wzrost wielkości tarczycy, zwiększone pocenie się i ostrą utratę wagi. W tym przypadku objawy, które wskazują na nieprawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i różne zaburzenia psychiczne, są bardziej rozwinięte. Należą do nich:

  • palpitacje serca stają się częstsze;
  • pojawia się duszność, co jest szczególnie widoczne po wysiłku;
  • zwiększone zmęczenie;
  • zaburzenia snu;
  • zwiększona drażliwość nerwowa;
  • niestabilność emocjonalna.

Po dokładnym zbadaniu takich pacjentów rozpoznano tachykardię. Lekarz zauważa również skurczowe szmery, w wielu przypadkach różnica w ciśnieniu tętna znacznie się zwiększa i wiele więcej.

W przypadku rozwoju tyreotoksykozy u osób starszych bardzo często obserwuje się bardzo różne objawy. Tacy pacjenci są zwykle bardziej zahamowani, mają apatię na wszystko, co się dzieje, depresję.

Rozpoznanie tyreotoksykozy

Diagnozowanie tyreotoksykozy, która jest spowodowana przyjmowaniem leku Cordaron, może być oparte na:

  • zapisy pacjentów. Obecność historii patologii tarczycy, pojawienie się tyreotoksykozy wcześniej, i tak dalej;
  • Obrazowanie ultrasonograficzne metodą Dopplera. W wyniku tej procedury diagnostycznej istnieje wiele zaburzeń, które wskazują na patologię tarczycy;
  • scyntygrafia. Oznacza to wprowadzenie radioaktywnych izotopów do organizmu, po czym uzyskano obraz z wytworzonego promieniowania. Na podstawie tego badania można zrozumieć, jaki rodzaj tyreotoksykozy u danej osoby;
  • oznaczanie poziomów hormonów. Tyreotoksykoza charakteryzuje się obniżeniem poziomu TSH i zmianą T3, T4.

Leczenie tyreotoksykozy typu 1

Aby wyeliminować tyreotoksykozę, która jest spowodowana przyjmowaniem leku Cordarone, indywidualnie dobierana jest indywidualna metoda leczenia. Przede wszystkim bierze się pod uwagę rodzaj patologii i stopień negatywnych zmian w organizmie człowieka.

W wielu przypadkach przepisywane są duże dawki leków o działaniu przeciwtarczycowym, które hamują produkcję hormonów tarczycy. Należą do nich Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil i inne. Leki te są akceptowane do momentu, gdy fakt normalizacji poziomu T4 nie zostanie potwierdzony przez laboratorium. Wraz ze spadkiem stężenia tego hormonu zmniejsza się również liczba stosowanych leków przeciwtarczycowych. Najczęściej cały proces leczenia trwa od 6 do 12 tygodni.

Zwykle długotrwałe stosowanie tyreostatyków jest wskazane u pacjentów, którzy kontynuują leczenie kordaronem, jeśli istnieją poważne wskazania. W niektórych przypadkach lekarze zalecają ciągłe przyjmowanie dawek podtrzymujących tych leków. To częściowo zrównoważy nadmierną produkcję hormonów tarczycy podczas przyjmowania Cordarone.

Leczenie tyreotoksykozy 2 i typu mieszanego

Wraz z rozwojem tyreotoksykozy typu 2 u pacjentów otrzymujących Cordarone, wcześniej syntetyzowane hormony wchodzą do układu krążenia człowieka. W tym przypadku do leczenia stosuje się glukokortykoidy. Zwykle przebieg leczenia trwa do 3 miesięcy, ponieważ istnieje ryzyko wznowienia tyreotoksykozy przy niższych dawkach leku. Jeśli u pacjentów rozwinie się również niedoczynność tarczycy, L-tyroksyna jest dodawana do ich leczenia.

Jeśli przebieg choroby jest ciężki, jak to często ma miejsce w przypadku mieszanej tyreotoksykozy, terapia odbywa się za pomocą glukokortykoidów, a także leków przeciwtarczycowych. Jeśli leczenie nie daje pozytywnych wyników, interwencja chirurgiczna jest stosowana w celu usunięcia większości tarczycy. Częściowa resekcja jest również wskazana, jeśli tyreotoksykoza jest połączona z wolem guzkowym. Ta operacja pozwala całkowicie pozbyć się nadczynności tarczycy i kontynuować leczenie za pomocą Cordarone.

Ponadto, w niektórych przypadkach, należy zastosować radioaktywną jodoterapię. Ta metoda leczenia jest stosowana, gdy inne leki nie dały wyniku pozytywnego. Jest skuteczny u pacjentów z wolem rozlanym lub sferoidalnym. Pozytywne wyniki obserwuje się, gdy radioaktywny jod stosuje się u pacjentów mieszkających w regionach, w których występuje niedobór tego pierwiastka.

Prognoza

Cordarone jest przepisywany w obecności ciężkiej arytmii, która stanowi zagrożenie dla ludzkiego życia. Dlatego jego anulowanie, aby zapobiec naruszeniom tarczycy, jest niedopuszczalne. Bardzo często, razem z Cordaronem, przyjmują leki, które pomagają zapobiegać tyreotoksykozie lub ułatwiają jej przebieg.

Ponadto amiodaron i jego metabolity powodują miejscową niedoczynność tarczycy. Zjawisko to zapobiega toksycznym wpływom na mięsień sercowy hormonów tarczycy. Po anulowaniu Cordarona ochrona ta znika. W związku z tym kwestię zastąpienia tego leku przeciwarytmicznego należy rozwiązać w sposób kompleksowy, biorąc pod uwagę wszystkie czynniki.

Zapobieganie tyreotoksykozie

Wszyscy pacjenci, u których wskazane jest leczenie lekiem Cordarone, przed rozpoczęciem leczenia muszą poddać się dokładnemu badaniu organizmu, w szczególności tarczycy. To określi prawdopodobieństwo powikłań związanych z przyjmowaniem tego leku. Diagnostyka prewencyjna obejmuje:

  • Produkowane przez badanie tarczycy tarczycy. Ustalono, czy jest on zwiększony.
  • Do dokładniejszego badania tarczycy przepisuje się ultradźwięki. Określa się jego strukturę, wielkość, obecność węzłów lub innych formacji.
  • Do określenia poziomu TSH wymagane jest badanie krwi. Jeśli stężenie tego hormonu jest prawidłowe (od 0,4 do 4 μIU / ml), nie są potrzebne dodatkowe badania. W przeciwnym razie, testy są przydzielane w celu określenia poziomu TK, T4 i innych.

Po rozpoczęciu leczenia produktem Cordaron przeprowadza się drugie badanie krwi na główne hormony tarczycy po 3 miesiącach. Następnie wskaźniki są monitorowane co sześć miesięcy. Pomoże to szybko zidentyfikować problemy związane z funkcjonowaniem tarczycy i zaleci niezbędne leczenie.

Zaburzenia czynności tarczycy wywołane przez amiodaron

Wysłany:
Farmakologia kliniczna i terapia, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N. Yu.Sviridenko 2
1 Zakład Terapii i Chorób Zawodowych Pierwszego MGMU im. IM Sechenov, Wydział Medycyny Wewnętrznej, Wydział Medycyny Fundamentalnej, Moskiewski Uniwersytet Państwowy MVLomonosova, 2 Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych Omówiono taktykę diagnozy i leczenia dysfunkcji tarczycy podczas leczenia amiodaronem.
Słowa kluczowe Amiodaron, niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza.

Od ponad 40 lat amiodaron pozostaje jednym z najskuteczniejszych leków antyarytmicznych i jest szeroko stosowany w leczeniu nadkomorowych (głównie migotanie przedsionków) i komorowych zaburzeń rytmu. Amiodaron blokuje kanały potasowe (efekt klasy III), powoduje jednolite wydłużenie repolaryzacji mięśnia sercowego i zwiększa czas trwania okresu refrakcji większości tkanek serca. Ponadto blokuje kanały sodowe (efekt klasy I) i zmniejsza przewodnictwo serca, ma niekonkurencyjny efekt blokowania receptorów b-adrenergicznych (efekt klasy II) i hamuje wolne kanały wapniowe (efekt klasy IV). Osobliwością amiodaronu jest niska arytmia, która odróżnia go od większości innych leków przeciwarytmicznych. W tym samym czasie amiodaron powoduje różne efekty pozasercowe, przede wszystkim zmiany czynności tarczycy, które obserwuje się u 15-20% pacjentów [1]. Kiedy się pojawiają, lekarz zawsze musi zmierzyć się z trudnym dylematem: czy amiodaron powinien zostać anulowany, czy może kontynuować leczenie na tle terapii hormonalnej lub hormonalnej? Duża liczba publikacji krajowych i zagranicznych poświęconych dysfunkcji tarczycy wywołanej amiodaronem świadczy o stałym zainteresowaniu tym problemem [2-4].

Jakie są mechanizmy zmiany czynności tarczycy przez amiodaron?

Cząsteczka amiodaronu ma strukturę podobną do tyroksyny (T4) i zawiera 37% jodu (tj. Około 75 mg jodu jest zawarte w tabletce 200 mg). Gdy amiodaron jest metabolizowany w wątrobie, uwalniane jest około 10% jodu. Tak więc, w zależności od dawki leku (200-600 mg / dzień), ilość wolnego jodu wchodzącego do organizmu osiąga 7,2-20 mg / dobę i znacznie przekracza dzienną dawkę zalecaną przez WHO (0,15-0,3 mg / dzień). Wysoki poziom jodu powoduje ochronną supresję powstawania i uwalniania T4 i T3 (efekt Wolff-Chaikoff) podczas pierwszych dwóch tygodni po rozpoczęciu leczenia amiodaronem. W końcu jednak tarczycy "ucieka" przed działaniem tego mechanizmu, co pozwala uniknąć rozwoju niedoczynności tarczycy. Stężenie T4 jest znormalizowane, a nawet zwiększone. Amiodaron hamuje również monodeiodynazę typu 5 i hamuje konwersję T4 do trijodotyroniny (T3) w tkankach obwodowych, głównie gruczole tarczycy i wątrobie, a także zmniejsza klirens T4 i T3 w odwrotnym kierunku. W rezultacie wzrasta poziom wolnych T4 i odwrotnych T3 w surowicy, a stężenie T3 zmniejsza się o 20-25%. Działanie hamujące utrzymuje się podczas leczenia amiodaronem i przez kilka miesięcy po jego odstawieniu. Ponadto amiodaron hamuje przysadkową 5'-dejodinazę typu II, co prowadzi do zmniejszenia zawartości T3 w przysadce mózgowej i zwiększenia stężenia hormonu tarczycy (TSH) w surowicy przez mechanizm sprzężenia zwrotnego [5]. Amiodaron blokuje wchodzenie hormonów tarczycy z osocza do tkanek, w szczególności do wątroby. Zmniejsza to wewnątrzkomórkowe stężenie T4 i, odpowiednio, tworzenie T3. Dezetyloamidogaron - aktywny metabolit amiodaronu - blokuje interakcję T3 z receptorami komórkowymi. Ponadto amiodaron i dezetyloamidaron mogą wywierać bezpośredni toksyczny wpływ na komórki pęcherzykowe tarczycy.

Zmiany w poziomach hormonów tarczycy i TSH obserwuje się już w pierwszych dniach po podaniu amiodaronu [6]. Lek nie wpływa na zawartość globuliny wiążącej tyroksynę, dlatego stężenia całkowitego i wolnego hormonu tarczycy zmieniają się w sposób jednokierunkowy. W ciągu 10 dni po rozpoczęciu leczenia obserwuje się znaczny wzrost poziomu TSH i odwrotnej T3 (około 2 razy) i nieco później - T4, podczas gdy stężenie całkowitego T3 zmniejsza się. W późniejszym terminie (> 3 miesiące) stężenie T4 jest około 40% wyższe niż stężenie początkowe, a poziom TSH jest znormalizowany. Przy długotrwałym stosowaniu stężenia całkowitego i wolnego T3 są zmniejszone lub znajdują się w dolnej granicy normy (Tabela 1) [5]. Zaburzenia te nie wymagają korekty, a rozpoznanie tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem nie powinno opierać się wyłącznie na wykrywaniu podwyższonych poziomów tyroksyny [2].

Mechanizmy dysfunkcji gruczołu tarczowego wywołane przez amiodaron obejmują działanie jodu, który jest częścią leku, a także inne działania amiodaronu i jego metabolitu (blokada transformacji T4 do T3 i klirensu T4, tłumienie hormonów tarczycy w tkance, bezpośredni wpływ na komórki pęcherzykowe tarczycy gruczoły).

Tabela 1. Zmiany w poziomie hormonów tarczycy podczas leczenia amiodaronem

Jak często kontrolować czynność tarczycy podczas leczenia amiodaronem?

Wszyscy pacjenci przed rozpoczęciem leczenia amiodaronem powinni określić wskaźniki czynności tarczycy, przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycy, a także badanie ultrasonograficzne tarczycy [1,2]. Stężenie TSH w surowicy, wolne T4 i T3, zaleca się pomiar po 3 miesiącach. U pacjentów z eutyreozą poziomy hormonów w tym okresie są używane jako wartości odniesienia dla przyszłych porównań. Następnie, co 6 miesięcy, należy monitorować stężenie TSH w surowicy, podczas gdy inne poziomy hormonów są mierzone tylko w przypadkach, gdy zawartość TSH jest nienormalna lub występują kliniczne objawy dysfunkcji tarczycy. Nie wymaga się oznaczania miana przeciwciał w tarczycy w kierunku dynamiki, ponieważ amiodaron nie powoduje zaburzeń autoimmunologicznych lub powoduje ich niezwykle rzadko. Wyjściowe zmiany w poziomie hormonów tarczycy i TSH, jak również obecność autoprzeciwciał, zwiększają ryzyko dysfunkcji tarczycy podczas leczenia amiodaronem [7,8]. Jednak znaczna część pacjentów z dysfunkcją gruczołu tarczowego spowodowaną amiodaronem nie ma żadnych objawów czynnościowych ani strukturalnych porażki przed leczeniem tym lekiem. Czas trwania leczenia amiodaronem i skumulowana dawka leku, jak widać, nie są predykatorami rozwoju dysfunkcji tarczycy [9].

Należy zauważyć, że w normalnej praktyce klinicznej lekarze często nie stosują się do zaleceń dotyczących monitorowania funkcji tarczycy podczas leczenia amiodaronem. Na przykład, zgodnie z badaniem przeprowadzonym w Nowej Zelandii, wskaźniki funkcji tarczycy zostały zmierzone u 61% pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie amiodaronem w szpitalu, a po 6 i 12 miesiącach tylko u 32% i 35% pacjentów kontynuujących leczenie [10]. Podobne dane cytują autorzy amerykańscy [11]. W tym badaniu początkowa częstotliwość określania wskaźników czynności tarczycy przed rozpoczęciem leczenia amiodaronem w klinice uniwersyteckiej przekraczała 80%, jednak w zakresie dynamiki monitorowanie odpowiednich wskaźników w zalecanych odstępach czasu przeprowadzono tylko u 20% pacjentów.

Przed leczeniem amiodaronem należy określić wskaźniki funkcji tarczycy i przeciwciał przeciwko tyropo-oksydazie oraz wykonać badanie ultrasonograficzne tarczycy. Podczas leczenia konieczne jest monitorowanie poziomu TSH co 6 miesięcy. Zwiększone stężenie tyroksyny podczas leczenia amiodaronem nie jest samo w sobie kryterium rozpoznania tyreotoksykozy.

Epidemiologia dysfunkcji tarczycy podczas leczenia amiodaronem

Leczenie amiodaronem może być skomplikowane zarówno z powodu niedoczynności tarczycy, jak i tyreotoksykozy. Dane dotyczące częstości dysfunkcji tarczycy wywołanej przez amiodaron różnią się znacznie (średnio 14-18%) [2]. Najwyraźniej wynika to z faktu, że zależy to od regionu geograficznego, rozpowszechnienia niedoboru jodu w populacji, a także od cech próbki pacjentów (wiek i płeć pacjentów, obecność choroby tarczycy) i innych czynników. Na przykład częstość niedoczynności tarczycy wywołanej przez amiodaron wahała się od 6% w krajach charakteryzujących się niskim spożyciem jodu do 16% przy wystarczającym przyjmowaniu jodu [5]. Ryzyko jego rozwoju było wyższe u osób starszych i kobiet, co prawdopodobnie odzwierciedlało większą częstość występowania chorób tarczycy w tych próbkach pobranych od pacjentów. Na przykład u kobiet z autoprzeciwciałami tarczycy ryzyko wystąpienia niedoczynności tarczycy w przypadku amiodaronu było 13 razy większe niż u mężczyzn bez przeciwciał przeciwtarczycowych [12] Niedoczynność tarczycy rozwija się zwykle na początku leczenia amiodaronem i rzadko występuje ponad 18 miesięcy po rozpoczęciu leczenia.

Częstość tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem wynosi 2-12% [5]. Tyreotoksykoza może rozwinąć się w dowolnym momencie po rozpoczęciu leczenia, a także po odstawieniu terapii antyarytmicznej. Inaczej niż w przypadku niedoczynności tarczycy, częściej występuje ona z niedoborem jodu w populacji (na przykład w Europie Środkowej), a rzadziej z odpowiednim spożyciem jodu (na przykład w Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii). Według badań amerykańskich i europejskich endokrynologów, niedoczynność tarczycy dominuje w strukturze dysfunkcji tarczycy w Ameryce Północnej (66% przypadków), aw Europie - tyreotoksykozie (75%) [13]. Jednak w dostatecznie dużym badaniu w Holandii częstość występowania tyreotoksykozy i niedoczynności tarczycy przez średnio 3,3 lat po rozpoczęciu leczenia amiodaronem u 303 pacjentów różniła się nie tak bardzo i wyniosła odpowiednio 8% i 6% [14].

W badaniu rosyjskim 133 pacjentów w wieku 60 lat, którzy otrzymywali średnio amiodaron przez okres od 1 do ponad 13 lat, miało subkliniczną niedoczynność tarczycy wynoszącą 18% (najwyraźniej tylko 1,5%) i tyreotoksykozę 15,8% [15]. U pacjentów z początkową współistniejącą patologią tarczycy częstotliwość upośledzenia funkcji na tle przyjmowania amiodaronu była około 2 razy większa niż u pacjentów bez choroby tarczycy. Jednocześnie w innym badaniu z udziałem 66 pacjentów, którzy przyjmowali amiodaron przez ponad 1 rok, częstość występowania niedoczynności tarczycy była porównywalna z częstością występującą w poprzednim badaniu (19,2%), natomiast tyreotoksykoza rozwijała się znacznie rzadziej (5,8%) [7]. Czynnikami predykcyjnymi tyreotoksykozy były młodszy wiek i płeć męska.

Pomimo zmienności danych epidemiologicznych jest oczywiste, że po leczeniu amiodaronem, niedoczynność tarczycy (w ciągu pierwszych 3-12 miesięcy) i tyreotoksykoza (w dowolnym czasie, a także po odstawieniu leku) są stosunkowo częste. Prawdopodobieństwo wystąpienia dysfunkcji jest znacznie zwiększone, gdy jest początkowo uszkodzone, dlatego w takich przypadkach objawy dysfunkcji tarczycy należy szczególnie dokładnie kontrolować.

Niedoczynność tarczycy Amiodaron

Jak wskazano powyżej, spożycie jodu zawartego w amiodaronie powoduje zahamowanie tworzenia się hormonów tarczycy (efekt Wolffa-Chaikoffa). Jeśli tarczycy "nie ucieknie" przed działaniem tego mechanizmu, rozwija się niedoczynność tarczycy. Nadmiar jodu może powodować wystąpienie choroby tarczycy, takiej jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, ponieważ u znacznej części pacjentów z niedoczynnością tarczycy wywołaną przez amiodaron wykrywa się przeciwciała przeciwtarczycowe [12]. W takich przypadkach niedoczynność tarczycy jest zwykle zachowywana po zniesieniu amiodaronu.

Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy w leczeniu amiodaronem są typowe dla tego schorzenia i obejmują zmęczenie, letarg, nietolerancję zimna i suchość skóry, ale wole jest rzadkie. Częstość wola u pacjentów z niedoczynnością tarczycy wynosi około 20% w przypadku braku niedoboru jodu w regionie, ale w większości przypadków jest określana przed leczeniem amiodaronem [16].

U większości pacjentów przyjmujących amiodaron objawy braku niedoczynności tarczycy są nieobecne. Diagnozę przeprowadza się na podstawie wzrostu poziomów TSH w surowicy. W przypadku pozornej niedoczynności tarczycy zmniejsza się poziom całkowitego i wolnego T4. Poziomu T3 nie należy stosować do celów diagnostycznych, ponieważ może on być zmniejszony u pacjentów z eutyreozą z powodu zahamowania konwersji T4 do T3 w wyniku działania amiodaronu.

Tyreotoksykoza wywołana przez amiodaron

Istnieją dwie odmiany tyreotoksykozy wywoływane przez amiodaron, które różnią się mechanizmami rozwojowymi i sposobami leczenia [1, 2, 8, 17]. Tyreotoksykoza typu 1 rozwija się u pacjentów z chorobami tarczycy, w tym z wolem guzkowym lub subklinicznym wariantem rozlanego wole toksycznego. Powodem tego jest przyjmowanie jodu, który jest częścią amiodaronu i stymuluje syntezę hormonów tarczycy. Mechanizm rozwoju tego wariantu tyreotoksykozy jest identyczny z nadczynnością tarczycy w jodowej terapii zastępczej u pacjentów z wolem endemicznym. Pod tym względem tyreotoksykoza typu 1 występuje częściej w regionach geograficznych z niedoborem jodu w glebie i wodzie. Tyreotoksykoza typu 2 rozwija się u pacjentów nie cierpiących na choroby tarczycy i jest związana z bezpośrednim działaniem toksycznym amiodaronu, co powoduje podostre niszczące zapalenie tarczycy i uwalnianie zsyntetyzowanych hormonów tarczycy do krwioobiegu. Istnieje również mieszana tyreotoksykoza, która łączy cechy obu wariantów. W ostatnich latach niektórzy autorzy odnotowali wzrost częstości tyreotoksykozy typu 2, która obecnie jest prawdopodobnie dominującym wariantem nadczynności tarczycy z użyciem amiodaronu [18]. Zmiany te mogą wynikać z dokładniejszego wyboru kandydatów na leczenie uzależnień [18].

Klasyczne objawy tyreotoksykozy (wole, poty, drżenie ręki, utrata masy ciała) z nadczynnością tarczycy wywołaną przez amiodaron mogą być nieznacznie lub wcale nie wyrażone [2], podczas gdy zaburzenia sercowo-naczyniowe wysuwają się na pierwszy plan w obrazie klinicznym, w tym kołatanie serca, przerwy, skrócenie oddechu przy wysiłku. Możliwe objawy tyreotoksykozy w leczeniu amiodaronem obejmują nawracające zaburzenia rytmu serca, takie jak migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy, zwiększona dławica piersiowa lub niewydolność serca [19]. Odpowiednio, w takich przypadkach konieczne jest zawsze określenie wskaźników funkcji tarczycy. Tyreotoksykoza może powodować wzrost szybkości niszczenia zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia krwi, dlatego też należy zasugerować niewytłumaczalny wzrost wrażliwości na warfarynę u pacjentów z migotaniem przedsionków otrzymujących doustne leki przeciwzakrzepowe w skojarzeniu z amiodaronem [1]. Rozpoznanie tyreotoksykozy ustala się na podstawie wzrostu poziomu wolnego T4 i spadku stężenia TSH. Treść T3 nie jest zbyt pouczająca, ponieważ może być normalna.

Aby wybrać właściwą taktykę leczenia, konieczne jest rozróżnienie tyreotoksykozy typu 1 i 2 [2]. Jak wskazano powyżej, ważny jest początkowy stan tarczycy, przede wszystkim obecność wola guzkowego, który można wykryć za pomocą ultradźwięków. W dyfuzyjnych toksycznych przeciwciałach przeciw receptorowi TSH można wykryć. W przypadku kolorowego Dopplera u pacjentów z tyreotoksykoezą typu 1, przepływ krwi w gruczole tarczycy jest prawidłowy lub podwyższony, aw tyreotoksynie typu 2 jest ona nieobecna lub zmniejszona.

Niektórzy autorzy proponują zastosowanie do diagnostyki różnicowej poziomu interleukiny-6, która jest wskaźnikiem zniszczenia tarczycy. Zawartość tego mediatora znacznie wzrosła w przypadku tyreotoksykozy typu 2 i nie zmieniła się ani nieznacznie wzrosła w przypadku tyreotoksykozy typu I [20]. Jednak niektóre badania nie potwierdziły wartości diagnostycznej tego wskaźnika. Ponadto poziom interleukiny-6 może wzrastać w przypadku współistniejących chorób, takich jak niewydolność serca. Sugerowano, że stężenie interleukiny 6 powinno być określone w dynamice u pacjentów z tyreotoksykoezą typu 2 i wysokim poziomem tego mediatora (na przykład podczas zniesienia terapii patogenetycznej) [21].

Scyntygrafia z 131 I, 99m Tc lub 99m Tc-MIBI jest również stosowana do diagnostyki różnicowej dwóch rodzajów tyreotoksykozy powodowanej przez amiodaron. Tyreotoksykoza typu 1 charakteryzuje się normalną lub podwyższoną akumulacją radioaktywnego leku, natomiast przy tyreotoksyzie typu 2 jest ona znacznie zmniejszona w wyniku zniszczenia tkanki tarczycy. Jednak niektórzy badacze nie potwierdzili korzyści scyntygrafii z 131I w diagnostyce różnicowej dwóch typów tyreotoksykozy w leczeniu amiodaronem [22].

Przejawem tyreotoksykozy w leczeniu amiodaronem może być nawrót arytmii, wzrost dławicy piersiowej lub niewydolność serca. Rozpoznanie opiera się na obniżeniu poziomu TSH i zwiększeniu stężenia T4. W diagnostyce różnicowej tyreotoksykozy 1 (wywołanej przez jod) i 2 (efekt cytotoksyczny amiodaronu) uwzględnia się obecność choroby tarczycy w historii, wyniki badań ultrasonograficznych z kolorowym obrazowaniem metodą Dopplera i scyntygrafię gruczołu tarczowego, poziom interleukiny-6.

Leczenie dysfunkcji tarczycy wywołanej przez amiodaron

Niedoczynność tarczycy. Zakończenie stosowania amiodaronu w wielu przypadkach prowadzi do przywrócenia funkcji tarczycy w ciągu 2-4 miesięcy [23], chociaż w przypadku autoprzeciwciał zwykle występuje niedoczynność tarczycy. Odzyskanie eutyreozy można przyspieszyć krótkotrwałym stosowaniem prechloranu potasu, w tym na tle kontynuacji leczenia amiodaronem [24,25]. Lek ten konkurencyjnie blokuje przepływ jodu do gruczołu tarczowego i, odpowiednio, jego hamujący wpływ na syntezę hormonów tarczycy. Większość autorów nie zaleca leczenia nadchloranem potasu, biorąc pod uwagę wysokie ryzyko nawrotu niedoczynności tarczycy po jej odstawieniu, a także możliwość wystąpienia poważnych działań niepożądanych, w tym niedokrwistości aplastycznej i zespołu nerczycowego [1.23]

U pacjentów z jawną niedoczynnością tarczycy zaleca się terapię substytucyjną lewotyroksyną. Zaczyna się od minimalnej dawki 12,5-25 μg / dobę, która jest stopniowo zwiększana co 4-6 tygodni pod kontrolą TSH i EKG lub codziennego monitorowania EKG [2]. Kryteria skuteczności terapii substytucyjnej - zmniejszenie objawów (jeśli występują) i normalizacja poziomu TSH. W subklinicznej niedoczynności tarczycy natychmiastowe leczenie lewotyroksyną jest uzasadnione obecnością przeciwciał przeciwtarczycowych, ponieważ w takich przypadkach istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia oczywistego niedoczynności gruczołu tarczycy [23]. Jeśli nie ma autoprzeciwciał, decyzję o terapii zastępczej podejmuje się indywidualnie. Zalecane jest stałe monitorowanie czynności tarczycy (co 3 miesiące). Jak wskazano powyżej, poziomy T4 w surowicy zwykle zwiększają się przy leczeniu amiodaronem. Odpowiednio, jego zmniejszenie do dolnej granicy normy w połączeniu ze wzrostem stężenia TSH może wskazywać na potrzebę terapii zastępczej [23].

Tyreotoksykoza. Tyreotoksykoza wywołana przez amiodaron jest niebezpiecznym stanem, który wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku z upośledzoną funkcją lewej komory [26]. W związku z tym konieczne jest jak najszybsze przywrócenie i utrzymanie eutyreozy. Jeśli nie można ustalić rodzaju tyreotoksykozy, konieczne jest jednoczesne działanie na różne mechanizmy uszkodzenia tarczycy, szczególnie w ciężkiej tyreotoksykozie, chociaż terapii skojarzonej towarzyszy wzrost częstości występowania działań niepożądanych. W przypadku łagodnej tyreotoksykozy, zwłaszcza typu 2, możliwe jest spontaniczne przywrócenie funkcji tarczycy po zniesieniu amiodaronu. Jednak w przypadku tyreotoksykozy typu 1 prawdopodobieństwo odpowiedzi na zniesienie amiodaronu jest niskie.

Aby zahamować syntezę hormonów tarczycy u pacjentów z tyreotoksykoezą typu 1, leki przeciw tarczycy są stosowane w dużych dawkach (metymazol 40-80 mg lub propylotiouracyl 400-800 mg) [2]. Eutyreozę zwykle przywraca się w ciągu 6-12 tygodni. Po laboratoryjnej kompensacji tyreotoksykozy zmniejsza się dawka tyreostatyki. W Europie w leczeniu tyreotoksyzy typu 1 często stosuje się nadchloran potasu, który blokuje przyjmowanie jodu w dawce tarczycy i poprawia odpowiedź na leczenie tionamidem. Lek ten jest przepisywany przez stosunkowo krótki okres (2-6 tygodni) w dawkach nie większych niż 1 g na dobę, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych [27].

W przypadku tyreotoksykozy typu 2 (niszczycielskie zapalenie tarczycy) stosuje się kortykosteroidy. Prednizolon jest przepisywany w dawce 40 mg / dobę, która zaczyna zmniejszać się po 2-4 tygodniach, w zależności od odpowiedzi klinicznej. Czas trwania leczenia wynosi zwykle 3 miesiące. Stan pacjenta często poprawia się już w pierwszym tygodniu po rozpoczęciu leczenia kortykosteroidami [28]. Tionamidy z tyreotoksyną typu 2 nie są skuteczne. Na przykład w badaniu retrospektywnym oznaki nadczynności tarczycy utrzymywały się po 6 tygodniach u 85% pacjentów otrzymujących tyreostatyki, a tylko u 24% pacjentów, którym przepisano prednizon [29]. Leczenie tionoamidami jest uzasadnione u pacjentów z tyreotoksykoezą typu 2, którzy nie reagują na leczenie kortykosteroidami (prawdopodobieństwo wystąpienia mieszanej postaci choroby), a także u pacjentów, u których badanie diagnostyczne nie pozwala na różnicowanie dwóch rodzajów tyreotoksykozy [8]. W tym ostatnim przypadku zalecana jest kombinacja tionamidu i prednison, a po 2 tygodniach określa się poziom wolnej T3. Jeśli zmniejszy się o 50% (niszczycielskie zapalenie tarczycy), możesz anulować tyreostatyczny i kontynuować przyjmowanie prednizolonu. Wraz ze spadkiem poziomu wolnego T3 o mniej niż 50% (zwiększona synteza hormonów tarczycy) terapia tyreostatyczna jest kontynuowana, a prednizon jest anulowany [2].

W przypadku nieskuteczności skojarzonej terapii farmakologicznej wykonywana jest subtotalna resekcja tarczycy lub usunięcie tarczycy [2]. Chociaż leczenie chirurgiczne wiąże się z dużą częstością powikłań, w tym śmierci, opóźnienie interwencji chirurgicznej może wiązać się z jeszcze większym ryzykiem [28]. Według retrospektywnego badania przeprowadzonego w Mayo Clinic (USA) [30], wskazaniami do leczenia chirurgicznego u 34 pacjentów z tyreotoksykozą wywołaną amiodaronem były nieskuteczne leczenie farmakologiczne (około jedna trzecia przypadków), konieczność kontynuacji leczenia amiodaronem, dekompensacja niewydolności serca, ciężkie objawy nadczynność tarczycy i choroby serca wymagające natychmiastowego przywrócenia funkcji tarczycy. U 80% pacjentów kontynuowano leczenie amiodaronem po operacji. Leczenie chirurgiczne jest również uzasadnione kombinacją tyreotoksykozy związanej z amiodaronem z wolem guzkowym toksycznym [2]. Operacja tarczycy jest wykonywana w znieczuleniu miejscowym [31].

W obszarach z granicznym niedoborem jodu u pacjentów z wolem rozlanym lub guzkowym, mających normalną lub zwiększoną absorpcję radioizotopu, przy braku efektu leczenia zachowawczego, wskazane jest leczenie radioaktywnym jodem [2]. W przypadku tyreotoksykozy typu 2 ta metoda leczenia nie jest skuteczna [8].

Plazmaferezę można stosować do usuwania hormonów tarczycy z krążenia, ale efekt tego leczenia jest zwykle przemijający. Zastosowanie plazmaferezy jest również utrudnione ze względu na wysoki koszt i niską dostępność [17]. Skuteczność litu w tyreotoksykozie spowodowanej przez amiodaron nie została udowodniona [17].

W niedoczynności tarczycy spowodowanej amiodaronem wskazana jest terapia zastępcza hormonem tarczycy. Taktyka leczenia tyreotoksykozy powiązanej z amiodaronem zależy od rodzaju uszkodzenia tarczycy. W przypadku tyreotoksykozy typu 1 przepisywane są tyreostatyki, a tyreotoksykozie typu 2 - kortykosteroidy. Jeśli nie można ustalić rodzaju tyreotoksykozy, terapia skojarzona jest uzasadniona. Dzięki nieskuteczności terapii lekowej można wykonać zabieg chirurgiczny.

Oryginalny amiodaron lub leki generyczne

W ostatnich latach uwaga badaczy przyciągnęła możliwe konsekwencje zastąpienia oryginalnego Cordarone generycznymi lekami amiodaronowymi. M. Tsadok i in. [32] w badaniu retrospektywnym zbadali częstość występowania dysfunkcji tarczycy u 2804 i 6278 pacjentów z migotaniem przedsionków, którzy otrzymali odpowiednio amiodaron i lek przeciwarytmiczny generyczny. Mediana dawki amiodaronu w obu grupach wynosiła 200 mg / dobę. Częstość występowania dysfunkcji tarczycy nie różniła się istotnie pomiędzy grupami (iloraz szans 0,97, przedział ufności 95% 0,87-1,08). Niemniej jednak wyniki niektórych badań klinicznych i opisy przypadków sugerują, że zastąpienie pierwotnego leku lekami generycznymi może spowodować wyraźne zmiany w poziomie substancji czynnej i / lub jej metabolitu we krwi oraz poważne konsekwencje kliniczne (nawroty arytmii, efekty arytmogenne, a nawet śmierć) [33]. Największym niebezpieczeństwem jest częste zmiany leków generycznych amiodaronu, które mogą znacznie różnić się właściwościami farmakokinetycznymi. J.Reiffel i P.Kowey [34] badali 64 czołowych amerykańskich arytmologów, którzy zostali poproszeni o zgłoszenie, czy zaobserwowali nawroty arytmii podczas zastępowania oryginalnych leków antyarytmicznych lekami generycznymi. Około połowa z nich zaobserwowała epizody arytmii (w tym migotanie komór, częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków i tachykardię przedsionkową), które były zdecydowanie lub prawdopodobnie związane z zastąpieniem pierwotnego leku. Łącznie odnotowano 54 nawroty arytmii, w tym 32 przypadki zastąpienia kordaronu generycznym amiodaronem. Trzech pacjentów zmarło. W niektórych przypadkach związek pomiędzy nawrotem arytmii a zastąpieniem leku antyarytmicznego potwierdzono przez wielokrotne prowokowanie lub analizę poziomów leku w osoczu w surowicy. Tak więc około połowa badanych miała problemy ze zmianą leku przeciwarytmicznego, a we wszystkich tych przypadkach oryginalny lek został zastąpiony jego kopią. Według J.Reiffla [35] leki antyarytmiczne nie powinny być zastępowane u pacjentów z zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu, zaburzeniami rytmu, które mogą powodować utratę przytomności, a także w przypadkach, w których wzrost stężenia leków we krwi może prowadzić do efektu arytmogennego.

Czy powinno się anulować amiodaron w przypadku dysfunkcji tarczycy?

W przypadku rozwoju dysfunkcji tarczycy, pożądane jest, aby anulować amiodaron, co w niektórych przypadkach może prowadzić do przywrócenia eutyreozy. Jednak zniesienie amiodaronu jest możliwe i dalekie od uzasadnienia we wszystkich przypadkach [28]. Po pierwsze, amiodaron jest często jedynym lekiem, który może kontrolować arytmię. Po drugie, amiodaron ma długi okres półtrwania, więc jego działanie może utrzymywać się przez kilka miesięcy. W związku z tym, zniesienie leku może nie doprowadzić do poprawy funkcji tarczycy i spowodować nawrót arytmii. Po trzecie, amiodaron może działać jako antagonista T3 na poziomie serca i blokuje konwersję T4 do T3, dlatego przerwanie terapii może nawet spowodować zwiększenie objawów kardiologicznych nadczynności tarczycy. Ponadto, dość trudno jest przewidzieć konsekwencje wyznaczenia nowego leku przeciwarytmicznego u pacjenta z nadczynnością tarczycy, której tkanki, w tym miokardium, są nasycone amiodaronem. W związku z tym u pacjentów z poważnymi zaburzeniami rytmu, szczególnie zagrażającymi życiu, bezpieczniej jest nie anulować amiodaronu, ale kontynuować leczenie tym lekiem podczas leczenia dysfunkcji tarczycy. Zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Tarczycy i Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych 2011 [28] wskazują, że decyzję o kontynuowaniu leczenia amiodaronem w przypadku tyreotoksykozy należy podjąć indywidualnie po konsultacji z kardiologiem. Rosyjscy eksperci, którzy od wielu lat badają problem dysfunkcji tarczycy wywołanej przez amiodaron, również uważają, że należy kompensować tyreotoksykozę lub terapię zastępczą w przypadku niedoczynności tarczycy, jednocześnie kontynuując leczenie amiodaronem, jeśli zostało przepisane w pierwotnej lub wtórnej profilaktyce śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu lub jeśli zostało anulowane. lek jest niemożliwy z innych powodów (wszelkie formy arytmii występujące z ciężkimi objawami klinicznymi, których nie można wyeliminować z zastosowaniem terapii antyarytmicznej (2). Jak wskazano powyżej, w ciężkich przypadkach, jeśli trzeba szybko przywrócić funkcje tarczycy i nieskuteczność terapii lekowej, można wykonać tarczycę.

Rozwojowi niedoczynności tarczycy nie towarzyszy pogorszenie skuteczności antyarytmicznej amiodaronu i nie jest wskazaniem do jej zniesienia, a terapia zastępcza lewotyroksyną nie prowadzi do wznowienia zaburzeń rytmu serca [36]. Kilka niewielkich badań wykazało możliwość skutecznego leczenia tyreotoksykozy przy jednoczesnym kontynuowaniu przyjmowania amiodaronu. Na przykład S. E. Serdyuk i in. [7] nie zaprzestali leczenia tym lekiem u 87% pacjentów z tyreotoksykozą spowodowaną amiodaronem. U tych pacjentów odzyskaniu eutyreozy towarzyszyło zwiększenie skuteczności przeciwarytmicznej amiodaronu. F.Osman i in. [37] odnotowali porównywalną skuteczność leczenia tyreotoksykozy spowodowanego amiodaronem u pacjentów, którzy kontynuowali i zaprzestali leczenia antyarytmicznego tym lekiem. Według S.Eskesa i in. [38] osiągnięto eutyreozę u wszystkich 36 pacjentów z tyreotoksykoezą typu 2, poddanych terapii patogenetycznej amiodaronem. F.Bogazzi i in. [39] w badaniu pilotażowym wykazało, że ciągłe podawanie amiodaronu może opóźniać przywrócenie eutyreozy u pacjentów z tyreotoksykoezą typu 2, chociaż fakt ten należy potwierdzić w dodatkowych badaniach.

Wyrównanie tyreotoksykozy lub terapii zastępczej w przypadku niedoczynności tarczycy można wykonać na tle ciągłego podawania amiodaronu, jeśli zostało przepisane w pierwotnej lub wtórnej prewencji śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu lub jeśli leku nie można anulować z innych powodów.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Indeks wolnego androgenu jest obliczonym wskaźnikiem, który odzwierciedla zawartość funkcjonalnie aktywnych androgenów we krwi w stosunku do całkowitego testosteronu.

W czasie ciąży stan zdrowia matki i płodu może wskazywać na wiele wskaźników.Jedną z najważniejszych analiz, która jest obowiązkowa w pierwszym trymestrze, jest analiza TSH.

Hormony, które są wytwarzane w ciele każdej osoby, mają ogromny wpływ na wszystkie układy narządów. Hormonalna nierównowaga prowadzi do różnych chorób i często wpływa na stan psychiczny.