Główny / Hipoplazja

Pseudosyringomyelitis acropathy

Acropatia pseudosyringomyelitis jest rzadką przewlekłą chorobą układową o nieznanej etiologii, na podstawie której objawy skórne są zmianami dystroficznymi. Zwykle wpływa na kończyny dolne. Klinicznie objawia się powstawaniem owrzodzeń na podeszwowej powierzchni stóp na tle utraty wrażliwości na temperaturę, nadmiernej potliwości, onychodystrofii, zesztywnienia stawów i mutacji. Nadal utrzymuje się ból i wrażliwość dotykowa. Choroba jest diagnozowana na podstawie wywiadu i pełnego klinicznego i laboratoryjnego badania pacjenta. Zastosuj leki wazoaktywne, przepisuj lokalne leki, stosuj hiperbaryczne natlenianie i głęboką roentgenoterapię, wykonuj sympatektomię. Występuje niska skuteczność środków terapeutycznych.

Pseudosyringomyelitis acropathy

Akropatia pseudosyringomyelitis jest rzadko występującym patologicznym procesem o charakterze układowym, któremu towarzyszy tworzenie się owrzodzeń troficznych na skórze kończyn. Choroba występuje w dwóch postaciach: dziedzicznej patologii rodzinnej (zespół Perona-Droqueta-Coulomba), po raz pierwszy opisanej w 1942 r., I nabytej nierodzinnej patologii (Acropatia Bureau-Barrier-Tom), której pierwszy opis został zebrany w 1953 r. Z klinicznego punktu widzenia, wrzodziejące wady rodzinnej i nierodzinnej akropatii przebiegają identycznie.

Akropatia pseudosyringomielityczna ma jasny kolor płci, zazwyczaj cierpią mężczyźni w wieku powyżej 40 lat. Choroba występuje o każdej porze roku, ale pogrążona jest w okresie zimowym, nie ma endemiczności. Dane o udziale w strukturze chorób dermatologicznych są nieobecne (prawdopodobnie ze względu na rzadkie występowanie patologii). Pilnej zdefiniowane powikłania problemów psevdosiringomieliticheskoy akropatii co znacznie zmniejsza jakość życia pacjentów błędów diagnostycznych wysokiej częstotliwości spowodowany sporadyczny charakter patologii, a także możliwość przekształcenia płaskonabłonkowego raka skóry podczas długotrwałego braku leczenia.

Przyczyny i klasyfikacja

We współczesnej dermatologii istnieje podział na pseudosyringomyelitic acropathy na dwie opcje. Istnieją:

  1. Wrodzona postać rodzinna - genodermatoza, która charakteryzuje się zaburzeniem wszystkich rodzajów wrażliwości nóg i zaburzeń troficznych spowodowanych niedorozwojem tylnych i bocznych kolumn dolnej części rdzenia kręgowego.
  2. Nabyta forma nierodzinna objawiająca się troficznymi owrzodzeniami skóry kończyn dolnych na tle przewlekłej alkoholowej polineuropatii.

Etiologia rodzinnej postaci choroby jest jasna - jest to genodermatoza, dziedziczona przez typ recesywny lub dominujący i połączona z innymi wrodzonymi anomaliami. Przyczyna rozwoju i patogeneza nabytej postaci choroby nie jest w pełni zrozumiała. Większość dermatologów, dając pierwszeństwo do rozwoju zmian patologicznych procesów w autonomicznego układu nerwowego i przewlekłe zatrucia alkoholowego komórek nerwowych, uważa się, że wyzwala proces skóra w tej patologii są czynniki egzogeniczne (hipotermia skóry, uszkodzenia ciała, noszenie niewygodnych ciasne buty) Pośród istniejących endogennych przyczyn (toksyczna choroba wątroby, niedobór witamin, zaburzenia procesów metabolicznych).

Mechanizm rozwoju stanowi naruszenie trofizmu skóry w wyniku alkoholowej polineuropatii. Pacjenci cierpiący na chroniczny alkoholizm, w wyniku toksycznego działania alkoholu na zakończenia nerwowe, powodują zaburzenia metaboliczne w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do zaburzeń autonomicznego układu nerwowego. W przypadku neuropatii alkoholowej zaburzenia czuciowe nerwów obwodowych są zaburzone, w wyniku czego pacjent zaczyna odczuwać perwersyjnie temperaturę otoczenia, urazy, otarcia nóg z niewygodnych butów itp.

Proces ten pogłębia brak witaminy B1, spowodowany patologicznymi zmianami w przewodzie pokarmowym. Ponieważ B1 jest przeciwutleniaczem zaangażowanym w przekazywanie impulsów nerwowych, jego niskie wartości prowadzą do nieodwracalnych zmian troficznych. Jednocześnie w ciele pacjentów, często z niekorzystnym dziedziczeniem wielu enzymów, gromadzi się aldehyd octowy, produkt pośredni rozkładu etanolu, który ostatecznie niszczy zakończenia nerwowe.

Objawy

W przypadku wad wrodzonych, deformacje przeważają w postaci deformacji kości, redukcji wielkości stopy i wad kręgosłupa. Możliwe patologie trzewne w przypadku braku zaburzeń autonomicznych. Neurologicznie oznaczony zachowuje tylko głęboką wrażliwość. Objawy skórne i kostne patologii wrodzonej i nabytej są identyczne.

Pseudosyringomielotyczna nierodzajna akropatia zaczyna się od pojawienia się na obu nogach ognisk nadmiernego rogowacenia podeszwowego w stopach stopy na tle nadmiernej potliwości. Z biegiem czasu centrum hiperkeratozy staje się rozproszone, czerwonawe obrzeże pojawia się na granicy zdrowej i chorej skóry. Tam rosną verrukoznye. Tylna stopa nigdy nie uczestniczyła w tym procesie. Palce u nóg wyglądają jak "podudzia", ​​a paznokcie przybierają formę "szkieł okularowych".

Z powodu zaburzeń troficznych i zmian bakteryjnych spowodowanych nadmiernym poceniem, eliptyczne, bezbolesne, głębokie owrzodzenia o niebieskawym zabarwieniu z gęstymi równymi krawędziami i martwiczym spodem tworzą się na podeszwach. Ropne wydzielanie wrzodów, z głęboką penetracją do skóry (do kości) - z sekwestrami kości. Z czasem obrzęk stopy łączy się z owrzodzeniem w wyniku upośledzenia nerwów współczulnych, sinicy i osteolizy części dystalnych.

Stopa jest zdeformowana, ruch w stawach jest ograniczony. Niepewność korzeniowa, odruch z Achillesa. Zachowuje się wrażliwość na temperaturę i ból, zmniejsza napięcie mięśni. Tak więc tworzy się triada objawów charakterystycznych dla akropatii pseudosyringomyelitis: powolne owrzodzenie trądziku, osteoporoza i niszczenie kości stopy, polineuropatia z częściową lub całkowitą utratą wrażliwości na temperaturę.

Diagnostyka

Rozpoznanie kliniczne ujawnia dermatologa w oparciu o historię medyczną, objawy psevdosiringomieliticheskoy charakterystycznej akropatii wyniki badań morfologicznych i badania rentgenowskiego danych, które podczas zjawiska postępującego zapalenia stawów „pełzania” kości na siebie, skręcenia, złamania i destrukcja kości części oporowe są wykrywane. Histologicznie zaznaczony rozwój włóknienia we współczulnych węzłach kręgosłupa lędźwiowego i nieprawidłowości w tylnym rdzeniu kręgowym.

Leczenie

Pacjenci z psevdosiringomieliticheskoy akropatiey być traktowane łącznie, z udziałem nie tylko dermatologa, ale także neurolog, chirurg, ortopeda, gastroenterologa, specjalista rehabilitacji, fizjoterapii i radiologa. Niestety, na obecnym etapie nie ma wystarczająco skutecznych metod leczenia, patologiczny proces jest wysoce odporny na leczenie objawowe. Podczas zaostrzeń wskazana jest hospitalizacja z unieruchomieniem dotkniętej kończyny.

W procesie leczenia zapalenia rzekomej syringomielitis, leków przeciwnadciśnieniowych i przeciwbakteryjnych, ganglioblokerów, leków sympatykolitycznych, endotelialnych przeciwutleniaczy i weoperoneals, tkaczy i tkaczy, tkaczy, tkaczy, tkaczy, tkaczy, witamin B, A i E. usunięcie sekwestracji. Obserwuje się pozytywny efekt hiperbarycznego natleniania.

Miejscowo stosowane opatrunki antyseptyczne, roztwory barwników anilinowych i maści przeciwzapalne. Długotrwałe nie gojące się owrzodzenia z mutacją dystalnych paliczków palców stóp są przedmiotem amputacji chirurgicznej. Nieskuteczność złożonej terapii jest wskazaniem do stosowania głębokiej radioterapii w okolicy węzłów współczulnych lędźwiowych. Wielu pacjentów zaleca stosowanie obuwia ortopedycznego.

akropatia

Duży słownik angielsko-rosyjski. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Zobacz inne słowniki:

acropatia - akropatia sucha (g), choroby (mn) kończyn eng akropatia fra acropathie (f) deu Akropathie (f) spa acropatía (f)... Bezpieczeństwo i zdrowie w pracy. Tłumaczenie na język angielski, francuski, niemiecki, hiszpański

acropatia - deformacja owrzodzenia - (acropathia ulceromutilans et deformans; acro + grecka, patos cierpienie, choroba), patrz Acropatia rodzina wrzodów i okaleczeń... Duży słownik medyczny

akropatiya wrzodziejące rodzina mutiliruyuschaya - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz rodziny akropatiya wrzodziejące mutiliruyuschaya zdeformowane zespół Dzhiakkai zespołem Peron GORSE Coulomba, zespół Tevenara.), dziedziczny dermatozy spowodowane uszkodzeniami rdzenia...... Wielki słownik medyczny

akropatiya wrzodziejące mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya nierodzinne - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica nie familiaris ;. SYN Biuro Bariera syndrom), chorobą o nieznanej etiologii, który rozwija się u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, podobny do klinicznie jamistości rdzenia; charakteryzuje się dystroficznym...... dużym słownikiem medycznym

Aplikacja Niektóre problemy usprawnienia współczesnej terminologii medycznej - Powyższa wielowiekowa historia powstawania i rozwoju terminologii medycznej, która ma wiele różnych języków, a także przykłady złożonego związku między etymologią, strukturą i semantyką terminów, prawdopodobnie...... Encyklopedia medyczna

rodzinna acroosteoliza - (acroosteolysis familiaris), patrz Acropatia, wrzodziejąco okaleczająca rodzina... Duży słownik medyczny

Zespół Bureau-Barrier - (Y. Bureau, współczesny francuski lekarz, N. Barriere, współczesny francuski lekarz) zobacz Acropathy, wrzodziejąco okaleczając pseudosyringomyelitis nierodzinny... Large Medical Dictionary

Zespół Dzhiakkaya - (L. Giaccai, współczesny radiolog libański), patrz... Acropatia to wrzodząca, okaleczająca rodzinna... Duży słownik medyczny

Zespół Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) patrz Acropatia wrzód-okaleczający rodzinny... Duży słownik medyczny

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, francuski Neuropathologist), patrz Acropathy, wrzódowo okaleczający rodzinny... Duży słownik medyczny

Rodzinna acroosteoliza - (acroosteolysis familiaris), patrz Acropatia, wrzody okaleczające rodzinę... Encyklopedia medyczna

Klęska układu mięśniowo-szkieletowego w chorobach tarczycy

W patologii tarczycy obserwuje się zwiększoną (nadczynność tarczycy) lub obniżoną (niedoczynność tarczycy) produkcję hormonów tarczycy.

Nadczynność tarczycy występuje w chorobach takich jak wola rozlany toksyczny, toksyczny wolem guzkowym, gruczolak tarczycy, a także podczas przyjmowania hormonów tarczycy, raka tarczycy. Połączenie chorób reumatycznych z patologią tarczycy odnosi się przede wszystkim do zapalenia tarczycy Hashimoto i rozlanego wole toksycznego, w którego genezie duże znaczenie mają mechanizmy autoimmunologiczne. W obu chorobach wykrywa się przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie i frakcji mikrosomalnej tarczycy, czynnik reumatoidalny i przeciwciała przeciwjądrowe. Najczęściej obserwowane połączenie chorób autoimmunologicznych tarczycy z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Spektrum objawów układu mięśniowo-szkieletowego nadczynności tarczycy obejmuje miopatię, systemową osteoporozę, zapalenie stawów, akropatię (7).

Thyrotoxic Myopathy (TM)

Jako niezależna forma nozologiczna, wyróżniona w 1938 r. Obecnie rzadko zdiagnozowano TM, co w dużej mierze wynika z istniejącego poglądu, że słabość w tyreotoksyzie jest zawsze spowodowana ogólną astenią, a nie klęską mięśni szkieletowych. Istnieją również obiektywne powody, które utrudniają rozpoznanie TM: względnie łagodne uszkodzenie poszczególnych mięśni; brak (z rzadkimi wyjątkami) paraliżu; maskowanie miopatii z objawami tyreotoksykozy. Tak więc pacjenci z TM, z reguły nie skarżą się na osłabienie mięśni, i wyjaśniają istniejące trudności ruchowe z innych powodów (utrata masy ciała, wyczerpanie nerwowe, wiek, "odkładanie się soli" itp.). Trudno jest zdiagnozować i fakt, że mięśnie często mają "zdrowy" wygląd z powodu braku atrofii, zatem układ nerwowo-mięśniowy nie jest badany, a miopatia nie jest rozpoznawana. Chociaż w specjalnym badaniu klinicznym wykryto je w 61-88,5%, aw elektromiografii, według różnych autorów, 92,6-100% pacjentów z tyreotoksykozą. Testy, które pozwalają obiektywizować osłabienie mięśni w praktyce klinicznej, podnoszą się z pozycji przysiadu i niskiego stolca, z pozycji leżącej na plecach itp. (4).

U większości pacjentów objawy miopatii rozwijają się w ciągu pierwszych 6-7 miesięcy od wystąpienia objawów tyreotoksykozy. Stopień nasilenia miopatii nie zależy od nasilenia przebiegu i czasu trwania tarczycy, stopnia powiększenia tarczycy i nasilenia objawów ocznych (4).

Najczęściej, w przypadku TM, w proces zaangażowane są mięśnie okrężne, lędźwiowe, duże pośladkowe, dłonie międzykostne i robakowate, zginacze szyi i mięśnie dwugłowego ramienia. Wykrywanie słabości tych mięśni może być jednym z ważnych kryteriów diagnostycznych dla TM.

Opinie na temat stosunku częstości (i stopnia) osłabienia do atrofii mięśni u pacjentów z TM są kontrowersyjne w literaturze. Niektórzy badacze uważają, że osłabieniu mięśni towarzyszy zawsze zanik (5). Inne atrofie mięśni występują wielokrotnie częściej niż ich słabość (5, 14). To pytanie zostało szczegółowo zbadane przez Kozakova V.M. et al. biorąc pod uwagę rejony anatomiczne i grupy mięśniowe (5). W mięśniach obręczy barkowej (trapez, przedni serratus), obręczy barkowej (nad i podgrodowo), barków (triceps), ud (mięsień czworogłowy i przywodziciel), atrofię częściej wykrywa się niż słabość. W innych grupach mięśni (mięśnie twarzy, zginacze szyi, śródkostny i robakopodobny, prosty i ukośny brzuch, duże pośladki, krętno-lędźwiowe), przeciwnie, słabość wykrywana jest częściej niż atrofia.

Kolejną cechą TM jest nadmierne fałdowanie skóry nad dotkniętymi mięśniami. Najczęściej obserwuje się to w rejonie mięśnia trójgłowego ramienia i czworogłowego uda. To właśnie te mięśnie wydają się najbardziej atroficzne, które niezmiennie zachowują swoją pełną moc. Najwyraźniej zniknięcie podskórnej tkanki tłuszczowej powoduje fałszywe wrażenie ciężkiej atrofii mięśni.

W obrazie klinicznym badanej choroby odnotowano inne szczególne cechy: częste zmiany w mięśniach mimicznych (oczach czołowych i okrągłych) o łagodnym i umiarkowanym nasileniu, zachowanie lub wzmocnienie głębokich odruchów, brak pseudohipertropatii mięśniowej i końcowej atrofii, wycofanie ścięgien i mięśni, patologiczne deformacje poszczególnych segmentów ciała ( 5).

W diagnostyce, chorobach nerwowo-mięśniowych, oprócz znajomości częstotliwości osłabienia i atrofii poszczególnych mięśni, ważna jest topografia (wzór) uszkodzeń mięśni. Kozakov V.M. i Sovt. lokalizacja słabości mięśni badano w zależności od nasilenia miopatii (5). Pacjenci z łagodną miopatią początkowo wykazywali słabość mięśnia biodrowo-lędźwiowego (93,4%), dużego pośladka (70,3%), mięśnia okrężnego i ślimaka w dłoniach (69%) i / lub zginaczy szyi (54%). W miarę postępującej miopatii mięśnie ramion (bicepsy, mięśnie naramienne), biodra (przywodziciela i grupa tylna) oraz obręcze barkowe (trapezowe, przednie ząbkowane, supra i mięśnie hipostatyczne) były konsekwentnie zaangażowane.

Powszechnie uważa się, że w przypadku TM (podobnie jak w przypadku innych miopatii) głównie wpływają na mięśnie ramienia i obręczy miednicy oraz na bliższe końce; przypadki zaangażowania dystalnych, własnych mięśni rąk były rzadko opisywane. Kozakov V.M. et al. Częstotliwość wykrywania osłabienia mięśni tenara i hypothenar była specjalnie badana w porównaniu z częstotliwością wykrywania słabości mięśni dłoni i mięśni robaczkowych dłoni (5). Mięśnie z pierwszej grupy były rzadko zaangażowane (u 1,9% pacjentów). Słabość mięśni drugiej grupy była dość powszechna (u 74,1% pacjentów).

Tak więc, w najwcześniejszej fazie, TM można rozpoznać według następujących kryteriów:

1) "Formuła" rozprzestrzeniania się osłabienia mięśni z wychwytywaniem mięśni biodrowych, dużych pośladków, międzykostnych dłoniowych i robakowatych mięśni rąk i / lub zginaczy szyi;

2) Zanik mięśni triceps i mięśnie czworogłowe biodra bez zmniejszania ich siły;

3) Nadmierne fałdowanie skóry nad tymi mięśniami. Rozpoznanie potwierdzają dane z badania funkcji tarczycy.

Należy zauważyć, że TM, zgodnie z kliniką i zmianami morfologicznymi w mięśniach, a także elektromiografia, jest fenokopią szeregu dziedzicznych i niedziedzicznych chorób nerwowo-mięśniowych, co wymaga odpowiedniej diagnostyki różnicowej. Niezwykle ważne jest rozróżnienie tej egzogennej miopatii od podobnych chorób, ponieważ odpowiednie i terminowe leczenie w większości przypadków prowadzi do prawie całkowitej regresji TM. W przypadku braku specyficznego leczenia TM, osłabienie siły mięśniowej zwiększa się, pacjent przestaje poruszać się samodzielnie. W rzadkich przypadkach rozwija się ostra thyrotoxic miopatia (3.7). Choroba objawia się uogólnionym zwiotczałym porażeniem i niedowładem, któremu towarzyszy naruszenie połykania i oddychania. Obserwowane patologiczne zmęczenie mięśni. Objawy te mogą trwać od kilku minut do kilku godzin lub nawet dni. W ich patogenezie pewną rolę przypisuje się zmniejszeniu stężenia potasu we krwi, co wymaga natychmiastowego określenia jego stężenia we krwi. Przyjmowanie suplementów potasu czasami prowadzi do przerwania tych objawów i zapobiega pojawianiu się nowych (7). Zgłaszane są zgony z TM.

Grupa chorób, którymi należy różnicować TM, zależy od stopnia jej nasilenia (4). Ciężkie postacie z ciężką atrofią mięśni należy odróżnić od miodystrofii, miopatii rakowej, proksymalnego zaniku mięśni kręgosłupa i proksymalnej proksymalnej amyotropii; z dodatkiem zaburzeń nadbarwnych - od zapalenia wielomięśniowego, dystrofii miotonicznej i miastenii. Łagodne formy, w których dominuje słabość mięśni, powinny być odróżniane od zapalenia wielomięśniowego, choroby Addisona i miopatii steroidowej.

Stwierdzono fenotypowe podobieństwo TM do biodrowego wariantu miodystrofii (4). Jednak u pacjentów z miodystrofią dominują dolegliwości mięśniowe i spowodowane nimi zaburzenia ruchowe, podczas gdy u pacjentów z TM przeważają "dolegliwości tyreotoksyczne". Ponadto dziedziczna postać miodystrofii rozwija się powoli (przez szereg lat). W obu chorobach wcześnie uczestniczą w procesie jelita krętego i lędźwiowego oraz dużych mięśni pośladkowych. Jednakże, u pacjentów z TM, z reguły, wykrywane jest jednocześnie osłabienie mięśni międzykrzyżowych i mięśni ślimakowych i (lub) zginaczy szyi; u pacjentów z miodystrofią, funkcja tych mięśni jest utrzymywana nawet w późnym stadium choroby. Istnieją różnice w dalszym uogólnieniu uszkodzeń mięśni. Wraz z dziedziczną postacią miodystrofii, osłabienie mięśnia czworogłowego uda i mięśni pośladkowych, a także mięśni okolicy międzyłopatkowej, występuje wcześnie. Pacjenci często upadają (osłabienie mięśni czworogłowych), podczas chodzenia przechodzą z boku na bok ("chód kacze" - osłabienie mięśni pośladkowych maksymalnych), trudno jest unieść ramiona nad głową (słabość mięśnia trapezowego i przedniego zębowego). Ze względu na znaczną nierównowagę równowagi mięśniowej powstają różne uporczywe deformacje szkieletu (wzmocnienie lordozy lędźwiowej, przesunięcie barków w dół i do wewnątrz, "zapadnięta klatka piersiowa", "łopatka pterygoidowska"). U pacjentów z TM opisane zaburzenia nie występują. U pacjentów z miodystrofią osłabienie mięśni zazwyczaj następuje z powodu atrofii (z wyjątkiem mięśni pseudo-przerosłych). W przypadku TM "słabe" mięśnie często utrzymują prawidłową objętość, podczas gdy atroficzne mięśnie zachowują w dużej mierze siłę mięśni. Należy dodać, że głębokie odruchy u pacjentów z miodystrofią zmniejszają się i zanikają wcześnie, podczas gdy u pacjentów z TM pozostają one normalne lub wzrastają. Ponadto u pacjentów z miodystrofią z powodu nadmiernego fałdowania skóry nad dotkniętym mięśniem nie występuje nawet przy całkowitym zniknięciu mięśnia brzucha.

U wielu pacjentów z TM, jednocześnie ze słabością mięśni proksymalnych i dystalnych, wykrywane jest uszkodzenie mięśni opuszkowych. W takich przypadkach konieczne jest odróżnienie TM nie tylko od miodystrofii (forma okołogardniakowa), ale z proksymalnym zanikiem mięśni kręgosłupa (PSMA), który rozpoczyna się od uszkodzenia mięśni obręczy miednicy i bioder, a następnie proces rozciąga się na obwód ramienny i ramiona; w późniejszej fazie wpływ mają mięśnie dystalnych ramion i nóg oraz jądro nerwów czaszkowych 5, 7, 12 i 12 (4). Występuje łagodne dysfagia, dyzartria, a drżenia widoczne są w mięśniach twarzy, języka, kończyn i tułowiu. W przeciwieństwie do TM, w PSMA, wraz ze słabością, wykrywane są atrofia mięśni twarzy i żucia oraz języka. Wczesna atrofia i osłabienie mięśni stawów biodrowych. Uszkodzenie dystalnych kończyn jest poważniejsze: atrofia i osłabienie małych mięśni rąk (zwłaszcza tenar i hypotenar), wyraźna słabość zginaczy i prostowników dłoni i stóp jest ujawniona.

Wielką trudnością jest różnicowaniu idiopatycznego zapalenia wielomięśniowego i TM (6), znaleziono podobieństwa klinicznych pomiędzy tą chorobą: znaczna utrata wagi i zwiększenia całkowitej osłabienie mięśni, wczesne udział w procesie mięśni zginaczy i szyi miednicy pas osłabienie mięśni przewagę nad stopniem zaniku; creatinuria. Jednak w przypadku zapalenia wielomięśniowego, w przeciwieństwie do TM, osłabienie mięśni jest bardziej powszechne; wraz z proksymalnymi, dystalnymi kończynami są często zaangażowane w ten proces. Wczesne i ciężkie mogą dotyczyć zginaczy i prostowników dłoni i stóp. W przeciwieństwie do TM, atrofii mięśni są zawsze spokojny, nigdy nadmierna składany w dotkniętych mięśni. Biopsje mięśni na zapalenie wielomięśniowe znaleźć oznaki miofibryli martwica fagocytozy, regeneracja z jednojądrzastych infiltracji nie występuje, gdy TM. Jednakże, wraz z zapaleniem mięśni poprzecznie prążkowanych, rozwój zapalenia wielomięśniowego i innych idiopatyczne miopatie zapalne są często charakteryzują się jasne objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak gorączka, zjawisko Raynauda, ​​uszkodzenia skóry, jak grudki Gottrona ponad międzypaliczkowym i stawów śródręcznopaliczkowych, zaczerwienienie skóry, przebarwienia, hiperkeratoza, łuszczenie i pękanie na dłoniach (tak zwane „hands mechanizm”), polimorficzna wysypka, tkanki podskórnej, zapalenia naczyń skóry, zapalna nie-nadżerającego zapalenia stawów i bólu stawów, res Pojedyncze uszkodzenie spowodowane śródmiąższowego zwłóknienia płuc, które czasami prowadzi do nadciśnienia płucnego; zapalenie mięśnia sercowego przejawia poważnych zaburzeń rytmu serca i przewodnictwa, czasami prowadzące do zastoinowej niewydolności serca, uszkodzenia przewodu pokarmowego.

Duże znaczenie diagnostyczne ma badanie funkcji tarczycy. Jeśli nie jest możliwe ustalenie rozpoznania za pomocą konwencjonalnych metod, a dane kliniczne sugerują, że TM, metylo-tiouracyl należy przepisać ex juvantibus, a następnie określić stężenie kreatyniny w dziennym moczu (4). W przypadku tyreotoksykozy jego duże dawki (80 g / dzień) powodują znaczne zmniejszenie lub zniknięcie kreatynurii w ciągu kilku dni. Brak regresji miopatii przy osiągnięciu eutyreozy jest korzystny dla zapalenia wielomięśniowego.

Objawy kliniczne uszkodzeń mięśni, które występują podczas leczenia steroidowego, mogą przypominać objawy TM (4). Następuje osłabienie i atrofia mięśni obręczy biodrowej i bioder. Wszyscy pacjenci w momencie zmian mięśniowych mają z reguły cechy zespołu Itsenko-Cushinga. Zanik mięśni jest bardziej wyraźny niż w przypadku TM. Wraz ze zmianą mięśni obręczy miednicy wykryto znaczną atrofię i osłabienie mięśni przedramion i rąk. Na elektromiogramie określa się mieszane zmiany (miogenne i neurogenne). Po odstawieniu leków następuje regresja miopatii.
Patologiczne osłabienie i zmęczenie mięśni są charakterystycznymi oznakami ciężkiej miastenii (4). Osłabienie mięśni przy pomocy TM jest stałe i przejmuje niektóre mięśnie. W miastenii, osłabienie mięśni jest bardziej uogólnione, wzrasta przy najmniejszym wysiłku fizycznym do tego stopnia, że ​​niemożliwe jest wykonywanie pracy fizycznej. Powoduje to wahania nasilenia różnych objawów w ciągu dnia. Charakteryzuje się również opadanie powiek, podwójne widzenie, ograniczanie ruchu gałek ocznych w górę i na zewnątrz, dyzartria, dysfagia, amymia. TM może być również skomplikowana ze względu na słabość mięśni opuszkowych, ale nie obserwuje się osłabienia zewnętrznych mięśni ocznych, jak również "opadania" żuchwy z powodu wyraźnej słabości właściwych mięśni żucia. U pacjentów z TM, w przeciwieństwie do miastenii, wprowadzeniu leków antycholinesterazowych nie towarzyszy wzrost siły mięśni, a amplituda potencjałów nie wraca do normy.

W leczeniu TM Najbardziej korzystne wyniki uzyskano stosując sposób kombinowany: odbieranie tyrostatyki następnie subtotalnej tarczycy. Wyniki były gorsze, gdy przepisywano tylko konserwatywną metodę leczenia. Jednak z obu metod regresji objawów miopatii powoli przez wiele miesięcy po usunięciu nadczynności tarczycy. Dane te są oparte na wynikach histologicznych, electroneuromyographic histochemiczne badania mięśni szkieletowych u osób i zwierząt doświadczalnych z TM możliwe podniesienie kwestii leczenia większości patogennych miopatii (5). Na podstawie teoretycznych założeniach o udziale cyklicznych nukleotydów w patogenezie osłabienie mięśni z TM, przedstawione powinny być uważane za stosowanie leków, które zwiększają poziom cAMP w mięśniu szkieletowym (allopurynol, aminofiliny). Do normalizacji metabolizmu wapnia - szczawianu sodu; Leki, które zwiększają metabolizm w mięśniach szkieletowych - Witamina B12 - tokoferol, hormony anaboliczne. Po usunięciu tyreotoksykozy powtarzane przebiegi patogenetycznego leczenia miopatii są w pełni uzasadnione.

Nadczynność prowadzi do zwiększonego metabolizmu kości przez zwiększenie liczby osteoklastów i resorpcji i stosunek powierzchni zaburzenia resorpcji kości oraz przestrzeni formowania. Resorpcja amplifikacji hiperkalcemia przyczyny, która znajduje się w prawie 50% pacjentów z nadczynnością tarczycy, natomiast poziomy PTH i 1,25 (OH) 2D3 zmniejsza się i zmniejsza się jelitową absorpcję wapnia. Jednak zwiększone tworzenie kości nie kompensuje gwałtownego wzrostu resorpcji kości. W rezultacie zmniejsza się masa kości w bliższej części kości udowej i kręgosłupa. Należy zauważyć, że gdy stosuje się nadmiar hormonów tarczycy są najbardziej narażone na osteoporozę, w okresie menopauzy, pacjentów z długo nie lechivshemsya endogennego nadczynności tarczycy i osób otrzymujących hormonów tarczycy hamujące dawki (więcej niż 150 mikrogramów tyroksyny dziennie) po chirurgii raka tarczycy. Osteopenia jest wykrywana przede wszystkim w kościach o korowym typie struktury. Zaburzenia metabolizmu kości występuje w zwiększaniu obu wskaźników tworzenia kości (osteokalcyny i fosfatazy alkalicznej), i resorpcję kości (hiperkalcemii czczo i zwiększone wydalanie moczu hydroksyproliny). Zidentyfikowane zmiany są bezpośrednio zależne od czasu trwania i aktywności choroby oraz skłonność do normalizacji w odpornej remisji choroby. Wiele ostatnich badań wykazuje, że zmniejszenie gęstości mineralnej kości u pacjentów z nadczynnością tarczycy można odzyskać po osiągnięciu stanu eutyreozy (9).

W nadczynności tarczycy najczęściej obserwuje się okołostawowe zapalenie stawów barkowych (7). Z rzadziej spotykanych spowalniającego okołostawowych tkanek stawu kolanowego, biodrowego, pyastno- falanga i międzypaliczkowych stawów. Radiograficznie ujawniono pogrubienie torebki stawów. Periarthritis nadczynność zazwyczaj odporne na terapię kortykosteroidami Gaumont i znika przy wyznaczaniu tyrostatyki. Akropatiya nadczynność tarczycy charakteryzuje się zmianą kształtu dystalnych paliczków typu „podudzia”, sztywność stawów, obrzęk tkanek miękkich dłoni i stóp bez żadnych objawów zapalenia. Najczęstsze zmiany są odnotowane w śródręczno, międzypaliczkowych bliższych i śródstopno-paliczkowych stawów. Radiologicznie wykryte zmiany okostnowy trzonu kości kości, mające postać baniek mydlanych, które odróżniają je pereostitov obserwowano osteoartropatia przerostowej, pahidermopereostoze, syfilis i hiperwitaminozy A. akropatii połączeniu z wytrzeszczu pretibial obrzęk śluzowaty i u pacjentów z rozproszonym toksycznych wola nazywa choroba Gravesa. Acropatia może być obserwowana z czasem trwania choroby od kilku tygodni do 28 lat. U niektórych pacjentów rozwija się po ustąpieniu objawów nadczynności tarczycy. Nie ma skutecznego leczenia (7).

Niedoczynność tarczycy

Choroba charakteryzująca się ciężkim obrzękiem tkanek spowodowanym zewnątrzkomórkowym odkładaniem proteoglikanów, dramatycznie zwiększającym hydrofilowość tkanki łącznej. Niedoczynności tarczycy może towarzyszyć rozwój wielu zespołów reumatycznych, w szczególności artropatii i miopatii (7). Artropatia objawia się sztywnością, obrzękiem stawów, czasem pojawieniem się wysięku w jamie stawowej, który ma charakter niezapalny. Zazwyczaj brak wspólnego bólu przy palpacji. Zwykle symetrycznie wpływają na kolano, nadgarstek, małe stawy rąk (śródręczno-paliczkowe i proksymalne połączenia międzypaliczkowe), jak również stawy śródstopno-paliczkowe. W niektórych przypadkach obserwuje się destrukcyjną artropatię z lokalizacją zmian głównie w proksymalnej strefie międzymięśniowej i rzadziej w dystalnych stawach międzypaliczkowych. Przy udziale małych stawów dłoni i stóp często konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z reumatoidalnym zapaleniem stawów.

U niektórych pacjentów może rozwijać się osłabienie więzadeł stawu kolanowego i tworzyć torbiel Bakera. W niektórych przypadkach obserwuje się zapalenie pochewki ścięgna mięśni zginaczy ręki. Kiedy biopsja błony maziowej odsłonić jego pogrubienie bez objawów zapalenia, które wyjaśniają efekt aktywacji cyklazy adenylowej TTG na synowiocytach. Często występuje w płynie maziowym kryształów pirofosforanu wapnia, nie powodując rozwój zwykle artrozy napadów wyjaśniających zmniejszoną aktywność funkcjonalną krwinek białych obojętnochłonnych (7). Mianowanie terapia zastępcza hormonu tarczycy mogą wywołać rozwój psevdopodagricheskogo stawów. Pomimo częstego wzrost stężenia kwasu moczowego w surowicy u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, w cieczy maziowej kryształów kwasu moczowego nie są zwykle wykrywane. Nietypowo i rozwój ostrej dnawe zapalenie stawów, ale w niektórych przypadkach uformowane guzków dnawych.

Istnieją dowody na zwiększoną częstość martwicy kości niedokrwiennej. Opisano martwicę głowy obojczyka, kości piszczelowej i głowy kości udowej (7).

Bez leczenia, u pacjentów z niedoczynnością tarczycy wykryte łamania metabolizmu wapnia: tendencja do zmniejszenia poziomu wapnia w krwi i wydalania moczu, zwiększenie stężenia PTH i 1,25 (OH) D3. Pacjenci opóźniony przebudowy kości - jest 2-3 razy zmniejszona szybkość resorpcji kości i tworzenia kości. Trudno jest prześledzić dynamikę wpływać na stan niedoczynności tarczycy stanu kośćca, gdyż pacjenci natychmiast przepisać hormonów tarczycy, które zwiększają tempo przebudowy kości. Wiele artykułów zwraca uwagę na wzrost wskaźnika utraty kości. W czasie pierwszego roku terapii zastępczej z tyroksyną wyraźne przyspieszenie ubytku kości w kręgosłupie i szyjki kości udowej (8,9). W tym samym czasie jest dowodem braku utraty kości na promieniu po trzech latach leczenia hormonów tarczycy (9,13). Rozhinsky L. Ya. Et al. badany 36 kobiet w wieku reprodukcyjnym, z różnymi wariantami posleoperatsionnyy- tarczycy (wole o dyfuzję toksyczne lub powstawanie brodawek na tle autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy i wrodzone) (9). U kobiet z nieleczonych objawy niedoczynności śledzić redukcję tworzenia kości i resorpcji kości, w przypadku braku objawów osteopenii kręgosłupa oraz bliższej kości udowej. Pacjenci leczeni terapią zastępczą ujawnił zwiększenie metabolizmu kości, najbardziej widoczne w wrodzoną niedoczynność tarczycy, które mogą być związane z czasem trwania leczenia i wczesne (zestaw masy kostnej piku) objawów. U pacjentów z pooperacyjnej niedoczynności tarczycy, nadczynność tarczycy cierpiał, zidentyfikować osteopenię bliższego końca kości udowej. Zatem rozwój osteopenii w niedoczynności tarczycy u kobiet przed menopauzą ma wpływ na czas trwania leczenia tarczycy i na początku wieku w momencie inicjacji.

Gipotireodnaya miopatia objawia się słabością mięśni i sztywności, głównie z bliższymi rąk i nóg, bolesne drgawki, bóle mięśni rysunku, na podwyższony poziom kinazy kreatynowej (CK) w surowicy krwi, zmniejszenie odruchy (2,3,7). Może wystąpić dysfunkcja mięśni twarzy (dyzartria). Zanik mięśni pod względem niedoczynności tarczycy nie jest typowy. Typowe choroby mięśni jest miopatią mięśni z przerostem (zespół Hoffmann). Oprócz osłabienia i sztywności charakteryzuje się napadami, zwiększoną objętość i gęstość mięśni. Przerost mięśni związane ze wzrostem włókien mięśniowych ze względu na depozytów w tych proteoglikanów. Przy wyborze terapii zastępczej hormonem tarczycy objawy mięśniowe całkowicie zanikają.

Objawy zaburzeń obwodowego układu nerwowego występują w większości pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Są przejawia się drętwienie, parestezje, ból w dystalnych kończyn, często towarzyszy mięśni niedożywienia ręki i mięśni stopy izredka-. Najczęściej obserwowano zespół cieśni nadgarstka, która rozwija się z powodu kompresji mediany zginaczy nerw wiązek w stawu nadgarstkowego z powodu wrodzonej niedoczynności tarczycy obrzęk i uszczelniania tkanek, co powoduje charakterystyczny nocne parestezje, które czasami są w uprowadzeniu postępu kciukiem utrata czucia i osłabienie mięśni palca (2, 7). Według Steven G. Atcheson zespołem cieśni nadgarstka związanej z niedoczynnością tarczycy, na pierwszym miejscu wśród przyczyn metabolicznych tego zespołu i osiągnięty w 41 (13,8) w 297 pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka, podczas gdy, jak w nadczynności zaobserwowano w ogóle 1 (0,3) tych pacjentów (10).

Nadczynność przytarczyc

Pierwszy charakteryzuje się nadmiernym wydzielaniem parathormonu przez gruczolaka lub hiperplastyczną tkankę przytarczyc, co prowadzi do ostrej aktywacji metabolizmu kości z przewagą procesów resorpcji. Klęska układu kostnego objawia się bólem kości, najczęściej kończyn, pogarszanych ruchem, bolesnością przy palpacji kości. Później pojawiają się deformacje szkieletu, tak zwany "kaczkowaty" chód, złamania kości kończyn przy najmniejszym obrażeniu, a czasem spontaniczne. Istnieje uogólniona osteoporoza, która jest jednym z głównych objawów osteodystrofii nadczynności przytarczyc.

Klasycznym objawem długiego istniejącej nadczynności przytarczyc jest zwłóknienie torbielowate zapalenie kości (osteodystrofia). Jest on oparty na wysoką aktywność osteoklastów i resorpcji kości elementów jamistym z dalszego rozwoju tkanki włóknistej powstawania torbieli i olbrzymie „br” nowotworów (podobnych do osteoklastów do kości). Cysty i guz olbrzymiokomórkowy się w trzonu kości długich, żeber, szczęki, kości nadgarstka, miednicy, czaszki. W przypadku uderzenia torbieli zależy od czaszki arbuza „dźwięku” (7). Określony przez rodzaj osteoporozy kości sklepienia czaszki - gąbczastej, jak „mole spożywane” może przyjąć postać „matowej”, często przypominającą „bryły z wełny” - pagetoid postaci przytarczyc (1). W przeciwieństwie do choroby Pageta w testach krwi zwiększa stężenie fosfatazy alkalicznej w normalnych stężeniach jonów wapnia i fosforu, chociaż 40-50 krotnie przyśpieszenie procesów metabolicznych kości (15). Klinicznie objawia się przez niepewne bóle kości, czasem wyczuwalne jako guz. Po usunięciu ektomii przytarczyce mogą ulec skostnieniu. Stopniowo może wystąpić krzywizną kości długich (podudzia, uda), zwiększona krzywizna kręgosłupa (1,7). Do tej pory, klasyczny obraz fibrocystic zapalenie kości coraz rzadsze, ponieważ rozpoznanie pierwotnej nadczynności przytarczyc jest zazwyczaj na etapie bezobjawowym hiperkalcemii (2).

Wczesne radiograficzne znak nadczynność przytarczyc jest podokostnowe resorpcji kości, składający się w podokostnowe substancji resorpcji kości często środek i koniec paliczków Szczotki głównie z ich boków promieniowych (1,7). W tym przypadku, terminal wydaje falanga „zjedzony przez mole”, „zasysane”. Po usunięciu gruczołów przytarczycowych następuje resorpcja. resorpcji kości często towarzyszy podokostnowe nadżerek w środku paliczków, kości nadgarstka, bliższej kości piszczelowej i udowej obu końcach obojczyka, łonowych i stawów krzyżowo-biodrowych. Kiedy nadżerka w małych stawów rąk może być ból stawów, obrzęk, sztywność poranna, która wymaga diagnozy różnicowej z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Torbieli może być przełom w jamie stawu, co prowadzi do rozwoju zapalenia błony maziowej (zwykle kolano). Rzadziej jest nadmierna słabości urządzenia więzadła i stawową, która może towarzyszyć marginesem cięgna (ścięgna często czworogłowego).

W 35-50% pacjentów z długotrwałą wykrytego podstawowej giperpartireozom chondrokalcynozy, wraz zwapnień bezobjawowej meniskiem, chrząstki, stawów kolanowych nadgarstka, krążków, trójkątny chrząstki nadgarstka, która może prowadzić do zespołu cieśni nadgarstka (2,7). Po paratyroidektomii mogą wystąpić ostre ataki rzekomej rzeszy rzekomej. Przy nadczynności przytarczyc występuje hiperurykemii z rozwojem dny moczanowej. Słabość mięśni porażka przejawia mięśnie proksymalne bez zwiększania zawartości enzymów mięśniowych w surowicy krwi, bóle mięśni, zanik. Objawy zwykle ustępują po paratyroidektomii.

Niedoczynność przytarczyc

istnieje w dwóch postaciach: rzekomej niedoczynności przytarczyc i (Albright syndrom), przy czym wydzielanie PTH nie ma wpływu, ale ze względu na brak wrażliwości tkanek docelowych na działanie rozwijającej się same kliniczne i biochemiczne nieprawidłowości, które gipoparatireoze (12). Jednym z niewielu różnic klinicznych zespół Albright z idiopatyczną niedoczynność przytarczyc jest pewnego rodzaju szkielet objaw: okrągła twarz, krótka szyja, tułów krępy szeroki, opóźnienie wzrostu, skrócenie kości śródręcza i śródstopia, aw niektórych przypadkach i paliczków; podskórne zwapnienia występują w obszarze dużych stawów; obserwuje się bezobjawową hiperurykemię. Choroba ma charakter rodzinny. Znamienny tym, że połączenie wapnia i zmniejszenie wzrostu fosforu w surowicy, który jest obserwowany w niedoczynność przytarczyc, syndrom Albright i odporność na PTH u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Szczególnie rzadkim powikłaniem myopathic syndrom objawia się słabością proksymalnych mięśni kończyn, osłabienie odruchów głębokich, zwiększenie aktywności CK we krwi, w przypadku braku zmian wskaźników elektromiograficznych (11). Przejawem miopatii może opadanie powiek, tężcowy drgawki, często w dalszej kończyny mięśniami; skurcze mięśni, ból klatki piersiowej lub brzucha ściany symulacji ostrych chorób klatki piersiowej i brzucha, wynikające przede wszystkim z uwagi na uszkodzenia układu nerwowego. W wyniku leczenia osłabienia mięśni cofa witaminy D2, któremu towarzyszy zmniejszenie stężenia we krwi CPK (11).

Gipoparatireoze obserwowano uszkodzeniem rdzenia przypominający idiopatycznego zesztywniające hyperostosis szkieletu, ale w przeciwieństwie do niego, towarzyszy sztywność i ograniczenia przepływu. Radiologicznie kostnienie rdzenia więzadeł ujawnionych w normalnych stawu biodrowo-krzyżowy (7). Gdy przytarczyc strechaetsya osteosclerosis, periostoz kości długich, przedwczesne zwapnienia uszczelnienia krawędzi chrząstki ribbonlike przynasad poprzeczne linie przynasadowej „wzrost”, zwapnienia tkanek miękkich (mózgowej splotu naczyniowego, naczyń krwionośnych, oponą miękką, w zwojach podstawy mózgu, obiektyw, skóry) (1).

Referencje

Dermopatia tarczycy (pretensjonalny obrzęk śluzowaty) i akropatia

Dermopatia tarczycy (pretensjonalny obrzęk śluzowaty) i akropatia

Tarczyca dermopathy lub pretibial obrzęk śluzowaty (od greckiego myxa -. «Goo” i oidema - «obrzęk”, «opuchlizna») - choroby endokrynologiczne spowodowane wrodzonym lub nabytym ciężkiej nadczynności tarczycy. To jest o wiele rzadziej niż inne kliniczne objawy nadczynności tarczycy (występują u około 3-5% ludzi z rozproszonym toksycznych wole).

Choroba charakteryzuje się występowaniem na przedniej powierzchni goleni (w jej dolnej części) szorstkie fioletowo-czerwony kolor, wystające włosowych i pogrubienie skóry, spowodowanych przez akumulację wody w tkankach. Myxedema często towarzyszy silny świąd i wypadanie włosów na obszarze zagrożonym.

W ciężkich przypadkach wzrost skóry. Zyskuje gęstość i zaczyna czołgać się na paliczkach palców i paznokci.

Acropatia jest chorobą rąk, odnoszącą się do raczej rzadkich klinicznych objawów tyreotoksykozy.

W większości przypadków dermopatia tarczycy praktycznie nie wywołuje niepokoju pacjenta (z wyjątkiem defektu kosmetycznego), dlatego leczenie objawów skórnych odbywa się tylko w skrajnych przypadkach.

Charakteryzuje się patologicznymi zmianami w miękkich i leżących poniżej tkankach kostnych w obszarze rąk. Istnieje uszkodzenie paliczków palców i kości nadgarstka.

Badanie rentgenowskie ujawniło formacje okostnej w tkance kostnej, przypominające banieczki mydlane na zdjęciu radiologicznym.

Z reguły rozwija się akropatia wraz z dermatopatią tarczycy (pretibial myxedema) i rozlanym wole toksycznym.

akropatia

Bezpieczeństwo i zdrowie w miejscu pracy. Tłumaczenie na język angielski, francuski, niemiecki, hiszpański. - Genewa. 1993.

Zobacz, co "akropatia" znajduje się w innych słownikach:

acropatia - deformacja owrzodzenia - (acropathia ulceromutilans et deformans; acro + grecka, patos cierpienie, choroba), patrz Acropatia rodzina wrzodów i okaleczeń... Duży słownik medyczny

akropatiya wrzodziejące rodzina mutiliruyuschaya - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz rodziny akropatiya wrzodziejące mutiliruyuschaya zdeformowane zespół Dzhiakkai zespołem Peron GORSE Coulomba, zespół Tevenara.), dziedziczny dermatozy spowodowane uszkodzeniami rdzenia...... Wielki słownik medyczny

akropatiya wrzodziejące mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya nierodzinne - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica nie familiaris ;. SYN Biuro Bariera syndrom), chorobą o nieznanej etiologii, który rozwija się u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, podobny do klinicznie jamistości rdzenia; charakteryzuje się dystroficznym...... dużym słownikiem medycznym

Aplikacja Niektóre problemy usprawnienia współczesnej terminologii medycznej - Powyższa wielowiekowa historia powstawania i rozwoju terminologii medycznej, która ma wiele różnych języków, a także przykłady złożonego związku między etymologią, strukturą i semantyką terminów, prawdopodobnie...... Encyklopedia medyczna

rodzinna acroosteoliza - (acroosteolysis familiaris), patrz Acropatia, wrzodziejąco okaleczająca rodzina... Duży słownik medyczny

Zespół Bureau-Barrier - (Y. Bureau, współczesny francuski lekarz, N. Barriere, współczesny francuski lekarz) zobacz Acropathy, wrzodziejąco okaleczając pseudosyringomyelitis nierodzinny... Large Medical Dictionary

Zespół Dzhiakkaya - (L. Giaccai, współczesny radiolog libański), patrz... Acropatia to wrzodząca, okaleczająca rodzinna... Duży słownik medyczny

Zespół Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) patrz Acropatia wrzód-okaleczający rodzinny... Duży słownik medyczny

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, francuski Neuropathologist), patrz Acropathy, wrzódowo okaleczający rodzinny... Duży słownik medyczny

Rodzinna acroosteoliza - (acroosteolysis familiaris), patrz Acropatia, wrzody okaleczające rodzinę... Encyklopedia medyczna

Tyreotoksykoza z wole rozlanym (E05.0)

Wersja: Handbook of Diseases MedElement

Informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO zalecił klasyfikację wole (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Klasyfikacja patomorfologiczna DTZ

- Opcja 1 - zmiany hiperplastyczne w połączeniu z infiltracją limfatyczną (najczęściej);
- 2 warianty - bez infiltracji limfoidalnej;
- Opcja 3 - wola proliferacyjna koloidalna z objawami morfologicznymi zwiększonej czynności nabłonka tarczycy.

Acropathy co to jest

Rozlane wole toksyczne - bardzo niebezpieczna choroba endokrynologiczna. Jeśli zdiagnozowano u ciebie tę chorobę, konieczne jest pilne przedyskutowanie planu leczenia z endokrynologiem i rozpoczęcie walki z tą bardzo powszechną podstępną chorobą dzisiaj.

Tak więc, drodzy czytelnicy! Dzisiaj postanowiłem napisać obszerny artykuł na temat toksycznej toksyny rozproszonej. W Internecie znajduje się wiele informacji na temat tej choroby endokrynologicznej, ale większość artykułów na ten temat na stronach RuNet nie ma charakteru informacyjnego, tzn. Można uzyskać informacje na temat DTZ od każdego z nich, ale trzeba będzie odwiedzić wiele stron, aby dokładnie poznać chorobę. Postanowiłem połączyć wszystko w jedną "torbę", aby nie trzeba było biegać przez dziesiątki stron, aby uzyskać odpowiedź na każde pytanie dotyczące toksycznego, rozproszonego wola.

Co przeanalizujemy dzisiaj:

  • Znaki rozlanego toksycznego wola.
  • Różnica wola dyfuzyjnego od tyreotoksykozy.
  • Jaka jest poprawna nazwa tej choroby: choroba Gravesa-Basedowa, choroba DTZ lub choroba Basedova?
  • Przyczyny rozwoju DTZ i sposoby zapobiegania temu.
  • Jaką metodę badania należy przeprowadzić: scyntygrafię, ultradźwięki lub MRI?
  • Jakie testy laboratoryjne muszę zdać?
  • Co grozi rozlanym wole toksycznym (o powikłaniach)?

Rozproszone toksyczne wole słusznie przypisywane zagrażającym życiu aparatowi hormonalnemu pacjenta. Wynika to z faktu, że choroba powoduje rozwój nieodwracalnych zmian w prawie każdej tkance ludzkiego ciała, a przede wszystkim w tkance nerwowej, sercu, kościach i naczyniach krwionośnych.

Według statystyk, toksyczny wolem rozlany najczęściej dotyka młode kobiety, a większy odsetek tych, którzy mają "szczęście", mieszkają w dużych miastach.

Znaki rozlanego toksycznego wola

Cała klinika rozlanego wole toksycznego jest spowodowana głównie nadmiarem hormonów tarczycy i ich wpływem na różne tkanki i narządy.

  • autoimmunologiczna oftalmopatia;
  • akropatia tarczycy;
  • pretensjonalny obrzęk śluzowaty;
  • zespół tyreotoksykozy.

Oftalmopatia autoimmunologiczna

Oftalmopatia autoimmunologiczna jest określana jako autoimmunologiczne uszkodzenie oka. W rzeczywistości jest to izolowana choroba, ale prawie zawsze (w 95% przypadków) występuje w rozlanym wole toksycznym. Choroba ta charakteryzuje się wytwarzaniem przeciwciał przez układ odpornościowy przeciwko komórkom pozagałkowej tkanki tłuszczowej oka, to jest włóknu, które wypełnia gniazdo oczne i mięśniom zaangażowanym w ruch gałki ocznej.

Zwykle dotyczy to obu oczu, ale zdarzają się przypadki, gdy choroba zaczyna się od jednego narządu i stopniowo obejmuje drugi narząd. W rezultacie występuje obrzęk narządu wzroku i rozwój peptooskopii (wysunięcie oka), upośledzona jest jego ruchliwość. Objawy takie jak uczucie "piasku" w oczach, ciśnienie i ból w oczach, podwójne widzenie i łzawienie są obserwowane.

Jeśli leczenie nie będzie prowadzone przez dłuższy czas (dłużej niż rok), procesy te stają się nieodwracalne, a wraz z procesem rozprzestrzeniającym się na nerw wzrokowy może rozwinąć się całkowita ślepota.

Akropatia tarczycy

Arytmia tarczycy charakteryzuje się obrzękiem w tkankach rąk i stóp. W tym zespole objawów, paznokcie przybierają postać szkieł okularowych, a paliczki palców są uszkodzone.

Pretylowy obrzęk śluzowy

Pretyboliczny obrzęk śluzowaty charakteryzuje się rozwojem zmian w tkance podskórnej nóg i skóry. Obserwowany w 4% przypadków wola dyfuzyjnego. Odnosi się również do procesów autoimmunologicznych i przejawia się wyraźnie zaznaczoną niebieskawą plombą nóg, która może być zarówno dwustronna, jak i jednostronna.

Zespół tyreotoksykozy

Zespół tyreotoksykozy dzieli się również na:

  • Wymiana zespołów i zaburzenia energetyczne. Charakteryzuje się osłabieniem ud i ramion, utratą masy ciała, obserwowaną podczas normalnego lub nawet zwiększonego apetytu. Ponadto pacjentom trudno jest przysiadywać, wchodzić po schodach, podnosić przedmioty o umiarkowanym natężeniu, to znaczy wykonywać czynności wymagające udziału mięśni ramion lub bioder. Jest ciągłe pocenie się i uczucie ciepła.
  • Zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych. Charakteryzuje się drżeniem, szybką zmianą nastroju, niepokoju i nerwowości.
  • Syndrom porażki przewodu żołądkowo-jelitowego. Istnieje tyreotoksyczna hepatoza, często przechodząca w marskość, biegunkę, powiększenie śledziony.
  • Zespół zmian sercowo-naczyniowych. Charakteryzuje się zaburzeniami rytmu serca, tachykardią, tyreotoksyczną miokardiodrofią, czyli wyczerpaniem mięśnia sercowego.
  • Zespołowe uszkodzenie układu rozrodczego. Manifestowane przez ginekomastię u mężczyzn i impotencję.
  • Zespół wtórnych zaburzeń aparatu wewnątrzwydzielniczego. Obserwuje się osteoporozę i nieprawidłowości w cyklu menstruacyjnym.
  • Wpływ na metabolizm węglowodanów. Możliwy rozwój cukrzycy lub upośledzona tolerancja glukozy.
  • Objawy oczne nadczynności tarczycy. O tych objawach na stronie istnieje osobny artykuł. Możesz śledzić link i przeczytać o nim bardziej szczegółowo.
  • Niewydolność kory nadnerczy. W końcowym stadium choroby wzrasta zapotrzebowanie na kortyzol. Wynika to z faktu, że nadmiar hormonów tarczycy przyczynia się do wyczerpania nadnerczy.

Nasilenie tyreotoksykozy:

  • Gdy impuls wynosi od 80 do 100 uderzeń na minutę - łatwo.
  • Gdy impuls wynosi od 100 do 120 uderzeń na minutę - średni stopień.
  • Z impulsem 120 lub więcej uderzeń na minutę - poważny stopień.

Kliniczne postaci tyreotoksykozy:

  • Nietypowe formy.
  • Klinicznie wyrażona tyreotoksykoza - w obecności zarówno zaburzeń hormonalnych, jak i wyraźnej kliniki choroby.
  • Subkliniczna tyreotoksykoza - w przypadku braku kliniki i normalnych hormonów T4 i T3. Jedynym objawem jest spadek poziomu TSH poniżej 0,2 mIU / L. Subkliniczna tyreotoksykoza jest bardzo często obserwowana w toksycznym gruczolaku i wolu wieloguzkowym, a rzadko w rozlanym wole toksycznym.

Stopień wzrostu wielkości tarczycy:

  • 0 stopni - podczas gdy wola nie występuje.
  • Stopień 1 - wole nie można zobaczyć na oko, ale endokrynolog może je wyczuć.
  • Stopień 2 - wole jest wyczuwany i można go zobaczyć podczas inspekcji.

Tyreotoksykoza i rozlany toksyczny wola. Jakie są różnice?

Wielu uważa te pojęcia za synonimy. Tak jednak nie jest.

Tyro-toksyczność może towarzyszyć wielu bolesnym chorobom i stanom. Jednym z nich jest toksyczny wolumin rozlany. Oprócz tego, tyreotoksykoza może wystąpić z:

  • niewystarczający zespół produkcji TSH;
  • tyreotoksykoza indukowana jodem;
  • tyreotoksykoza trofoblastyczna;
  • gruczolak tyreotoksyczny;
  • Wytwarzany przez TSH gruczolak przysadki;
  • początkowy etap podostrego zapalenia tarczycy;
  • gruczolakorak pęcherzykowy;
  • haszysz.
  • przerzuty nowotworów i guzy jajnika.

Ponadto tyreotoksykoza może być spowodowana przedawkowaniem L-tyroksyny, interferonu, amiodaronu.

Oprócz pojęć "tyreotoksykozy" i "woli dyfuzji toksycznej" można spotkać termin "nadczynność tarczycy". Co to jest? Od razu zauważam, że nadczynność tarczycy nie ma zastosowania do stanów patologicznych i może być przejawem różnych procesów fizjologicznych. Na przykład nadczynność tarczycy często obserwuje się w sytuacjach stresowych iw pierwszym trymestrze ciąży.

"Choroba Gravesa", "DTZ" lub "choroba Basedowa". Jak poprawne?

W artykule mówimy o rozlanym wole toksycznym, którego objawy są związane z tyreotoksykozą. Jest znany Niemcom jako "choroba Bazedowa", w krajach anglojęzycznych nazywa się to "chorobą Gravesa-Basedowa". Ale dla Rosjan powstało pojęcie "toksycznego woluminu dyfundującego".

Spróbujmy zrozumieć szczegółowo. Dlaczego "rozpraszać"? Ponieważ istnieje jednolite (rozproszone) uszkodzenie całej tarczycy. Dlaczego "toksyczne"? Nadmiar T4 i T3 wywiera toksyczny wpływ na tkankę. I ostatnie słowo - "wole" wynika z faktu, że chorobie towarzyszy wzrost objętości gruczołu.

Dlaczego powstaje DTZ?

Rozlany toksyczny wolem jest uważany za chorobę autoimmunologiczną; predyspozycje do jej rozwoju przekazywane są genetycznie.

Dla tych, którzy nie całkiem rozumieją znaczenie słowa "autoimmunologiczny", dedykuję ten akapit: w każdym ludzkim ciele znajduje się układ odpornościowy, który chroni go w ten czy inny sposób przed różnymi szkodliwymi czynnikami, tj. Bakteriami, wirusami itp. rozlany toksyczny wulkan zakłóca normalne funkcjonowanie aparatu odpornościowego, a drugi rozpoznaje komórki własnego drobnoustroju jako obce. W rezultacie przeciwciała są syntetyzowane w celu ich zniszczenia.

Pomimo faktu, że predyspozycja do DTZ jest dziedzicznie spowodowana, jak wiecie, nie wszyscy ludzie z dziedzicznym ciężarem rozlanego wole toksycznego mają chorobę. Do rozwoju choroby potrzebne są prowokujące czynniki, które nazywane są wyzwalaczami.

Najpotężniejszy spust jest uważany za centrum przewlekłej infekcji, szczególnie w gardle, jamie nosowej i uszach. Jaki jest powód? Narządy te mają jeden wspólny kolektor układu limfatycznego z gruczołem. Aby lepiej zrozumieć, nazwijmy to zbieraczem "kanalizacją ludzkiego ciała". Oznacza to, że wszystkie substancje toksyczne dostają się do tego systemu kanalizacyjnego, a następnie przechodzą przez tarczycę. W rezultacie żelazo jest również oznaczone jako zainfekowane. Po tym, jak komórki układu odpornościowego zostaną wysłane do tego obszaru i zaczną niszczyć wszystko, bez rozróżniania na inne i własne. Wszystko to prowadzi do tego, że istnieje patologiczna (niekontrolowana i nadmiernie nadmierna) stymulacja tarczycy i, w rezultacie, zespół nadczynności tarczycy.

Oprócz infekcji czynnikami prowokującymi do rozlanego wole toksycznego może być:

  • sympathicotonia.
  • stres
  • obecność krewnych z innymi chorobami układu autoimmunologicznego, na przykład myasthenia gravis, niedokrwistość złośliwa, choroba Addisona, cukrzyca typu 1.

Rozlany toksyczny wolem jest bardzo często u pacjentów z zaburzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak:

  • bielactwo.
  • kłębuszkowe zapalenie nerek.
  • cukrzyca typu 1.
  • reumatoidalne zapalenie stawów.
  • niedokrwistość złośliwa.

Jakie testy są potrzebne, aby wyjaśnić DTZ?

Scyntygrafia, tj. Badanie radioizotopowe gruczołu.

Dzięki scyntygrafii można dokładnie zbadać funkcjonowanie tarczycy, zbadać jej strukturę, wykryć węzły, policzyć ich liczbę, zobaczyć lokalizację i zmierzyć wymiary. W scyntygrafii technet (Tc 99) lub jod (I131 lub I 123) działa jako radioizotop.

Metoda scyntygrafii opiera się na fakcie, że gruczoł tarczowy jest 100 razy lepszy niż inne narządy zdolne do wchłaniania jodu, ponieważ, jak wiadomo, konieczne jest wytwarzanie hormonów. Wprowadzone izotopy zaczynają akumulować się w tkance gruczołu. Pod względem bezpieczeństwa technet jest bardziej akceptowalny, ponieważ nie bierze udziału w tworzeniu hormonów tarczycy, a zatem eliminuje go szybciej.

Technika scyntygrafii

Początkowym etapem jest obowiązkowe przygotowanie, polegające na anulowaniu jakiegokolwiek leku i zastosowaniu jodu na 14 dni przed badaniem.

Na pusty żołądek podaje się dożylnie pewną ilość izotopu. Śniadanie dla pacjenta jest dozwolone już pół godziny po wstrzyknięciu. Następnie zostaje odesłany do domu, a następnego dnia (po 24 godzinach), w czasie największej akumulacji leku w tkance gruczołu tarczycy, zostaje umieszczony w kamerze gamma, gdzie zaczyna czytać impulsy pochodzące z gruczołu. Sam komputer konwertuje te dane na obraz, zgodnie z którym określa się nasycenie izotopem w tarczycy (według koloru lub gęstości). To kończy procedurę scyntygrafii.

Jak ocenić wynik?

U zdrowej osoby maksymalne wychwycenie izotopu 24 godziny po wstrzyknięciu wynosi od 20 do 40 procent wstrzykniętej ilości.

USG tarczycy

Prawdopodobnie znasz procedurę ultradźwiękową, ponieważ ta metoda jest szeroko stosowana w dzisiejszych czasach. Chcę tylko zauważyć, że ultradźwięki mogą dostarczyć jedynie informacji na temat budowy gruczołu pacjenta, pozostawiając jego funkcjonowanie w tajemnicy dla lekarzy.

Wrzód toksyczny rozlany charakteryzuje się zmniejszeniem echogeniczności tkanki tarczycy i wzrostem jej wielkości. Badanie ultrasonograficzne tarczycy w celu potwierdzenia rozpoznania rozlanego wole toksycznego jest rzadko stosowane, ponieważ zmiany te można zaobserwować w innych chorobach tarczycy.

Ultrasonografię tarczycy można wykorzystać do zbadania przepływu krwi w tkankach, która znacznie wzrasta wraz z rozlanym wole toksycznym. Rozlany toksyczny wole można łączyć z wolem guzkowym - za pomocą ultradźwięków można zobaczyć węzły w tkance narządu.

Rezonans magnetyczny lub MRI

Rezonans magnetyczny w tarczycy jest powszechnie stosowany w diagnostyce oftalmopatii, często towarzyszącej toksycznemu rozlanym wole.

Jakie testy laboratoryjne muszą przejść, by zająć się problemem rozlanych toksycznych wole?

Rozlany toksyczny wolem najczęściej nie powoduje żadnych trudności w rozpoznaniu. Ale są wyjątki.

Głównym testem laboratoryjnym jest oczywiście określenie poziomu hormonów tarczycy. Wielokrotnie zwracałem uwagę, że ważne jest określenie wolnej frakcji hormonów tarczycy. Oprócz nich mierz poziom przysadki hormonalnej tarczycy. Test hormonu tarczycy jest wykonywany na czczo, a jego wynik nie zależy od cyklu menstruacyjnego u kobiet.

Jeśli wystąpi tyreotoksykoza z powodu rozlanego wole toksycznego, poziom wolnych T4 i T3 będzie podwyższony, a poziom TSH, wręcz przeciwnie, zmniejszy się. W przypadku tyreotoksykozy subklinicznej, TSH będzie również niski, a wolna tyroksyna i trijodotyronina będą w normie.

Ważne jest mierzenie poziomu przeciwciał stymulujących receptor TSH. Ten test nie jest obecnie powszechnie stosowany, ponieważ został stworzony stosunkowo niedawno. Wykrywanie przeciwciał pomaga w rozpoznaniu rozlanego toksycznego wole, ale należy pamiętać, że czasami występują we krwi w przypadkach, w których nie ma wola rozlanego toksycznego. Na przykład test na przeciwciała przeciwko receptorom TSH może być dodatni dla wola wieloguzkowego toksycznego lub podostrego zapalenia tarczycy.

Identyfikacja stymulujących przeciwciał wobec receptorów TSH jest niezbędna do oceny zamierzonego czasu trwania leczenia wola dyfuzyjnego. Wskaźnik ten określa się przed przystąpieniem do leczenia, a także przed zamierzonym anulowaniem leku terapeutycznego. Gdy poziom przeciwciał przeciwko receptorom TSH jest wyższy niż 35%, istnieje duże prawdopodobieństwo ponownego wystąpienia wola dyfundującego.

Należy również pamiętać, że jeśli na tle leczenia rozlanego toksycznego wola dyfundującego ich poziom pozostaje wysoki, warto pomyśleć o leczeniu I131 lub interwencji chirurgicznej. Jeśli po operacji wykryje się wysokie miano przeciwciał przeciwko receptorom TSH, ponownie prawdopodobieństwo wystąpienia nawrotu choroby jest bardzo wysokie z powodu niecałkowitego usunięcia tkanki gruczołów.

Zwykle miano tych przeciwciał po odpowiednim leczeniu jodem lub lekiem zmniejsza się u 50% pacjentów, po operacji - nieco więcej, w 83%.

Ponadto, w celu wyjaśnienia ryzyka wrodzonej nadczynności tarczycy u noworodka lub płodu stosuje się oznaczanie miana przeciwciał przeciwko receptorom TSH w czasie ciąży.

Oprócz wszystkich powyższych, do diagnozy wola dyfuzji toksycznej i innych testów klinicznych. Określanie poziomu białych krwinek, pracy nerek i wątroby, ESR i innych wskaźników jest również ważne dla wyznaczenia dalszego prawidłowego leczenia.

Powikłania woli toksycznej rozproszonej

  • cukrzyca
  • kryzys tyreotoksyczny
  • psychoza
  • niedokrwistość złośliwa
  • niewydolność kory nadnerczy
  • osteoporoza
  • toksyczna hepatoza
  • obrzęk płuc
  • tyreostatyczna dystrofia miokardialna
  • miopatia
  • migotanie przedsionków

Thyrotoxic Crisis

Kryzys tyreotoksyczny - najpoważniejsze powikłanie rozlanego wole toksycznego, które zagraża życiu pacjenta. Kryzys tyreotoksyczny występuje w przypadkach ostrego zaostrzenia wszystkich objawów choroby. Można to zaobserwować kilka godzin po chirurgicznym usunięciu tkanki tarczycy. Ponadto nadmierne wysiłki, stres, usuwanie zębów, infekcje itp. Mogą prowadzić do kryzysu.

W kryzysie tyreotoksycznym dochodzi do masowego uwalniania dużej ilości hormonów tarczycy do krwioobiegu. To znacznie zwiększa ciśnienie, pacjenci stają się niespokojni. Stopniowo nasilają się wszystkie objawy, biegunka, drżenie, kołatanie serca, wymioty, pobudzenie, nudności, osłabienie mięśni. Co więcej, podniecenie zostaje zastąpione przez stan otępienia i utratę przytomności. Klinika kończy rozwój śpiączki, a przy braku prawidłowego leczenia kończy się śmiercią.

W związku z tym uważam, że konieczne jest uzupełnienie tego artykułu. Już się okazało, że jest obszerna, więc poświęcę osobny artykuł na leczenie rozlanego toksycznego wola, który można również przeczytać na stronach tej witryny. Poniżej, w komentarzach możesz zadawać pytania na temat toksycznego rozproszonego wola lub po prostu podzielić się swoimi opiniami.

139 komentarze do "Uwaga! Rozlany toksyczny wola

Cześć, drogi doktorze. Naprawdę potrzebuję twojej pomocy. Mam 42 lata. Prawie 10 lat temu zdiagnozowano tyreotoksykozę. W ciągu tych lat zaobserwowano u endokrynologa. Na początku choroby zażywał merkazolil i anaprilin. Potem kilka lat nic nie wzięło. W tej chwili mam innego lekarza. Odwróciłem się, ponieważ Poczułem poważne pogorszenie stanu, lekarz diagnozuje: rozlany toksyczny wole. Wyniki badań krwi są następujące: T3 wolny> 46, T4 wolny - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anty TG - 326,89. Ciśnienie 120/80, ale czasami maleje lub rośnie. Impuls - od 100 do 120 uderzeń / min. Teraz stan jest następujący: pocenie się, obrzęk nóg, utrata masy ciała, trudności z wchodzeniem po schodach, osłabienie, pogorszenie uwagi i pamięci, wewnętrzne drżenie. Spotkanie: Tyrozol 10 - 1 stół 3 razy dziennie, anaprilin-0,04 - 1 tabletka 3 razy dziennie. Kurs 1 miesiąc. Drogi Doktorze. Proszę powiedz mi, czy leczenie jest prawidłowe. Z góry dzięki.

Witaj Natalia! Masz oczywistą, manifestującą się nadczynność tarczycy. Najprawdopodobniej rozlany toksyczny wola. Scyntygrafia miała miejsce? Leczenie rozpoczęło się prawidłowo.

Cześć Mam 33 lata. Mam dyfuzję toksyczną 2st. Pierwszy ujawniony w lutym tego roku. Została przyjęta do szpitala z następującymi wynikami testów hormonalnych: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Objętość tarczycy wynosiła 33,7 cm3. Z odurzeniem ciała, ledwo chodziłem. Widziałem tyrosol 4 tabletki dziennie. Miesiąc później zmieniła lekarza i przepisała mi propitsil i kontrolę hormonalną co 2 tygodnie. Analizy przeprowadzone 2 kwietnia 2014 r. Były: T3- 2,12, T4-61, hormon tyreotropowy - 0,03, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie - 1552 IU / ml. dalej pić kartę z propitsilem 1. dziennie. Ostatnie analizy 13 maja: TTG-4.7, T4-6,0, T3-0,6, At do TPO-665. Objętość wynosiła 37 cm3. Przepisali eutirox i kontynuowali przyjmowanie propicilu. 23 maja wysłał mnie na leczenie chirurgiczne. Powiedzieli, że wola tego rozmiaru nie rozwiąże problemu. Ponadto ze względu na wysoki poziom przeciwciał zaleca się usunięcie tarczycy. Co polecacie, czy powinienem iść na operację, czy powinienem poczekać i obejrzeć, bo eutirox został przecięty tylko na 10 dni? Z góry dzięki.

Cześć, Fatima! Został ci przydzielony schemat "blokuj i zamień". Niestety, objętość gruczołu nadal rośnie, dlatego zalecono całkowite usunięcie gruczołu, pozostawiając jedynie obszary, w których znajdują się gruczoły przytarczyczne. Można oczywiście kontynuować leczenie zgodnie z tym schematem, ale w większości przypadków takich pacjentów należy w jakikolwiek sposób skierować do chirurga. Ponadto, tyreostatyki mają wiele skutków ubocznych, więc wyciągnij wnioski.

Cześć, doktorze. Dziękuję za odpowiedź. Operowałem mnie 18 czerwca. Miałem AIT, przeciwciała zniknęły w skali 3000. Operacja była ciężka (trwała 3,5 godziny), ale bez powikłań. Po operacji przepisano mi, żeby wypijał "Eutirox" 50 mcg, w ciągu tygodnia dodaj 25 mcg. Teraz piję 75 mkg. Tydzień później zalecono im picie 100 mcg dziennie przez miesiąc i wykonanie testów na TSH i zobaczenie. Moja waga wynosi obecnie 47 kg przy 160 cm, więc myślę, że nie ma tam 100 mcg? Czy można pić 75 mcg przez miesiąc i sprawdzić TSH? A potem obawiam się objawów nadczynności tarczycy. Jak radzisz? Przepraszam, to nie jest temat. Dziękuję.

Cześć W lutym zdiagnozowano tyreotoksykozę + DTZ. Zalecane 30 mg tyrosolu. Teraz piję 5 mg tyrosolu. Dobrze się czujesz. Jest przyrost masy ciała (chociaż nie straciłem zbyt wiele na wadze przed postawieniem diagnozy), nacisk 117 na 80, puls 64. Ale moje włosy zaczęły strasznie wypadać. Miesiąc 2, gdy zaczął się opad. Czy jest to związane z moją chorobą (TSH, T-3 i T-4 są normalne, całkowita liczba krwinek jest prawidłowa, żelazo-136)? Dziękuję.

Cześć, Anna! Jeśli hormony tarczycy i TSH są prawidłowe, to nie!

Ale czytam. że organizm reaguje na tę chorobę (wypadanie włosów). Zapomniałem napisać, że nadal pić tyrosol 1 raz dziennie 5 mg. Może to jest taka reakcja na lek? A jeśli to reakcja na lek, to jak to zrobić? W końcu muszę wziąć to prawdopodobnie około roku.

Zacząłeś wypadać po rozpoczęciu leczenia i normalizacji poziomów hormonalnych. Nie ma również niedoczynności tarczycy na tle leczenia, więc nie jest to reakcja na lek, dawka jest poprawna.

Dzień dobry! Mam 36 lat, waga 60-63 kg, wysokość 164. Moje ciśnienie krwi wzrosło z 130 do 150 mm Hg. Art PS 90-110 Zwiększona pobudliwość, nerwowość, histeria, zły sen, bóle głowy, przerwy w sercu. Po badaniu dystonia naczyniowo-nerwowa została zdiagnozowana hipertonicznie, magnez przepisano witaminą B w dawce 800 mg na dzień, oleju rybim, głogiem, koenzymem Q, tauryną i argininą. W wyniku leczenia ciśnienie krwi wróciło do normy 120/80, bóle głowy zmniejszyły się, stało się ciszej. Jednak PS 90-110 i przerwy w sercu pozostały, pojawiła się słabość, po małym obciążeniu serce mocno biło i duszność, spontaniczny obrzęk mięśni dolnej części nogi, konwulsje, ciało t 36,9 - 37, 1 (szczególnie w fazie 2 miesiączki). cykl), uczucie gorąca pod językiem, zaburzenia miesiączkowania (historia wtórnej niepłodności, cykle bezowulacyjne, cięcie cesarskie w 36 tygodniu z powodu gestozy, 2 połowy ciąży, dziecko urodziło się z masą 1900 kg). Endorcrinologist, gdy jest badany wzrokowo, zwykle podejrzewa o powiększenie tarczycy, ale po USG (wszystko jest normalne) i testy są wysyłane do neuropatologa.

Analizy: TSH 0,34 (norma 0,23-3,4)
St T4 15,5pmol / l (norma 10-24)
Oznaczenie AT do TPO 0,53 U / ml (norma 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) w 9. dniu cyklu
LG 6.1 (1.2-90)
Prolaktyna 234,7 (74-745)
Testosteron ogółem 0,86 (4,3-31,6)
Siarczan DHEA 1,99 (0,1-3,9
hemoglobina 111
hematokryt 33,8 (34-48)
poziom glukozy we krwi 5,52 (4,2-6,4)
Cholesterol 4,4 (3,9-5,7)
Na we krwi 131 (132-152)
K we krwi 3,8 (3,4-5,0)
Echokardiografia:
Komory serca nie są rozszerzone, nie dochodzi do naruszenia miejscowej kurczliwości lewej komory.. Aparat zastawki nie został zidentyfikowany Diastolowa dysfunkcja lewej komory typu 1. Nie ma patologii przecieków.

Proszę, powiedz mi swoją opinię. Dziękuję bardzo z góry.

Cześć, Antonino! Wszystko, co opisujesz, jest bardzo podobne do objawów dystonii nerwowo-naczyniowej, której leczenie patogenetyczne po prostu nie istnieje! Chodź więcej na zewnątrz, unikaj stresu. Pozytywna postawa i spokój to najlepsze, co możesz zrobić dla siebie.
Radzę również, aby ponownie wykonać TSH po kilku miesiącach, ponieważ wynik jest bliższy dolnej granicy normy (w celu wykluczenia nadczynności tarczycy).

Dzień dobry! Testy, które skomentowałeś 3 miesiące temu, postanowiłem wysłać:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16,28. (9-19.05)
AT do tiroperoksydazy. admin

Cześć! Wszystko jest dobrze, tarczyca jest zdrowa! Naprawdę powinieneś dostać leczenie od neurologa.

Cześć, doktorze! Moja matka ma 60 lat, w dniu 14 sierpnia 2014 roku zdiagnozowano u niej rozlany toksyczny wolem. W tym czasie wyniki analiz wynosiły TSH-0,006, T4-83,29, AT-tyropotoksydazę-29,8, Seisas (po 2,5 miesiącu), TSH-0,005, T4-35,18, T3-6,5. Powiedz mi proszę, dlaczego nie spada TSH?

Przepraszam, proszę, w poprzedniej wiadomości napisałem (dlaczego nie obniża się TSH), ale poprawnie: DLACZEGO TSH NIE ZWIĘKSZA? Z góry dziękuję, dziękuję bardzo!

Witaj Marina! Ponieważ nie określiłeś przepisanego schematu leczenia, odważę się sugerować, że dawka leku jest w twoim przypadku niewystarczająca. Twoja matka popełnia błędy w metodzie przyjmowania tabletek Eutirox (lewotyroksyna sodowa) - przyjmuje ją nieregularnie, po posiłku, w tym samym czasie co posiłek lub krótko przed zażyciem.

subtotalna resekcja schzh, terapia zastępcza nie jest zalecana, ponieważ niski TTG 0,011, powiedz mi, jak powinien się zregenerować, może zacznij brać eutirox25

Cześć Po porodzie w lutym zdiagnozowano tyreotoksykozę + DTZ. Zalecane 30 mg tyrosolu. Teraz piję 5 mg tyrosolu. Dobrze się czujesz. Jest wzrost masy ciała (byłem trochę chudy przed postawieniem diagnozy), ciśnienie 117 powyżej 80, tętno 68. (TSH, T-3 i T-4 są prawidłowe, całkowita liczba krwinek jest prawidłowa, żelazo-116) ale lekarz nalega na działanie. Kilka miesięcy temu zrobili przebicie, wynik jest dobry, co robisz, doradzaj, węzeł znajduje się po lewej stronie w pobliżu wiązki naczyniowej.

Cześć, Inna! Jeśli wynik biopsji jest dobry, zabieg chirurgiczny nie jest wymagany. Po prostu dynamiczna obserwacja.

Cześć, doktorze. Nasza córka DTZ. Przed leczeniem w szpitalu wzięliśmy Tyrosol. Po wypisaniu przepisano nam tabletki Eltiroxin i Tyrosol został anulowany. Niedawno zdane testy, wyniki testów są straszne:
Norma TTG 0,3-4,0 wynik 0,05
Norma T4 40-120 daje 150.6
T3 norma 0.8-2 wynik 5.0
T4svob. normalny wynik 9.0-22.2 to 70.3
T3 normalne 1,2-4,2 wyniki 22,9
Norma A / tk TG od 0 do 100 res. 3980.3
Współczynnik TPO A / tk od 0 do 30 daje 1375,8
Co możesz doradzić? Pomóżcie proszę.

Cześć, Ruslan! Nie wiem, jak długo brałeś te leki i zgodnie z jakim schematem. W każdym razie, jeśli założymy, że zaoferowano Ci odpowiednie leczenie dla DTZ, mówimy o nawrocie, który obserwuje się dość często. Jeśli objętość gruczołu jest większa niż normalnie, najlepszym wyjściem jest leczenie chirurgiczne.
Oprócz DTZ, twoja córka ma podobno również autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

Witaj, doktorze, przez dwa lata bolały ból w korzeniu języka, który przechodzi na szyję, potem do zębów, a następnie do ucha. następnie pod szczęką, chodzenie po lekarzach, rezonans magnetyczny tkanek miękkich, rezonans magnetyczny szyi, obraz panoramiczny szczęki, k.krov, prześwietlenie nosa, norma dla płuc Na początku USG USG, norma, następnie zapalenie tikoidów: zwiększenie żelaza-23.8 z n-14cm.cube, zmniejszona echogeniczność, makrophol 3-4 mm, kontury - równy, czysty, podmózgowy węzeł po prawej 20x10 T3-56 z nor-22, T4-8 z n-4, TTG-001 z n-02, AT do TRO-215, gdy n -35 Po przepisaniu leczenia: prednisalon4t-10dn, następnie zmniejszenie o 7dn, + groprinazin, loratidine, moval cut ultradźwięk-tarczycy-pr-6,3, lev5,9sm.cub, płynne włączenie do 3 mm w dużych ilościach, unaczynienie wzrosło dramatycznie, węzły chłonne po prawej do 10 mm, normalna struktura, obrzęk twarzy, ramienia i nogi po prawej stronie, dalsze leczenie jest oferowane tylko w szpitalu (prednison, antybiotyk, preparaty przeciwwirusowe). Szybciej, proszę, obrzęk jest konsekwencją leczenia lub zapalenia gruczołu tarczycy (wcześniej nie stosowano leczenia), leczenie jest prawidłowo przepisywane i czy zapalenie w tarczycy może być udzielane przez ból pod szczęką, w uchu po prawej stronie, zgadzam się na dalsze leczenie lub szukanie przyczyny bólu. Dzięki, pomóż, proszę, uporządkuj to.

Cześć, Irina! W twoim przypadku mówimy o początkowym stadium (tyreotoksykozie) zapalenia tarczycy (prawdopodobnie o etiologii wirusowej). Leczenie rozpoczęło się poprawnie! W takich przypadkach nie zaleca się stosowania tyreostatyki. Napromieniowanie bólu jest całkiem możliwe.

Witaj, Doktorze Analiza TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) Skaner ultradźwiękowy ATP-156 (35) -przed-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt gruboziarniste z hypoechogenem w tym 3-4 mm. mianowanie 3 miesiące eutyroks50 1t / d. Powiedz mi, proszę, ponieważ eutyroks obniża TTG, a on jest tak niski, aby stosować się do takiego leczenia? Dziękuję

Cześć, Irina! Masz wolframu rozproszonego! W takich przypadkach w żadnym przypadku nie należy rozpoczynać leczenia lekiem Euthyrox! Potrzebujesz tyreostatyki. Przeczytaj artykuł: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Aby uzyskać bardziej szczegółowe omówienie niuansów terapii DTZ i uzyskania dobrze zaprojektowanego schematu terapii lekowej, można uzyskać płatną konsultację od endokrynologa. Czytaj więcej na stronie http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Cześć Irina! Mam DTZ i AIT, teraz biorę 10 ml tyrosolu, choroba zdiagnozowana w 1995 była w remisji przez 5 lat, 2007-2012, teraz okresowo zapalny. Z taką diagnozą, czy mogę zrobić odsysanie powiek, jakie są możliwe konsekwencje. W 1999 roku leczyła oftalmopatię, teraz nie ma takich komplikacji, ale teraz są worki pod oczami. Błagam cię o radę

Cześć Córka ma wolfę rozlaną toksycznie, Annie ma 19 lat, a od 2005 r. Jest obserwowana w parku kultury w aptece. Choroba została rozpoczęta, a lekarz natychmiast wysłany, aby zarejestrować niepełnosprawność, bierze tyrosol, corcor 2,5 na kwartał, różne środki uspokajające. Żelazo duże, lekarz zaleca operację. Usuń cały sprzęt Kiedy jej tata żył, był przeciwny usunięciu, ale teraz już go nie ma, wszystko się zmieniło, ona wcale mnie nie słucha, ale operacja musi zostać wykonana, a ona o tym wie, ale po śmierci jej męża miała 15 lat kiedy go nie było, rozwinęłam psychozę, częste skandale itp. Nie wiem, co robić. A potem jest kryzys. Doktorze, proszę pomóż, jak zmusić ją do operacji. Pozdrawiam Tatyana.

Cześć, Tatiana! Myślę, że powinieneś skontaktować się z psychologiem na ten temat.

Decyzja o skonsultowaniu się z tobą podjęłam po obejrzeniu Twojej witryny. Podobało mi się na stronie: kiedy lekarz szuka pacjenta, aby zrobić sprzymierzeńca, a nie tylko postępować zgodnie z instrukcjami, jest to PRAWDZIWY LEKARZ! Nie możesz pokonać choroby, pozostając tylko wykonawcą, sukces leczenia zależy również od lekarza i pacjenta. Informacje (na temat tematów, które są ujawniane) na stronie i niewiele, a za mało - w sam raz. I choć jest to kwestia poważnych chorób, to odczuwa się optymistyczne podejście i wiarę. Dziękuję za szybką odpowiedź i konsultację. Otrzymałem wszystkie odpowiedzi na wszystkie moje pytania (a niektóre były poza zakresem endokrynologii). Dziękuję za uwagę i profesjonalizm. Powodzenia dla Ciebie i Twoich bliskich!

Cześć! W maju 2011 roku wykonano zabieg usunięcia tarczycy Od 2000 r. Leczono DTZ, ale wystąpiły nawroty. Przed operacją objętość wynosiła 60, puls 180-210. W dniu 3 po zabiegu w klatce piersiowej pojawił się ból i obrzęk. Po 3 miesiącach onkolog postawił mastopatię. 4 lata minęły po operacji, w tej chwili akceptuję eutirox 200 ml. Ciągle chcę spać, zmęczenie, letarg, ciągnięcie kończyn, nawet zamiatanie podłogi jest niemożliwe, jazda. Ból i guzy w klatce piersiowej, gorzej przed cyklem. Wystąpił przewlekły zapalny jajnik, który ciągle ciągnął ból w podbrzuszu. Czy to możliwe z powodu braku hormonu, czy jest to coś innego?

Cześć, Tatiana! Bez wyników analizy TSH nie można jednoznacznie powiedzieć.

Cześć! Bardzo się cieszę, że znalazłem taką stronę. Chciałem zadać pytania na temat choroby, ale nie znalazłem takiej sekcji. Opiszę trochę moją chorobę. Na początku kwietnia, po cierpieniu na przeziębienie (ból gardła, katar, kaszel, makrot, temperatura nie była), po 5-6 dniach po lewej stronie tarczycy zaognił się stan zapalny. Zapalenie nie było bardzo zauważalne, ale podczas sondowania wydawało się, że jest gęste, a może nawet sękate. Towarzyszyły mu bardzo silne bóle podczas połykania śliny, podczas kaszlu. Dzięki dotykowi i lekkiemu naciskowi również przez ból. Bardzo martwił się bólem w karku lewej strony, który dał ucho i rozprzestrzenił się od karku do ramienia. W rękach były bóle, a prawa ręka bolała jak przy grypie, ale bolała go jeszcze lewa ręka. Ból nasilał się wieczorem iw nocy, trudno było leżeć po lewej stronie. Zostałem zbadany przez terapeutę i powiedziałem, że tarczycy ma zapalenie. Nie wysłał go na badania, powiedział, że musi wyzdrowieć z zimna i przepisał antybiotyk (lewodoksynę) przez 7 dni i tabletki przeciwzapalne w jelicie, ponieważ podczas badania stwierdził stan zapalny w dwunastnicy i inne stany zapalne stawów. (Leki te nazywane były Proton EC i Dolox 1a), przebieg tych leków wynosi 14 dni. Po ukończeniu tego kursu ponownie udałem się do lekarza. Po 14 dniach kursu, trzeciego dnia pojawiła się temperatura, wieczorem 37,4, poczułem się źle, miałem silne bóle głowy, z tego powodu nie mogłem pójść na badanie krwi. Następnego dnia temperatura powróciła wieczorem 37.3. Kilka dni później, gdy stan zdrowia poprawił się, temperatura minęła, oddała krew do analizy (27 kwietnia), pod kierunkiem lekarza. Zgodnie z analizą: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207,4 nmol / L (norma 66-181) i hormon tyreotropowy (TTH) TSH - 0,006 mIU / ml (norma 0,27-4,2). Lekarz spojrzał na te testy i powiedział, że mam toksyczną wole lub tyreotoksykozę. Badano również tarczycę. Wywiad, co dolega. Ręce się nie trzęsły, wyglądają wyraźnie z ruchem palców lekarza. Nie ma silnego pragnienia. Brak arytmii. Moje bicie serca jest zawsze szybkie, ponieważ dochodzi do wrodzonego upadku serca. Puls, czuł, mierzył ciśnienie. Mianowany na triadę do picia (motherwort, Valerian, hawthorn). Wzrasta również drażliwość, nerwowość. I pojawiła się zadyszka, nagłe, częste ruchy lub kiedy się schyliłem, to nie było tak jak przedtem Oczy nie wypukłe i nie opuchnięte, bez opuchlizny na twarzy i nogach. Już 5 dni, a może 7 dni, ponieważ ból szyi i tylnej części głowy nie przeszkadza, ból rąk również minął. Sama tarczyca również już nie boli, zapalenie również się zmniejszyło. Ale lekarz również sprawdził się, gdy połykając ślinę ze łzą w szyi, po lewej stronie pojawia się guzek. Cykl miesięczny jest normalny, bez ograniczeń co miesiąc. To prawda, że ​​w tym miesiącu, zamiast zwykłych 5 dni, było 3 dni i było mniej, chociaż mam już nie obfite, normalne. Test moczu również minął, wszystko jest normalne. Nadnercza nie zostały sprawdzone, na początku chciała, aby mocz sprawdzał nadnercza, ale lekarz powiedział, że nie ma dolegliwości, które towarzyszą ich problemowi, zadając kilka pytań na ten temat. Wciąż mam makrotę wydobywającą się z gardła i bólu, czasem łaskocząc. Lekarz przepisał gardło z szałem i podczas 14-dniowego kursu, a także teraz. Kiedy po raz pierwszy spłukiwałem, zatrzymałem się, ale teraz zamierzam wznowić, na zalecenie lekarza i niedyspozycję w gardle. Również lekarz przepisał mi lek - Tyrozol, kurs 2 miesiące, 2 tabletki dziennie, po posiłkach. Ale nie spieszę się jeszcze z jego przyjęciem. Chciałbym dokładnie wiedzieć, jaka jest moja diagnoza i jakie inne testy muszę zdać i czy jest taka potrzeba. Oprócz wyznaczenia odpowiedniego leczenia.

Cześć, Aina. Mam pytanie: Niedawno przekazałem hormony i oto wynik TSH -0,05, T4 - w normalnych granicach. Kiedy miałem 14 lat, zdiagnozowano u mnie DTZ i niedoczynność tarczycy i chociaż hormony były prawidłowe, zalecono mi leczenie. ale nie brałem pigułek. Teraz mam 37 lat, a pytanie brzmi: endokrynolog twierdzi, że mam hiperteriozę, chociaż nie ma żadnych objawów - bez bicia serca, bez dreszczy, bez uderzeń gorąca. ale widoczne są objawy niedoczynności tarczycy: mróz, wzdęcia, brak libido, nadwaga. I tak endokrynolog przydziela mnie do przejścia przez szlak. drogie, i nie jest jasne, czy testy są konieczne, w szczególności, scyntygrafia (ogólnie obawia się promieniowania) i przeciwciała wobec receptorów TSH. Proszę skomentuj tę sytuację.

Cześć Svetlana. Badania te są potrzebne do diagnostyki różnicowej wola dyfuzyjnego i autonomii funkcjonalnej. Nominacje endokrynologa całkiem rozsądne. Jeśli nie ma pieniędzy dla obu, można uzyskać co najmniej jeden z nich, na przykład scyntygrafię (stopień ekspozycji jest minimalny i na bezpiecznym poziomie). Nie masz niedoczynności tarczycy, to jest fakt.

Cześć! Może możesz mi pomóc. Około 8 miesięcy temu zauważyłem dziwne i smutne zmiany za mną: nie mogę wstać z przysiadu (z przysiadu), nie mogę stanąć na stołku. ręce i nogi zaczęły drżeć, a puls - 120. był trochę cienki i bardzo szczęśliwy, ale okazało się, że tarczycy. Według analiz - przeciwciała przeciwko tipropoksydazie 48,90, wolna tyroksyna - 77,00, hormon pobudzający tarczycy - mniej niż 0,010. USG - prawy płat 47x24x25 v 15 cm3, lewy płat 45x23x24 v14 cm3. Przesmyk 7 mm obem 29 cm3.. echostruktura nie jest jednorodna, brak węzłów, rozproszony wzrost o 2 stopnie. Lekarz powiedział mi, że jest leczony, ale leczenie nie zostało jeszcze wyznaczone. Powiedz mi proszę, czy zostanie całkowicie wyleczony? I jeszcze przed tą chorobą marzyłem o tym, żeby dostać się do endokrynologa, żeby wyznaczył coś, co schudnie - mam 30 kilogramów nadwagi. Proszę, powiedz mi, czy teraz wyzdrowieję po leczeniu? Jak i co można leczyć, to również stracić na wadze. Przepraszam za głupie pytanie. Dziękuję.

Cześć, Lida! Masz DTZ. Na początek zalecam rozpoczęcie leczenia zachowawczego za pomocą tyreostatyki zgodnie ze schematem, który endokrynolog powinien podawać pacjentowi po przyjęciu do domu. Nie stracisz wagi z takiego leczenia, mała poprawka jest możliwa, jeśli spadek kilogramów był związany z wystąpieniem tyreotoksykozy.

Cześć Dziękuję bardzo za odpowiedź !! Lekarz przepisał Tyrosol 10 mg 3 razy i koronalny dla serca.. spędził na drinku miesiąc - nieznacznie zauważalna poprawa w nogach, ale oczy nie są lepsze. nieważone, ale na odczuciach - jeśli tylko odrobinę odzyskane. Ogólnie, dziękuję, i znowu jestem na pełnym etacie.

dobra pora dnia, proszę mi powiedzieć po częściowej resekcji wziąłem eutirox100, zdałem ttg0.035, sv t4 20.1, co oznacza, że ​​waga rośnie, cykl menstruacyjny jest stracony, ginekolog powiedział, że wszystko jest w porządku

Cześć! Masz medyczną tyreotoksykozę. Ta dawka została najwyraźniej przepisana tak, aby nie było nawrotu.

Witam, mam 28 lat, waga 51 kg, wzrost 164 cm, moja waga nigdy nie przekroczyła 53 kg.
W październiku 2015 r. Czułem się źle, poczułem dławienie, zawroty głowy i szybki puls. Zadzwonili po karetkę. Zrobiłem EKG, USG serca, MRI mózgu, fluorografii, wszystko jest czyste i węzeł jest zauważany na USG tarczycy.
10/16/2015 wykonała USG gruczołu tarczycy (zrobiła to 14 lat temu).
Badania ujawniły:
Objętość tarczycy --- wymiary liniowe ShchZh ------- objętość udziału ------ Całkowita ilość AH
------------------П / З ------ Szerokość ----------- Długość - cm3 ------------- cm3 --------
Właściwy udział ---- 15 -------- 22,3 ---------------- 43,3 --- 7,6 ------- ----- 10,33 -------
Pozostały udział ---- 11,2 -------- 15 ----------------- 33,2 --- 2,93 ------ ------------------
Przesmyk ------ 2.2
Wniosek "W prawym płacie znajduje się formacja iso-echogeniczna o wyraźnym konturze, niejednolita, z inkluzją bezechową. Rozmiar 1, 02 * 1,22 cm, objętość 2,9.
Po USG wysłano mnie na scyntygrafię 20.10.2015:
Scyntygrafia wykazała: gruczoł tarczycy jest zwykle zlokalizowany, ma wyraźną strukturę dwupłatkową, o normalnym kształcie i rozmiarze. Nagromadzenie radiofarmaceutyków jest umiarkowanie intensywne, a jego rozkład jest nierównomierny. W prawym płacie w rzucie dolnego bieguna wyznacza środek intensywnej akumulacji leku (gorący węzeł).
Wniosek: Toksyczny gruczolak prawego płata tarczycy.
Testy na hormony:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Czytam wszędzie, że muszę brać leki tyreostatyczne, a potem operować dalej, lekarz powiedział mi, że nie muszę nic pić.
Powiedz mi, co mam robić?

Cześć, Lily! Więc nie masz tyreotoksykozy, dlaczego potrzebujesz terapii tyreostatycznej. Dynamiczna obserwacja, okresowe monitorowanie TSH.

Dziękuję, po prostu przeczytaj wiele horrorów, które mogą przytrafić się osobie po udanej operacji. Powiedz mi, czy możliwe jest usunięcie gruczolaka za pomocą lasera lub operacji?

Operacja Chirurg specjalizujący się w patologii tarczycy powie Ci więcej.

proszę powiedz mi, po subtotalnej resekcji schzh, może to wystarczyć eutiroks50, ttg - 1.67; Cd t4- 12,64, i jak eutirox różni się od l-tyroksyny, możliwe jest przejście z eutiroxu do l-tyroksyny.

Cześć, Tatiana! Jaka była operacja? Przygotowania różnią się pod względem producenta i składników pomocniczych, składnik aktywny jest taki sam.

było DTZ, 10/20/2014 subtotal resekcja, wiele wagi już odzyskane przez 10 kg.

Cześć!
Mam wola guzkowego. V-46,2 cm3. 2 lata temu zachorowała na podostre zapalenie tarczycy. Analizy hormonów tarczycy teraz:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmol l,
T3 ogółem - 1,57 nmol / l,
przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie 5, 71 IU ml
Ponadto tachykardia zatokowa 80-90 uderzeń / min. Niska hemoglobina 105. Żelazo we krwi 7,8 μmol / l. Zaczęli złuszczać paznokcie i włosy wypadały. Zawroty głowy. Czy jest to związane z chorobą tarczycy?

Cześć, Sveta! Nie, brak połączenia! Konieczne jest wyeliminowanie anemii, najprawdopodobniej jest to przyczyną.

Dziękuję Przepraszam, kolejne pytanie: czy potrzebuję terapii hormonalnej dla tarczycy?

Cześć! Mam diagnozę DTZ, teraz wszystko wróciło do normy, piję propitsyl 25 i tyroksynę 12,5. Podejrzewając, że zachorujesz z powodu przeziębienia, lekarz powiedział, że nie należy zachorować, co robić?

Cześć! Leczy przeziębienia. Daj pełną morfologię krwi.

Witam, mam 26 lat. Mam subkliniczną tyreotoksykozę. T4 jest normalne, ale TSH jest tłumione (0,08), a objętość tarczycy wynosi obecnie 47 (53). W klinice endokrynolog wysłał mnie na operację w centrum endokrynologicznym, a potem zdecydowali, że nie operuje. Po prostu czekają na coś do zmiany (tyrosol został odwołany 2 miesiące temu). Cierpię na tyreotoksykozę subkliniczną od ponad roku i nic się nie zmieniło. poza tym, że tarczycy trochę się zmniejszyło, ale wciąż strasznie jest patrzeć na szyję. Kolejny przyrost wagi ((prawie nie jeść, ale przytyć, zawsze chcę spać i ciągłe uczucie zmęczenia Myślę, że jeśli nic mnie nie zmieni, zostawią mnie w tym stanie.

Cześć, Tatiana! Leczenie DTZ - zachowawcze lub operacyjne. Jeśli pełny cykl leczenia za pomocą tabletek (około 1,5-2 lat) nie przyniósł pożądanego rezultatu, należy skierować pacjenta na operację.

Cześć!
Opowiedz mi o tym stanie, kiedy twarz jest opuchnięta, powieki powieszają, moje oczy rozwijają się, przechodzę okresowo, nie ma żadnych wniosków patologicznych, ostatnio przekazałem hormony ttg-0.0008,
t4 darmo 16,8, panti-TG-3,90, anty-tpo 449,324, niedawno zakwestionował oftalmopatię endokrynną przed analizą, Jakie są moje ana, czy istnieje jakiekolwiek niebezpieczeństwo. w latach 90. pamiętam, jak widziałem l-tyroksynę. Następnie okresowo badano mnie, pisząc, że nie potrzebuję leczenia i nie było diagnozy jako takiej. Niedawno rozpoczęła ankietę i otrzymała takie liczby. Z góry dziękuję za odpowiedź i komentarz. mówią

Cześć, Rose! Masz tyreotoksykozę, musisz znaleźć przyczynę i koniecznie ją leczyć.

cześć kiedy brała eutiroks50, wyniki testów były mtg 1,67 bw t4 13,44, wtedy ona podniosła dawkę i zaczęła pić lyroksynę 75 i wyniki mb0.69 bw t4 15.98, jakie są moje działania w przyszłości.

Cześć! Kontynuuj przyjmowanie dawki 75 mcg.

dobra pora dnia, akceptuję eutiroks62.5 tgg 0.68, po subtotal resekcji schzh, moja twarz, ramiona, nogi zaczęły puchnąć od cyklu miesiączkowego, kiedy nie było żadnych skutków ubocznych na etirox75, ja tylko marzyłem o tgg od 1.68 do 0.68, Z góry dziękuję za odpowiedź

Mam dawkę zastępczą 0,75, można przyjmować eutiroks50 i lytroksynę 25, po prostu mam tabletki 100 i 50

Możesz. Możesz także podzielić etirox 50 mcg na dwie części i zażyć półtorej tabletki.

Cześć! Kobieta, 36lat. Rok temu zdiagnozowano u mnie AIT, policystyczny jajnik. (Piorun T4 = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 za pomocą ultradźwięków: Rozproszone zmiany w strukturze gruczołu tarczycy (AIT), wcześniej też jaodbalance -200, który został później anulowany) i akceptuję Eutirox -50- jak dotąd. W tym czasie T3 St. = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Ostatnio nastąpił wzrost wielkości u / w., Tachycordia do 90-118ud. pod normalnym ciśnieniem, drażliwość, NMC, ciśnienie w oku. Czy powinienem wziąć euterox i co jeszcze byś poradził? Dziękuję

Cześć Ty rok temu został przepisany eutyrokro w ttg 0.6 ?? Na podstawie diagnozy "AIT"? Zbyt mało precyzyjny opis, dużo niejasności.

Witaj, wcześniej przez długi czas cierpiałeś na wiele stresów. Na wagę, teraz 54 kg wzrostu 170. Po urodzeniu 4 lata temu, straciłem na wadze, ponieważ nie chciałem jeść, zjadłem przez siłę.Po miesiącu, ciężar odzyskał stale skoki, ale 2 lata temu z 54 kg, zwykle nie czułem żadnych skarg. Silne, proste wiązki włosów zapadły, dym brakowało witaminy, już było, w kwietniu była na diecie. W czerwcu było 2 członków rodziny, a ona zaczęła bardzo tracić na wadze, a czasem po prostu nie było apetytu, jadła co najmniej raz dziennie.
Ja, po raz pierwszy, nie rozumiem, dlaczego ciśnienie wzrosło do 160, 4 dni bicia serca do 125- i 114 w spoczynku (łączę się z faktem, że ząb i bóle zaczęły mocno ranić w nocy, puls i ciśnienie zaczęły gwałtownie wzrastać) powiedział, że odwiedził endokrynologa 6 lat temu był wolem rozlany 1,2 stopnia, ale analizy były zazwyczaj przepisywane, jodomaryna. Przeszedł testy
Wolna tyroksyna T4 66,76 (12-22)
Tyrotropowa TG 0,005 (0,27-4,20)
Rozpoznanie postavilia - tyreotoksykoza.
Uzi powiedział, że nie ma potrzeby, żelazne palpacje nie są zwiększane.
A sześć miesięcy temu szyja była spuchnięta pod szczęką, od zęba 8 doszło do poważnych bólów, nie można było wyleczyć, obrzęk ustąpił, ale powiększono węzły chłonne, wspomniane zapalenie węzłów chłonnych.
Czy możliwe jest usunięcie zęba z taką diagnozą? Leczenie się nie rozpoczęło.
Zalecane 1 - tyrosol 10 mg 3 p. Dzień (1 miesiąc) i 10 mg 2 p. Dzień z ostatnim. TTG i sv.T4
2 - środki uspokajające. Właściwe leczenie? Mam wątpliwości, chciałem odwiedzić innego lekarza.
Okazuje się, że po 10 dniach ciśnienie wynosi 120/80 bez skoków, a puls osiągnął wartość 86, gdy obciążenie wzrasta, pojawia się uczucie dyskomfortu, uczucie strachu. Wcześniej 6 lat temu rozpoznano VOSD.
kiedy lepiej jest wyrwać ząb przed lub w trakcie leczenia, ponieważ wszystkie leki są odpowiednie i jeśli jesteś kompatybilny z tyro
popiół? Czy powinienem iść do innego endokrynologa?

Cześć, Julio. Na tym etapie rzeczywiście występuje tyreotoksykoza, konieczne jest leczenie! Inną sprawą jest ustalenie przyczyny (DTZ, AIT itd.), Zgodnie z Pańskim listem, niestety nie widziałem wyników koniecznych analiz. Zaleca się również wykonywanie USG gruczołu tarczowego (pomimo tego, że nie jest powiększany przy badaniu palpacyjnym).
Co do reżimu leczenia, nie napiszę, bo nie przepisuję leczenia w formie komentowania. Mogę skonsultować się z internetem, aby uzyskać szczegółowe informacje, napisz do mnie na [email protected]

Cześć Mam 29 lat. Chory 3 miesiące DTZ. Jestem leczony przez 2 miesiące. Przed leczeniem TSH - 0,1; T4 free 58. Objętość USG jest normalna. W pierwszym miesiącu przepisano 30 mg tyrozyny, a T4 - 23. Przez miesiąc dawkę tyrozyny zwiększono do 35 mg. W najnowszej analizie wykazano TSH - 0,19 i T4-9, dawkę zmniejszono do 25 mg ze spadkiem 5 mg co tydzień. Ten kurs trwa 3 tygodnie. Powiedz mi, że przez długi czas będę traktowany? Mój mąż i ja nie mamy dzieci, ale naprawdę ich potrzebujemy. Lekarz o tym proponuje operację. Mój mąż jest przeciwko, ale się boję. Nie wiem, co robić. Jeśli bez operacji, kiedy mogę zaoszczędzić?

Cześć, Elena. Przebieg leczenia zachowawczego dla DTZ powinien wynosić 1-1,5 roku, w przeciwnym razie wzrasta ryzyko nawrotu. Operację można na razie odłożyć na później. Jeśli po pewnym czasie po zakończeniu kuracji zachowawczej nastąpi nawrót choroby, warto pomyśleć o operacji.

Cześć! Mam 27 lat. W 2014 r. Po porodzie zdiagnozowano DTZ.
Ultradźwięki tarczycy Przesmyk - 0,6.
Prawa frakcja N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Lewy płat: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Mіki 23,9 cm3)
Poziom T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Teraz: ultradźwięki. Krzyże 0,5 -, 0,6, nierównomiernie pogrubione.
Prawa frakcja N: 4,16 - 8,78 (według Brunn 11,5 cm3, według MI 15,4 cm3)
Lewy płat: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 według Brunn, 16,4 cm3 według Miki)
poziomy hormonów są normalne od września 2015 r.
Do września była leczona mercasolilem. Sam dostosowałem dawkę, w oparciu o wyniki testów poziomu hormonalnego (niestety w moim mieście nie ma zwykłych dobrych specjalistów, którzy poradziliby sobie z tym zadaniem)
Czy możesz mi powiedzieć, czy potrzebuję dalszego leczenia, aby uniknąć nawrotu choroby, czy też muszę stale monitorować poziom hormonów?
Z góry dziękuję!

Cześć
Diagnoza DTZ z TSH 0,78?

Tak. Nie wierzcie w to, ale napisali mi do mnie 3 lekarze. Już ominąłem wszystkie. Pół-intuicyjnie traktowała siebie.

Więc musisz iść do czwartego. Czy sprawdzono poziom przeciwciał przeciwko receptorom TSH?

mianowany tylko T4sv, T3sv, TTG, AT do TPO

Testuj przeciwciała przeciw receptorom TSH.

Cześć
Niedawno w jednym z programów telewizyjnych o zdrowiu usłyszałem taką opinię lekarzy, że praca na nocnej zmianie ma bardzo negatywny wpływ na hormonalne tło ciała, jego rytm jest tracony itd.
Czy można pracować na nocnej zmianie z rozlanym endemicznym wolem?
Prawdopodobnie inny.
Czy powinienem całkowicie przełączyć się na zmiany dzienne, czy też nie ma nic złego w nocnych zmianach?
DZIĘKI.

Witaj, Bulat. Praca na nocnej zmianie nie jest korzystna dla całego ciała, a nawet dla całkowicie zdrowych ludzi. Gdy nie są wymagane rozlane endemiczne zaburzenia hormonalne wole. Jeśli istnieje możliwość zmiany harmonogramu prac, to oczywiście warto z niego skorzystać.

Cześć! Moja diagnoza: Wole toksyczne rozlane. Wynik analizy: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Zostałem przepisany by wziąć Tyrosol 5 mg 1 t trzy razy dziennie i prednison. Ze względu na brak prednizolonu w sieci aptek został on anulowany, a lewy płat został usunięty w 2013 roku. W 2014 r. Analizy były normalne. W 2015 nie był badany. Proszę odpowiedzieć na moje pytanie: "Jeśli wezmę Tyrosol, czy analiza się poprawi?". Z góry dzięki.

Cześć, Elsa. W twoim przypadku potrzebujesz diagnostyki różnicowej. Czy przeprowadzono test anty-rTTG? USG tarczycy? Na co była resekcja?
Jeśli to naprawdę DTZ, to tak, chociaż dawkowanie na moim koncie jest niewłaściwie wybrane w twoim przypadku. Jaki jest cel prednison? Czy jest jakiś ból w gruczole? Problemy z okiem? Musisz zrozumieć szczegółowo. Mogę pomóc w pełnym wymiarze czasu porady.

witam, teraz mój ttg -0.14 na eutiroxie 0.75, była subtotalna resekcja schj, co powinienem zrobić dalej, jeśli zmniejszę dawkę tak, że cykl menstruacyjny zaczyna błądzić, także chcę zapytać, co triidyronina może wziąć w połączeniu z eutirox? z góry dzięki za odpowiedź

Cześć O co chodziło w tej operacji?

Cześć! Dziękuję za odpowiedź. Czy mogę dowiedzieć się więcej na temat konsultacji osobistych? Byłem wirtuozem i z piękną, niczym jedwabną nicią, operację szwów wykonano w kwietniu 2013 r.: subtotalna resekcja lewego płata tarczy Gruczoły (diagnoza - wola koloidowa guzkowa 3.st., przewlekłe zapalenie tarczycy) Do dziś nie pamiętała tego i nie brała żadnych leków Zaplanowane badanie medyczne doprowadziło mnie do endokrynologa. Przeszedł analizę hormonów i ultradźwięków zaplanowano na 28 kwietnia 2016 roku, oczy i oczy nie są zaburzone, nie ma bólu w okolicy gruczołu. W jakim celu został wyznaczony prednizon nie może odpowiedzieć. Zacząłem brać Tyrosol.
Z góry dzięki.

Cześć Oznacza to, że przepisano tyrosol bez USG?
Aby uzyskać informacje na temat doradztwa personalnego, sprawdź pocztę e-mail.

to było DTZ, dlaczego jeśli zmniejszę dawkę, to jest niewydolność miesiączkowa, a ja przybieram na wadze. jak zachować normalne ttg. Czy mogę przyjmować eutiroks z liotyroniną w kompleksie iw jakiej dawce, aby nie przybrać na wadze? (dzięki za odpowiedź)

Konieczne jest dostosowanie przyjmowania leku. Spróbuj dawki 62,5 mcg, po 2 miesiącach ponownego monitorowania TSH i oceny stanu. Liotyronina nie jest potrzebna.

Cześć, proszę powiedz mi. Jestem młodym mężczyzną, mam 23 lata, waga 74 kg. W dzieciństwie tarczycy nieznacznie powiększono. Teraz wykonał USG, prawy płat o wymiarach 63/20/19 mm, objętość 11,5 cm; 62/19/19 lewa objętość płata 10,7 cm, przesmyk 4,5 mm
Całkowita objętość tkanki tarczycy wynosi 22,2 cm. Lokalizacja, krawędzie, wszystko bez zakłóceń. Zdiagnozowany na podstawie badania ultrasonograficznego rozlanego wole. Przekazał analizę hormonów, t4 bezpłatnie 22,33 w tempie 12-22. Czy jest to niebezpieczne i co radzisz robić? Wcześniejsze podziękowania

Cześć, Witalij. Twoja stawka (górny limit) - 25 cm3. Innymi słowy, nie jest kwestionowane rozprzestrzenianie się gruczołu (wole).
Na tym etapie zalecam przekazanie analizy na temat TSH.

Ttg 2,190 z 0,270-4,200

Cóż, ładnie. Wszystko jest w porządku.

Oznacza to, że nadmiar T4, a wzrost w długim jest normą dla mojego ciała? I martw się i podejmuj wszelkie działania, które nie są tego warte?

Nie warto. Wzrost T4 jest nieznaczny, być może jest to spowodowane czynnikiem stresu przed oddaniem krwi, nie będziemy się spierać. Najważniejsze - poziom TSH jest normalny. Możesz ponownie pobrać T4 w innym laboratorium, aby Cię uspokoić.

Dziękuję bardzo za rekomendacje. I nie mów o tym z powodu tego, co można zwiększyć długość i jak sobie z tym poradzić, aby zmniejszyła się

To jest indywidualna funkcja. Najważniejsze jest to, że objętość płatków nie wykracza poza granice dopuszczalnych wartości, nie ma formacji w tkance gruczołu. Nie musisz się tym zajmować, to jest twoje żelazko, całkowicie radzi sobie z zadaniami postawionymi przed nim.

Dzień dobry! Mam 35 lat
T3, T4 są normalnymi AT do receptorów TSH 4.98, tom 28,9 lekarzy mówi o operacji. Tyrosol Biorę 15 IGR dziennie przez 9 miesięcy. Jak być, operacja jest właściwą decyzją?

Witam, mam 29 lat, przepisywali tyrosol 5 mg 3 razy dziennie. Piłem to przez 3 dni, a moje rany językowe poszły. Co mam zrobić? jakie powody? Byłem zdiagnozowany z wolem dyfuzyjnym. Zgodnie z wynikami badania ultrasonograficznego węzły nie są widoczne, małe szczotki w całym gruczole, w następstwie - często uczucie strachu, bicie serca, nerwowość, oczy wypukłe, gdy jestem zdenerwowany, pocenie się, waga nie zmniejsza się, stale gorąco, nieuwaga, dyspersja, nie mogę się skoncentrować, moje oczy bolą z komputera, aby hałas ostro zareagował. Powiedz mi, co mam zrobić i czy mam właściwą diagnozę? Mam także przewlekłą niedokrwistość gruczołową, miałem operację usunięcia jajnika, ponieważ była torbiel.

Dzień dobry, drogi doktorze i czytelnicy. Błagam o pomoc. Mążowi powiedziano, że ma wole, miał 26 lat, w ciągu 2 lat pojawiły się skargi na zwiększoną nerwowość i przypalenie, testy T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1. Proszę powiedzieć, czy możesz mieć dzieci z taką diagnozą ? Jesteśmy małżeństwem od 2 lat i nie możemy jeszcze zajść w ciążę. Naprawdę nie mogę się doczekać twojej odpowiedzi. i powiedz mi, proszę, gdzie są dobrzy endokrynolodzy w Pawłodar.

Cześć Dzieci mogą mieć. Ale opóźnienie leczenia DTZ nie jest tego warte. O Pavlodar nie wiem.

Drogi doktorze, proszę powiedz mi, czy został wysłany na operację, mówią, że leczenie będzie opóźnione i nie będzie skuteczne. Jaką dietę przestrzegać i co polecasz. Niech cię Bóg błogosławi, dziękuję

Jeśli wymagana jest operacja, musisz się zgodzić. Do tej pory leczenie chirurgiczne DTZ, choć nie jedyne, ale najbardziej skuteczny i skuteczny sposób na pozbycie się choroby. Na tym etapie postępuj zgodnie z bezczynną dietą.

Cześć, mam 31 lat. W całym ciele było silne drżenie, nie mogłem chodzić i siedzieć normalnie. Zwrócił się do lekarzy, okazało się, że DZT. Nie przeprowadzono testów TSH-0,001, T3-28, T4-34 na przeciwciałach, częstoskurcz pulsacyjny dochodzi do 120. W badaniu ultrasonograficznym tarczycy nie ma węzłów, ale występują oznaki zapalenia tyrego. Endokrynolog przepisał tyrosol 5 mg 2 t 3 razy na dobę, piję 3 tygodnie, również o stężeniu 2,5 mg-1 t / d. Dreszcz minął, bicie serca wciąż skacze, cały stan jest znacznie lepszy, ale węzły chłonne zaczęły pojawiać się na szyi, co to może oznaczać?

Cześć Kontynuuj przepisane leczenie. Z węzłami chłonnymi do czynienia tylko wewnętrznie.

cześć Proszę skomentować wyniki analiz: m3 za darmo 4.1 (norma), m4 za darmo 11,9 (norma), mtr 1.47 (norma), al-mtr poniżej 3 (norma), m-tg 329, 4 (norma mniej niż 18)

Cześć, Tatiana. Nie ma powodu do obaw, kontrola TSH raz w roku.

Cześć! Zdiagnozowaliśmy DTZ w sierpniu 2015 r. (Sądząc po objawach, zaczęło ono rozwijać się latem 2015 r.). Był leczony tyrosolem przez 3 miesiące (do czasu, gdy TSH gwałtownie wzrósł ponad 3). Dalej bez hormonu. terapia, regularnie przechodzę testy, w tym. oraz w AT do TTG, T4sv. Powrót w maju 2016 r wyniki były następujące: TSH 0,60, T4 12, przeciwciała wobec r.THTG 0,60. Ostatnie analizy z 5 października 2016 r.: T412.7 ppm / l, TSH 0.91 pmel / l, a / t k R-TSH 0.00me / l. Mam dwa pytania: dlaczego TSH rośnie tak wolno (zawsze było 2,4 przed chorobą, sprawdzano 9 miesięcy przed wystąpieniem choroby) i czy jest szansa na przywrócenie go? Mój endg wciąż obawia się wpływania na system i tylko w przypadku ciąży będzie przepisał jakiekolwiek leki. Drugie pytanie: przeciwciała przeciwko Rec. TTG 0 wskazują na trwałą remisję lub? Czy to się stało? co mówią statystyki remisji? Pytam z ciekawości, ponieważ lepiej przyjść do lekarzy, aby się przygotować, ponieważ uzyskuje się bardziej produktywną komunikację (a ja tylko udaje się do lekarza na miesiąc po spotkaniu). Z góry dzięki

Cześć, Tatiana!
1) Jeśli naprawdę miałeś DTZ, leczenie farmakologiczne powinno być długie. Jeśli otrzymałeś leczenie tylko przez 3 miesiące, wtedy nie może być pełnego powrotu do zdrowia.
2) Przeciwciała przeciwko receptorom TSH 0 są dobrym wskaźnikiem dla DTZ (w przypadku pełnego przebiegu leczenia i dostarczenia tej analizy na końcu). Nie wskazałeś, na jakim poziomie ich miano było w momencie manifestacji choroby (przed rozpoczęciem leczenia). Może nie miałeś DTZ. Wykonano scyntygrafię?

Witaj, pomoc. Moja córka ma 19 lat. Znaleziono działający DTS. analiza była przed leczeniem tylko t4 free-75 w tempie do 22. na objętość tarczycy ultradźwiękowej 23,7. tętno powyżej 100 i tachykardia. leczono w szpitalu. Rozpoczął się 40 mg tyrozolu. Zmniejszenie 5 mg. przez każdy tydzień. Po 2 tygodniach przeprowadzono testy Ttg-2.1 z częstością 0,4-4. Przeciwciała przeciwko TPO-775 w tempie do 30. W miesiącu, w którym wykonano już 25 mm testów: m-55 w tempie do 3,4. T4 za darmo 4,07 według stawki 10,2-23,2. Lekarz przypisał picie tyrosolu 5 mg dziennie. Hormony nie są wyznaczone, powtórzyć testy po miesiącu. Zgadzasz się na to leczenie. Pytanie brzmi, dlaczego hormony tak szybko się zmniejszyły?

Już ci odpowiedziałam, Irina. nie duplikuj pytań.

Witaj, pomoc. Moja córka ma 19 lat. Znaleziono działający DTS. analiza była przed leczeniem tylko t4 free-75 w tempie do 22. na objętość tarczycy ultradźwiękowej 23,7. tętno powyżej 100 i tachykardia. leczono w szpitalu. Rozpoczął się 40 mg tyrozolu. Zmniejszenie 5 mg. przez każdy tydzień. Po 2 tygodniach przeprowadzono testy Ttg-2.1 z częstością 0,4-4. Przeciwciała przeciwko TPO-775 w tempie do 30. W miesiącu, w którym wykonano już 25 mm testów: m-55 w tempie do 3,4. T4 za darmo 4,07 według stawki 10,2-23,2. Lekarz przypisał picie tyrosolu 5 mg dziennie. Hormony nie są wyznaczone, powtórzyć testy po miesiącu. Zgadzasz się na to leczenie. Pytanie brzmi, dlaczego hormony tak szybko się zmniejszyły?
P.S. 12 dni minęło. Nowe wyniki T4-7.6 w tempie 9-22, tgg - 7.21 w tempie 0,4-4. Czy jednak hormony są niezbędne?

Cześć, Irina. W twoim przypadku, przed rozpoczęciem leczenia farmakologicznego, po pierwsze, konieczne było przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między DTZ a fazą nadczynności tarczycy w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy. Czy ona miała scyntygrafię tarczycy? Czy przetestowałeś przeciwciała przeciwko receptorom TSH? Według dostarczonych danych nie można niestety podać dokładnych wniosków dotyczących diagnozy. Mogę doradzić online.

Dzięki za odpowiedź, właśnie odkryliśmy przeciwciała przeciwko TSH-22 Czy nadal potrzebujemy scintracy? Czy diagnoza jest teraz jasna?! Węzły w shchitovitka nie. Lekarz przepisał teraz eutirox 25 μg i tyrosol 5 mlgr. Co o tym sądzisz?

Nie, jeśli istnieje wynik anty-rTTG, nie jest to konieczne. W twoim przypadku tak naprawdę mówimy o DTZ. Zostało ci przepisane leczenie "blokuj i zamień".

Dziękuję bardzo za pomoc w rozwiązaniu problemu. Proszę, powiedz mi więcej. Istnieją takie obawy: Kiedy dawka tyrosolu wynosi 5 mg. Thg zaczął gwałtownie spadać. Jeśli dodamy eutirox, czy nie spowoduje to dalszego spadku? I jak często trzeba się poddawać testom, aby ponownie nie doszło do tyreotoksykozy?

Zwykle, gdy leczenie przeprowadza się zgodnie ze schematem "blokuj i zamień", dawka podtrzymująca tyrosolu jest nieco wyższa (10 zamiast 5). Lepiej omówić takie momenty z lekarzem prowadzącym w trybie wewnętrznym.
Przez cały okres leczenia lekiem DTT pacjent musi przejść niezbędne testy w odstępach raz w miesiącu.

Dzień dobry Opowiedz mi o moich analizach: TSH 0,0000 μMU / ml
(0.3500-4.9400). T4 za darmo 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Czy są to oznaki nadczynności tarczycy? Jak przywrócić wszystko do normalności? Mam również puls na poziomie 90, moje serce bije mocno. I trudno jest wejść na schody. Jak wszystko. Powiedz mi, co mam robić? Pójdę do endokrynologa. Chciałem tylko poznać twoją opinię.

Cześć Tak, masz nadczynność tarczycy (tyreotoksykozę), musisz wyjaśnić przyczynę, a następnie zdecydować o reżimie leczenia. Wymagana jest konsultacja z wykwalifikowanym endokrynologiem!

Witaj, doktorze! Naprawdę potrzebuję twojej rady. W marcu 2010 roku zdiagnozowano DTZ: svT4 14.1, TSH 0.099, w kwietniu TSH spadło do 0,04. Wcześniej brała jododarynę w dawce 200 mg przez 6-7 miesięcy. Przedtem był już rozlany wolem guzkowym, eutyreozy. Około 1,5 roku leczono tyro-zolem, później dodawano L-tyroksynę. Jesienią 2011 r. Leki zostały anulowane. Przez cały ten czas hormony były normalne, po nieco zwiększonym svT4.
AT do rec. TSH w październiku 2012 r., Rok po zakończeniu leczenia, 0,11. TTG-0,17, svT4-17.0, ATPO-22.1. Tyreoglobulina w grudniu 2012 r. - 5,29. Według wyników przebicia w grudniu 2012 r. Wola z guzkiem dyfuzyjnym.
Analiza z dnia 20.05.2016 r. TTG 1.8, svT4 13.1. A następnie w listopadzie ponownie dostarczam hormony, svT4 nie powiedział ile, powiedzieli, że są normalni, a TSH stał się 0,2. Tyrosolum 10 mg został rozładowany i wysłany do operacji usunięcia tarczycy. Rozpoznanie wola guzkowego toksycznego.
Według USG w dniu 29 listopada 2016 r. Szerokość prawego płata wynosi 20,5, grubość 27,9, długość 61, objętość 16,7, szerokość lewego płata 18,4, grubość 26,4, długość 55, objętość 12,8. Całkowita kwota to 29,4.
Pomóc w s / s na tylnej powierzchni heterogenicznej, prawdopodobnie formacji konglomeratu 24,5h10h15,5 z V 2,1sm3, z umiarkowanym hydrofilowy składnik obiegu i więcej z przepływem krwi obwodowej bez wzrostu w Stanach Zjednoczonych w ubiegłym roku. N / C na prawym izoehogennoe nieco niewyraźne formacji i D 4-5 mm, przylegających do siebie, tworząc węzeł konglomeratu 21h9-10h12 całkowitej wielkości, z włączeniem mikrozwapnieniami w świetle, przy intensywnym mieszanym przepływem krwi bez wyraźnego wzrostu. Lewe skrzydło wielu heterogenicznych formacje zasadniczo przylegające do siebie, większych rozmiarach 11 mm, 13 mm i nieco mniejszych gabarytach 34,5h14h19 V z 4,4 cm3 tworzące tworzenie konglomerat z włączeniem składnika hydrofilowego i mniejszą umiarkowane włókniste, z mieszanym, ale bardziej obwodowym przepływem krwi bez wzrostu. Lekcja jak w lewo do 7,3 mm. W miąższu jest kilka małych guzków do 2 mm.
Na poziomie regionu szyjnego po obu stronach węzłów chłonnych nie są powiększane, przy zachowaniu architektury.
Wniosek: tireomegaliya wszystkich wydziałów cechy poliuzlovogo powiększenie tarczycy (wiele różnych rozmiarów zespołów z formacji Powstawanie koglomeratnyh w obu płatach z objawami torbielowate zwyrodnienie łagodną do umiarkowanej), składników bez wzrostu.
Od 12 lat cierpię na VSD, fobię nerwicową. Przed postawieniem diagnozy DTZ przez wiele miesięcy był duży stres. A teraz były bardzo silne doświadczenia.
Mam 34 lata, nie ma dzieci.
1. Czy Jodomaryna lub silny stres mogą wywoływać niski poziom TSH, DTZ?
2. Czy jest możliwe zajście w ciążę i czy są jakieś możliwe komplikacje z takimi wynikami?
3. Jak pilna jest operacja?
Na początku grudnia zdałem ponownie TTG 0.204, więc nie ma błędu. AT do rec. Administrator TTG

Cześć, Olga! Twoja sytuacja wymaga dokładnego przemyślenia i osobistej konsultacji, może być konieczne dodatkowe badanie (scyntygrafia, TAB itp.). Stres może wpłynąć na pogorszenie procesu. Planowanie tylko na tle pełnej normalizacji hormonów tarczycy we krwi.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

W jaki sposób nasiona lnu mogą być przydatne w cukrzycy? Lekarze na całym świecie jednoznacznie deklarują, że len jest nie tylko przydatny, ale niezwykle potrzebny ludziom prowadzącym walkę ze wzrostem poziomu cukru we krwi.

Nalewka z orzecha włoskiego i inne przepisy na tarczycęW leczeniu tarczycy nasi czytelnicy z powodzeniem stosują herbatę monastyczną. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.

Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza) jest zespołem klinicznym spowodowanym wzrostem aktywności hormonalnej gruczołu tarczowego i charakteryzującą się nadprodukcją hormonów tarczycy - T3 (trójjodotyronina) i T4 (tyroksyna).