Główny / Ankieta

Objawy niedoboru witaminy D w organizmie

Witamina D jest ważną witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, niezbędną do regulowania wchłaniania wapnia przez organizm. Jego niedobór prowadzi do tego, że kości stają się słabe i kruche. Dzieci, które nie otrzymują go w wystarczającej ilości, mogą rozwinąć chorobę zwaną krzywicą, dorośli z niedoborem witaminy D są narażeni na osteoporozę.

Zalecana stawka dzienna wynosi od 200 do 600 jednostek międzynarodowych (IU), ale niektórzy eksperci uważają, że liczba ta powinna zostać zwiększona. 85 gramów łososia zawiera 800 jm, szklanka mleka zawiera nieco ponad 100 jm, a producenci zwykle dodają około 40 jm witaminy D do jednej porcji płatków.

Objawy

Nie ma wyraźnego wzorca lub objawów. W rzeczywistości nawet pomimo niskiego poziomu witaminy we krwi wiele osób nie wykazuje objawów braku.

Typowe objawy wskazujące na wadę:

  • Zmęczenie
  • Ogólne osłabienie mięśni i ból
  • Skurcze mięśni
  • Ból stawów
  • Przewlekły ból
  • Przyrost wagi
  • Wysokie ciśnienie krwi
  • Niespokojny sen
  • Słaba koncentracja
  • Bóle głowy
  • Problemy z oddawaniem moczu
  • Zaparcie lub biegunka

Osoby z niedoborem witaminy D mogą odczuwać ból kości i osłabienie mięśni, chociaż na początku objawy mogą być ledwo zauważalne.

U dzieci cierpiących na krzywicę dochodzi do zmiękczenia kości i związanych z nimi deformacji szkieletu. U dorosłych niedobór witaminy D prowadzi do osteomalacji, choroby, która osłabia tkankę kostną. W razie potrzeby lekarz może skierować pacjenta na poziom 25-hydroksykalcyferolu. To są proste oznaki braku witaminy D.

Choroby związane z niedoborem?

Brak witaminy D odgrywa rolę w prawie każdej poważnej chorobie. Wśród nich są:

Osteoporoza i osteopenia

  • 17 rodzajów raka (w tym raka piersi, prostaty i jelita grubego)
  • Choroba serca
  • Wysokie ciśnienie krwi
  • Otyłość
  • Zespół metaboliczny i cukrzyca
  • Choroby autoimmunologiczne
  • Stwardnienie rozsiane
  • Reumatoidalne zapalenie stawów
  • Choroba zwyrodnieniowa stawów
  • Zapalenie kaletki
  • Dna moczanowa
  • Niepłodność i PMS
  • Choroba Parkinsona
  • Depresja i sezonowe zaburzenie afektywne
  • Choroba Alzheimera
  • Chroniczny syndrom zmęczenia
  • Fibromialgia
  • Przewlekły ból
  • Choroby przyzębia
  • Łuszczyca

Istnieje wiele chorób związanych z niedostatecznym poziomem witaminy D we krwi, takich jak cukrzyca, nadciśnienie, stwardnienie rozsiane i niektóre rodzaje raka. Jednak badania nie określiły jeszcze, czy witamina D może je zapobiegać lub leczyć.

Powody

Niedobór witaminy D może być spowodowany brakiem spożycia żywności zawierającej ją i brakiem ekspozycji na słońce. Niemowlęta w okresie karmienia piersią, osoby starsze, osoby spędzające dużo czasu w domu lub osoby o ciemnej skórze są bardziej narażone na niedobór.

Osoby z zaburzeniami wchłaniania tłuszczu, na przykład z powodu choroby Leśniowskiego-Crohna, mukowiscydozy, z powodu pomostowania żołądka w trakcie operacji lub choroby nerek i wątroby, nie otrzymują wystarczającej ilości witaminy D z pożywienia.

Witamina D jest produkowana przez samo ciało, jeśli jesteś na słońcu, aby stymulować jego wystarczającą produkcję bezpośredniego kontaktu ze słońcem przez 5-30 minut tygodniowo, pod warunkiem, że nie stosujesz kremów ochronnych. Nadmierny kontakt ze słońcem stwarza ryzyko zachorowania na raka skóry, więc krem ​​słoneczny jest nadal konieczny, a ponadto nie daj się ponieść opalaniu w celu opalania.

Nie ma zbyt wielu pokarmów bogatych w witaminę D, ale jest ich dużo w tłustych rybach, szczególnie w wątrobie dorsza. Również w małych dawkach znajduje się w wątrobie wołowej, jajach i serze. Witamina D jest również często dodawana sztucznie do wielu produktów spożywczych, takich jak mleko lub płatki zbożowe.

Czy istnieje niebezpieczeństwo przedawkowania witaminy D?

Ciało ma zdolność gromadzenia rozpuszczalnych w tłuszczach witamin, które zawierają witaminę D, ale nawet jeśli pozostajesz w słońcu przez bardzo długi czas, nie doprowadzi to do nadmiaru witaminy. Jest także dość trudno uzyskać zbyt dużo witaminy D z pożywienia, nawet od tego, do którego została dodana przez producentów, chyba że jesz wątrobę dorsza.

Witamina D jest szeroko dostępna jako suplement diety, można go znaleźć w prawie każdym supermarkecie. Jednak ze względu na fakt, że organizm gromadzi rozpuszczalne w tłuszczach witaminy, przyjmowanie go w dużych ilościach może prowadzić do zatrucia, które spowoduje nudności, wymioty, utratę apetytu, zaparcia, osłabienie i utratę wagi.

Wysoki poziom witaminy D we krwi powoduje również podwyższenie poziomu wapnia, co może powodować zamieszanie i zaburzenia rytmu serca. Tak więc, jeśli masz jakiekolwiek przeciwwskazania, przed podjęciem jakichkolwiek suplementów diety, skonsultuj się z lekarzem. Należy również postępować zgodnie z instrukcjami na opakowaniu, chyba że lekarz wprowadzi jakiekolwiek poprawki.

Według szacunków, w zależności od wieku i siedliska, od 30% do 100% Amerykanów cierpi na niedobór witaminy D. Przejawia się również ponad połowa amerykańskich dzieci. Prawie 3/4 kobiet w ciąży ma deficyt, co naraża przyszłe dzieci na wiele problemów. Globalnie niedobór witaminy D jest epidemią i dotyka ponad miliard ludzi. W mojej praktyce ponad 80% osób, z którymi sprawdzałem wskaźniki witamin we krwi, cierpi na jego niedobór.

Nikt nie wie na pewno, dlaczego tak się dzieje, z wyjątkiem faktu, że spędzamy zbyt wiele czasu w pomieszczeniach zamkniętych, a kiedy wciąż wychodzimy na ulicę, pokrywamy skórę warstwą kremu przeciwsłonecznego. Ale wydaje mi się, że to nie wszystko. Ale niezależnie od powodu, mamy do czynienia z globalną epidemią.

Ile witaminy D powinienem wziąć?

Zapotrzebowanie organizmu na witaminę D różni się w zależności od wieku, wagi, zawartości tłuszczu, zakresu, w jakim żyjesz, ciemności skóry, pory roku, tego, jak często używasz kremów przeciwsłonecznych i ogólnie nawyków życiowych oraz, prawdopodobnie,, od tego, czy masz dość czegokolwiek.

W najbardziej ogólnym przypadku starsze osoby potrzebują więcej witamin niż młodych, większych niż małych, pełnych więcej niż szczupłych, północni bardziej niż południowcy, ludzie o ciemnej skórze bardziej niż ludzie ze światłem, zimowi ludzie bardziej niż latem, kochankowie krem do opalania jest czymś więcej niż tymi, którzy go nie używają, którzy ukrywają się przed słońcem bardziej niż ci, którzy go kochają, a także chorują bardziej niż zdrowi.

Ale ja i moi koledzy z całego kraju odkrywamy, że nawet jeśli ludzie spędzają czas na słońcu, który wydawał się nam wystarczający, ich poziom witaminy D we krwi jest nadal niższy niż powinni. Więc nie wiem, dlaczego mówię to tylko po prawie połowie artykułu, ale jest proste i tanie rozwiązanie tego problemu, a to jest... suplementy diety.

Oto kilka wskazówek:

Witamina D3 - 2000 jm

Jeśli poziom witaminy we krwi przekracza 45 ng / mg, to w celu jej utrzymania zalecam przyjmowanie 2000-4000 jm dziennie, w zależności od wagi, pory roku, czasu spędzonego na słońcu, miejsca zamieszkania, koloru skóry i, oczywiście,, poziomy witamin we krwi. Innymi słowy, jeśli jesteś starszy, bardziej, mieszkasz w północnych szerokościach geograficznych, jest zima na podwórku, rzadko wychodzisz i masz ciemną skórę, polecam dążenie do górnej granicy dawki.

Witamina D3 5000 jm

Przy 35-45 ng / ml zalecam kompensowanie niedoboru witamin, przyjmowanie 5000 jm dziennie przez 3 miesiące pod nadzorem lekarza, a następnie przeprowadzanie ponownej analizy.

Witamina D3 10 000 jm

Na poziomie poniżej 35 ng / ml zalecam kompensowanie niedoboru witamin, przyjmowanie 10 000 IU dziennie pod nadzorem lekarza, a następnie, po trzech miesiącach, ponownej analizy. Zwykle, aby zoptymalizować ilość witaminy D we krwi, potrzeba co najmniej 6 miesięcy, jeśli masz już niedobór. Po przejściu można zmniejszyć dawkę do poziomu konserwacji 2000-4000 jm na dzień.

A co z odurzeniem witaminą D?

Niemożliwe jest, aby organizm wytworzył zbyt dużo witaminy D w wyniku kontaktu z promieniami słońca: ciało ma mechanizm samoregulacji i wytwarza tyle, ile potrzeba. Jednak w rzadkich przypadkach możliwe jest przedawkowanie podczas przyjmowania suplementów diety, ponieważ witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach i dlatego gromadzi się w organizmie przez długi czas. Tak więc, jeśli weźmiesz 5000 jm lub więcej na dzień, najlepiej zrobić badanie krwi co 3 miesiące.

Jakie badanie krwi powinienem wykonać w celu przeprowadzenia badań?

Jedynym badaniem krwi, które może zdiagnozować niedobór witaminy D, jest 25-hydroksywitamina D (25 OH-witamina D). Niestety, niektórzy lekarze nadal zamawiają nieprawidłowy test, 1,25-dihydroksy-witaminę D. W rzeczywistości częstą przyczyną podwyższonej 1,25-dihydroksy-witaminy D jest niski poziom 25 (OH) D lub niedobór witaminy D. kiedy lekarze widzą, że 25-dihydroksy-witamina D jest normalna lub nawet wyższa niż normalnie, mówią pacjentowi, że nie ma się czym martwić, podczas gdy w rzeczywistości często jej brakuje.

Lepiej, jeśli twój lekarz wykona dla ciebie analizę. Niestety, nawet w niektórych laboratoriach, w szczególności w Qwest, pojawiają się problemy z poprawnością wyników, czasami dając błędnie wysokie liczby.

Jeśli nie chcesz zgłosić się do lekarza, laboratorium ZRT przeprowadza punktowy test krwi, który można zamówić bez lekarza.

Jaki jest idealny poziom 25 hydroksywitaminy D we krwi?

Obecne rozumienie "normy" wynosi od 20 do 55 ng / ml. Ale to za mało. To ledwo wystarcza, aby zapobiec krzywicy lub osteomalacji, ale nie na tyle, aby zapewnić optymalne zdrowie. Idealną wartością tego jest 50-80 ng / ml.

Jak często powinienem analizować?

Przynajmniej raz w roku, zwłaszcza na początku zimy. Jeśli bierzesz suplementy diety, polecam sprawdzać poziom witaminy D mniej więcej raz na 3 miesiące, aż do normalnego rutyny. Jeśli pacjent przyjmuje wysoką dawkę (10 000 jm na dobę), lekarz powinien również kontrolować stężenie wapnia, fosforu i parathormonu co 3 miesiące.

25 hydroksy witaminy d3

Materiał do badań: surowica.

Metoda badawcza: ECL.

Termin: 1 dzień roboczy.

Pobieranie krwi do analizy Witamina B12 spełnia wszystkie wymagania BRIT-Bio.

Analiza całkowitej zawartości witaminy D (25-OH) jest przeznaczona do ilościowego oznaczenia całkowitej 25-hydroksywitaminy D w surowicy i służy do oszacowania ilości witaminy D w organizmie.

Przygotowanie do badania: pobieranie krwi odbywa się na czczo. Pomiędzy ostatnim posiłkiem a badaniem powinno zająć co najmniej 8 godzin (najlepiej 12 godzin). Sok, herbata, kawa (szczególnie z cukrem) nie są dozwolone. Możesz pić wodę.

Witaminy D jest rozpuszczalny w tłuszczach prekursor sterydów hormonem, który jest produkowany głównie w skóry pod wpływem światła słonecznego. Witaminy D jest biologicznie obojętny i musi być poddawane dwa kolejne hydroksylacji w wątrobie i nerkach, aby stać się biologicznie aktywny 1,25-dihydroksywitaminy D. Dwa najważniejsze formy witaminy D - witamina D3 (cholekalcyferol), witamina D2 (ergokalcyferol). W przeciwieństwie do witaminy D3, ludzki organizm produkuje witaminę D2, który styka się z nimi wzbogaconej żywności lub dodatków. W witamin ciała ludzkiego, D2 i D3, wiążą się z miejscem wiązania witaminy D w osoczu krwi, białka, i transportowany do wątroby, gdzie zarówno grupą hydroksylową, z wytworzeniem witaminy D (25-OH), m E. 25-hydroksywitaminy D. Witamina D (25-. OH) stanowi metabolit, określane w krwi oszacowanie całkowitego statusu witaminy D, ponieważ jest główną formą magazynowania witaminy D w organizmie. Ta główna forma witaminy D w krążeniu ma jedynie umiarkowaną aktywność biologiczną. Okres półtrwania w obiegu witaminy D (25-OH) wynosi około 2-3 tygodni. Więcej niż 95% witaminy D (25-OH), mierzony w surowicy krwi jest witamina D3 (25-OH), podczas gdy witamina D2 (25-OH) osiągnie znaczący poziom jedynie u pacjentów otrzymujących suplementy witaminowe D2.

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego metabolizmu kości. U dzieci ciężki niedobór witaminy D prowadzi do krzywicy. U osób dorosłych z brakiem witaminy D rozwija się osteomalacja. Oba te schorzenia charakteryzują się zmniejszeniem wapnia i fosforu w osoczu oraz wzrostem fosfatazy alkalicznej. Niewielki stopień niedoboru witaminy D prowadzi do zmniejszenia skuteczności stosowania wapnia w diecie. Niedobór witaminy D powoduje osłabienie mięśni, szczególnie u osób starszych, ze względu na działanie witaminy D na funkcje mięśni.

Niedobór witaminy D jest częstą przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc.

Zwiększone poziomy parathormonu, szczególnie u osób starszych z niedoborem witaminy D, mogą prowadzić do osteomalacji, zmniejszenia masy kostnej i zwiększonego ryzyka złamań kości.
Niskie stężenia witaminy D (25-OH) są związane z niższą gęstością kości.

Oznaczanie stężenia całkowitego witaminy D (25-OH), w połączeniu z danymi klinicznymi, braków innych badań krwi (p-CrossLaps®, osteokalcyny, parathormon, wapń, fosfor) może być używany jako środek pomocniczy do oceny metabolizmu kości.

Obecnie stwierdzono, że witamina D wpływa na ekspresję ponad 200 różnych genów. Istnieje wyraźny związek między niedoborem witaminy D a cukrzycą, różnymi postaciami raka, chorobami układu krążenia, chorobami autoimmunologicznymi i upośledzoną odpornością.

Ostatnia opinia ekspertów jest taka, że ​​dla ogólnego zdrowia poziom witaminy D (25-OH) w organizmie powinien wynosić> 30 ng / ml.

Należy pamiętać, że różnice w poziomach witaminy D mogą istnieć w zależności od płci, wieku, pory roku, szerokości geograficznej i grupy etnicznej. Poziomy w osoczu zmniejszają się z wiekiem i zmieniają się w zależności od nasłonecznienia. Wartości stają się maksymalne pod koniec lata, a minimum na wiosnę.

Pacjenci z nadczynnością przytarczyc, którzy otrzymują fizjologiczne dawki witaminy D, mogą mieć poziomy całkowitej witaminy D (25-OH) wynoszącej 1250 ng / ml.

Odchylenia w całkowitych stężeniach witaminy D.

witamina D jest obniżona

Choroby i warunki, w których stężenie maleje
Całkowita witamina D (25-OH):

  • zaburzone wchłanianie, steatorrhea;
  • marskość wątroby;
  • niektóre przypadki osteodystrofii nerek;
  • torbielowate włókniste zapalenie kości;
  • tyreotoksykoza;
  • niewydolność trzustki;
  • nieswoiste zapalenie jelit, resekcja jelit;
  • krzywica;
  • odbiór wodorotlenek glinu, środki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, prymidon), cholestyramina, kolestypol, etydronian disodowy (dożylnie), glukokortykoidy, izoniazyd, rifampina;
  • ciąża

Witamina D jest podwyższona

Choroby i warunki, w których stężenie wzrasta
Całkowita witamina D (25-OH):

  • zatrucie witaminą D;
  • nadmierne nasłonecznienie;
  • przyjmowanie doustnie etodronianu disodowego.

Witamina D, 25-hydroksy (kalcyferol)

25 gidroksikaltsiferol - produkt pośredni reakcji witaminę D, która ma poziom we krwi można oceniać organizm nasycenia kalciferol i ujawniają niedobór lub nadmiar witaminy D.

Rosyjskie synonimy

Witamina D, 25-hydroksywitamina D, 25-hydroksycalcyferol.

Angielskie synonimy

Witaminy D, 25-hydroksy 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D cholekalcyferol metabolitu witaminy D3, aktywny metabolit calcidiol (25-hydroksy-witaminy D), calcifidiol (25-hydroksy-witaminy D), 25 (OH) D.

Metoda badawcza

Jednostki miary

Ng / ml (nanogram na mililitr).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

  1. Nie jeść przez 2-3 godziny przed badaniem, można pić czystą niegazowaną wodę.
  2. Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Witamina D - substancja tłuszczach potrzebne do utrzymania poziomu we krwi z wapnia, fosforu i magnezu. Poprzez swoje działanie jest czynnikiem hormonalnym i anty-rachitycznym. Istnieje kilka postaci witaminy D, które mogą być określone we krwi 25-hydroksywitaminy D [25 (OH) d] i 1,25-dihydroksywitaminy D, [1,25 (OH), (2), D]. 25-hydroksywitaminę D - zasadniczo nieaktywne formy hormonu zawartego w krwi, prekursor 1,25-dihydroksywitaminy D. aktywnego hormonu celu określenia ilości witaminy D normalnie stosowanego 25-hydroksywitaminy D z powodu wysokiej koncentracji i dłuższy czas półtrwania.

Przez źródło witaminy D jest w dwóch typach: endogenny (cholekalcyferol), który jest wytwarzany w skórze pod wpływem światła słonecznego i ekzogennny (ergokalcyferol), która wchodzi w kontakt z żywnością. Źródła pokarmowe witaminy D: tłuste ryby (na przykład łosoś, makrela), olej rybny. Zasadniczo witaminy D jest produktem przemiany 7-dehydrocholesterolu utworzonej na skórze za pomocą promieniowania ultrafioletowego o długości fali 290-315 nm. Synteza witaminy D zależy od czasu ekspozycji i natężenia promieniowania. Nadmiar kalcyferol więc nie powstaje, tak jak są światłoczułe mechanizmy ochronne, które metabolizują Nadmiar witaminy D w tahisterol i lyumisterol. W wątrobie, witamina D przekształca się w 25-gidroksikaltsiferol, który jest głównym wskaźnikiem laboratorium witaminy D w organizmie. We krwi ta forma witaminy jest transportowana w połączeniu z białkiem. W nerkach, 25-OH-D przekształca się do biologicznie aktywnych postaci witaminy D - 1,25-digidroksikaltsiferol (1,25-OH (2) -D), która promuje absorpcję wapnia w jelicie i resorpcję wapnia i fosforu w nerkach.

Gdy stężenie wapnia Niedobór witaminy D jest kompensowane przez jego mobilizację z kości, co może prowadzić do osteomalacji, krzywicy u dzieci i osteoporozy u dorosłych. Według niektórych badań, niedobór witaminy D jest również związane z chorobami autoimmunologicznymi, rak prostaty, rak piersi, rak jelita grubego, nadciśnienie tętnicze, choroby serca, stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu 1. Ryzyko niedoboru witaminy D u ludzi z wysokim upośledzeniem wchłaniania składników odżywczych w jelicie (na przykład choroba Crohna, vneshnesekretochnoy niewydolność trzustki, mukowiscydoza, choroba trzewna, stany po wycięciu żołądka i jelit), choroby wątroby, zespół nerczycowy. Starsi ludzie, mieszkańcy północnych szerokościach geograficznych i ludzi unikających światła słonecznego, również cierpią z powodu braku witaminy D. Dlatego też wiele dzieci i dorosłych z ryzykiem niedoboru witaminy D przepisać leki z ergodyczny lub cholekalcyferol.

Jednak nadmierne spożycie witaminy D ma negatywne skutki. Jego nadmiar jest toksyczny, może powodować mdłości, wymioty, wzrost i opóźnienie rozwoju, uszkodzenie nerek, zaburzony metabolizm wapnia i układ odpornościowy. W związku z tym ważne jest kontrolowanie poziomu witaminy D we krwi, szybkie rozpoznanie jej niedoboru lub nadmiaru.

Do czego służą badania?

  • Do diagnozy niedoboru lub nadmiaru witaminy D.
  • Identyfikacja przyczyn zaburzeń metabolizmu wapnia, patologia tkanki kostnej.
  • Do monitorowania skuteczności leczenia preparatami witaminy D i dostosowywania dawki.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • Z objawami niedoboru witaminy D, takimi jak skrzywienie kości u dzieci (krzywica) i osłabienie, zmiękczenie i kruchość kości u dorosłych (osteomalacja).
  • Z kompleksową diagnozą metabolizmu wapnia.
  • Z niskim poziomem wapnia we krwi i zmianami poziomu parathormonu.
  • Przed rozpoczęciem leczenia osteoporozy (niektóre nowoczesne leki przeciw osteoporozie zawierają zalecaną dawkę witaminy D).
  • Z zespołem złego wchłaniania (w przypadku mukowiscydozy, choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii).
  • Podczas leczenia preparatami zawierającymi witaminę D.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 30 - 70 ng / ml.

Przyczyny obniżonego poziomu 25-hydroksywitaminy D:

  • brak światła słonecznego;
  • niedostateczne przyjmowanie witaminy D z pożywienia;
  • naruszenie wchłaniania witaminy D z jelita z zespołem złego wchłaniania;
  • zespół nerczycowy (ze względu na zwiększoną utratę płynów i białek);
  • choroba wątroby (naruszenie jednego z etapów metabolizmu witaminy D);
  • przyjmowanie pewnych leków (np. fenytoiny, która wpływa na zdolność wątroby do produkcji 25-hydroksywitaminy D).

Podwyższone poziomy 25-hydroksywitaminy D:

  • nadmierne stosowanie leków zawierających witaminę D.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Leki obniżające poziom 25-hydroksycalcyferolu we krwi: fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, doustne antykoagulanty.
  • Ciąża

Ważne uwagi

  • Wysokie stężenie witaminy D i wapnia może powodować zwapnienie i uszkodzenie narządów, zwłaszcza nerek i naczyń krwionośnych.
  • Poziomy witaminy D, wapnia, fosforu i parathormonu są ze sobą ściśle powiązane. Tak więc przy nadmiarze witaminy D i wapnia zmniejsza się synteza parathormonu.
  • W czasie ciąży metabolizm witaminy D jest kontrolowany przez prolaktynę i hormon somatotropowy.

Kto robi badania?

Pediatra, terapeuta, ortopeda, traumatolog, reumatolog, endokrynolog.

Norma witaminy D 25-hydroksylowej (tabela). Witamina D 25-hydroksyl jest podniesiona lub obniżona - co to znaczy

Witamina D jest niezbędna do wchłaniania wapnia przez organizm, dlatego pomaga utrzymać silne i zdrowe kości. Ta cenna witamina, którą otrzymuje ludzkie ciało na dwa sposoby: syntetyzuje ją pod wpływem ultrafioletowego spektrum światła słonecznego, a także odbiera ją z zewnątrz wraz z pożywieniem. Źródłem witaminy D są pokarmy, takie jak ryby, jaja, wzmocnione produkty mleczne i różne suplementy diety.

Ale zanim organizm zacznie stosować witaminę D zgodnie z jej przeznaczeniem, przechodzi tutaj kilka transformacji. I pierwsza taka transformacja zachodzi w wątrobie, gdzie witamina D przekształca się w specjalną postać - witaminę D 25-hydroksy lub kalcidiol. Jest to główna forma, w której witamina D krąży w organizmie. Jest prekursorem aktywnej formy witaminy D - 1,25-dihydroksy. Z powodu długiego okresu półtrwania witaminy D 25-hydroksy, odpowiednie badanie krwi jest niezwykle pomocne w ocenie poziomu witaminy D u pacjentów. Poziom witaminy D w dawce 25-hydroksy jest dobrym wskaźnikiem, jak wysoko witamina D znajduje się w organizmie, czy jest zbyt wysoka, czy zbyt niska.

Norma witaminy D 25-hydroksylowej. Interpretacja wyniku (tabela)

Badanie krwi na obecność witaminy D 25-hydroksy może być przepisane z kilku powodów. Pomaga ustalić, czy w ciele pacjenta występuje niedobór lub nadmiar witaminy D, aby określić przyczynę osłabienia tkanki kostnej lub inne nieprawidłowości. Ponadto analiza ta jest konieczna do monitorowania stanu zdrowia osób zagrożonych niedoborem witaminy D, a mianowicie:

  • osoby żyjące w miejscach słabo nasłonecznionych,
  • otyłe
  • ludzie starsi
  • dzieci karmione piersią
  • pacjenci po resekcji lub chirurgii pomostowania żołądka,
  • pacjentów cierpiących na różne choroby zapalne jelit, na przykład chorobę Leśniowskiego-Crohna, co prowadzi do trudności w absorpcji składników odżywczych.

Badanie krwi dla witaminy D 25-hydroksy jest również zalecane w przypadku już ustalonej diagnozy w celu monitorowania skuteczności przepisanego leczenia.

Pobieranie krwi do analizy odbywa się z żyły, rano, na czczo. Normalna zawartość witaminy D25-hydroksy we krwi zwykłych ludzi i kobiet w ciąży:

Jeśli witamina D 25-hydroksyl jest zwiększona - co to znaczy

Wysoki poziom witaminy D 25-hydroksy, co do zasady, wskazuje na nadużywanie leków i suplementów diety zawierających witaminę D. Wysokie dawki tej witaminy są wyjątkowo niebezpieczne dla zdrowia i mogą prowadzić do hiperwitaminozy D. Jest to rzadka, ale bardzo niebezpieczna patologia, która zagraża zniszczeniem komórek wątroba, kratka i naczynia krwionośne.

Ze względu na stosowanie dużej liczby produktów zawierających witaminę D lub długotrwałą ekspozycję na słońce poziom witaminy D w organizmie nie przekracza wymaganej dawki.

Jeśli witamina D 25-hydroksyl jest obniżona - co to znaczy

Niedobór witaminy D 25-hydroksy w organizmie, co do zasady, wskazuje, że pacjent nie spożywa wymaganej ilości produktów zawierających tę witaminę i nie spędza wystarczająco dużo czasu na świeżym powietrzu. Ale to zjawisko może być spowodowane innymi przyczynami, a mianowicie:

  • słabe wchłanianie witaminy D w jelitach,
  • choroby wątroby i naruszenie tworzenia się witaminy D 25-hydroksy,
  • zespół nerczycowy.

Aby obniżyć poziom witaminy D, 25-hydroksy może prowadzić i przyjmować pewne leki, w szczególności - fenytoinę, antykoagulanty, ryfampicynę, fenobarbital. Istnieją dowody na to, że niedobór witaminy D w organizmie nie tylko prowadzi do osłabienia tkanki kostnej i rozwoju osteoporozy, ale także znacznie zwiększa ryzyko niektórych typów złośliwych nowotworów, chorób układu sercowo-naczyniowego i odpornościowego.

Witamina D, 25-hydroksy (kalcyferol)

25 gidroksikaltsiferol - produkt pośredni reakcji witaminę D, która ma poziom we krwi można oceniać organizm nasycenia kalciferol i ujawniają niedobór lub nadmiar witaminy D.

Rosyjskie synonimy

Witamina D, kalcyferol, 25-hydroksywitamina D, 25-hydroksykalcyferol.

Angielskie synonimy

Witaminy D, 25-hydroksy 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D cholekalcyferol metabolitu witaminy D3, aktywny metabolit calcidiol (25-hydroksy-witaminy D), calcifidiol (25-hydroksy-witaminy D), 25 (OH) D.

Metoda badawcza

Jednostki miary

Ng / ml (nanogram na mililitr).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

  1. Nie jeść przez 2-3 godziny przed badaniem, można pić czystą niegazowaną wodę.
  2. Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Witamina D - substancja tłuszczach potrzebne do utrzymania poziomu we krwi z wapnia, fosforu i magnezu. Poprzez swoje działanie jest czynnikiem hormonalnym i anty-rachitycznym. Istnieje kilka postaci witaminy D, które mogą być określone we krwi 25-hydroksywitaminy D [25 (OH) d] i 1,25-dihydroksywitaminy D, [1,25 (OH), (2), D]. 25-hydroksywitaminę D - zasadniczo nieaktywne formy hormonu zawartego w krwi, prekursor 1,25-dihydroksywitaminy D. aktywnego hormonu celu określenia ilości witaminy D normalnie stosowanego 25-hydroksywitaminy D z powodu wysokiej koncentracji i dłuższy czas półtrwania.

Przez źródło witaminy D jest w dwóch typach: endogenny (cholekalcyferol), który jest wytwarzany w skórze pod wpływem światła słonecznego i ekzogennny (ergokalcyferol), która wchodzi w kontakt z żywnością. Źródła pokarmowe witaminy D: tłuste ryby (na przykład łosoś, makrela), olej rybny. Zasadniczo witaminy D jest produktem przemiany 7-dehydrocholesterolu utworzonej na skórze za pomocą promieniowania ultrafioletowego o długości fali 290-315 nm. Synteza witaminy D zależy od czasu ekspozycji i natężenia promieniowania. Nadmiar kalcyferol więc nie powstaje, tak jak są światłoczułe mechanizmy ochronne, które metabolizują Nadmiar witaminy D w tahisterol i lyumisterol. W wątrobie, witamina D przekształca się w 25-gidroksikaltsiferol, który jest głównym wskaźnikiem laboratorium witaminy D w organizmie. We krwi ta forma witaminy jest transportowana w połączeniu z białkiem. W nerkach, 25-OH-D przekształca się do biologicznie aktywnych postaci witaminy D - 1,25-digidroksikaltsiferol (1,25-OH (2) -D), która promuje absorpcję wapnia w jelicie i resorpcję wapnia i fosforu w nerkach.

Gdy stężenie wapnia Niedobór witaminy D jest kompensowane przez jego mobilizację z kości, co może prowadzić do osteomalacji, krzywicy u dzieci i osteoporozy u dorosłych. Według niektórych badań, niedobór witaminy D jest również związane z chorobami autoimmunologicznymi, rak prostaty, rak piersi, rak jelita grubego, nadciśnienie tętnicze, choroby serca, stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu 1. Ryzyko niedoboru witaminy D u ludzi z wysokim upośledzeniem wchłaniania składników odżywczych w jelicie (na przykład choroba Crohna, vneshnesekretochnoy niewydolność trzustki, mukowiscydoza, choroba trzewna, stany po wycięciu żołądka i jelit), choroby wątroby, zespół nerczycowy. Starsi ludzie, mieszkańcy północnych szerokościach geograficznych i ludzi unikających światła słonecznego, również cierpią z powodu braku witaminy D. Dlatego też wiele dzieci i dorosłych z ryzykiem niedoboru witaminy D przepisać leki z ergodyczny lub cholekalcyferol.

Jednak nadmierne spożycie witaminy D ma negatywne skutki. Jego nadmiar jest toksyczny, może powodować mdłości, wymioty, wzrost i opóźnienie rozwoju, uszkodzenie nerek, zaburzony metabolizm wapnia i układ odpornościowy. W związku z tym ważne jest kontrolowanie poziomu witaminy D we krwi, szybkie rozpoznanie jej niedoboru lub nadmiaru.

Do czego służą badania?

  • Do diagnozy niedoboru lub nadmiaru witaminy D.
  • Identyfikacja przyczyn zaburzeń metabolizmu wapnia, patologia tkanki kostnej.
  • Do monitorowania skuteczności leczenia preparatami witaminy D i dostosowywania dawki.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • Z objawami niedoboru witaminy D, takimi jak skrzywienie kości u dzieci (krzywica) i osłabienie, zmiękczenie i kruchość kości u dorosłych (osteomalacja).
  • Z kompleksową diagnozą metabolizmu wapnia.
  • Z niskim poziomem wapnia we krwi i zmianami poziomu parathormonu.
  • Przed rozpoczęciem leczenia osteoporozy (niektóre nowoczesne leki przeciw osteoporozie zawierają zalecaną dawkę witaminy D).
  • Z zespołem złego wchłaniania (w przypadku mukowiscydozy, choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii).
  • Podczas leczenia preparatami zawierającymi witaminę D.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 30 - 70 ng / ml.

Przyczyny obniżonego poziomu 25-hydroksywitaminy D:

  • brak światła słonecznego;
  • niedostateczne przyjmowanie witaminy D z pożywienia;
  • naruszenie wchłaniania witaminy D z jelita z zespołem złego wchłaniania;
  • zespół nerczycowy (ze względu na zwiększoną utratę płynów i białek);
  • choroba wątroby (naruszenie jednego z etapów metabolizmu witaminy D);
  • przyjmowanie pewnych leków (np. fenytoiny, która wpływa na zdolność wątroby do produkcji 25-hydroksywitaminy D).

Podwyższone poziomy 25-hydroksywitaminy D:

  • nadmierne stosowanie leków zawierających witaminę D.

Co może wpłynąć na wynik?

  • Leki obniżające poziom 25-hydroksycalcyferolu we krwi: fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, doustne antykoagulanty.
  • Ciąża

Ważne uwagi

  • Wysokie stężenie witaminy D i wapnia może powodować zwapnienie i uszkodzenie narządów, zwłaszcza nerek i naczyń krwionośnych.
  • Poziomy witaminy D, wapnia, fosforu i parathormonu są ze sobą ściśle powiązane. Tak więc przy nadmiarze witaminy D i wapnia zmniejsza się synteza parathormonu.
  • W czasie ciąży metabolizm witaminy D jest kontrolowany przez prolaktynę i hormon somatotropowy.

Kto robi badania?

Pediatra, terapeuta, ortopeda, traumatolog, reumatolog, endokrynolog.

Również zalecane

Literatura

  • Endres DB, Rude RK, Mineral and Bone Metabolism, Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd ed, Burtis CA, Ashwood ER, eds, Philadelphia, PA: WB Saunders, 1999, 1395-1457.
  • Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrare HA, i wsp., "Witamina Deficiency: Endocrine Clinical Practice Guideline," J Clin Endocrinol Metab, 2011, 96 (7): 1911-30.
  • Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, i in., "Vitamin D and Musculoskeletal Health, Cardiovascular Disease, Autoimmunity and Clinics Practice", Autoimmune Rev, 2010, 9 (11): 709-15
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. Podręcznik badań laboratoryjnych i diagnostycznych, wydanie 8. Lippincott williams Wilkins, 2008: 1344 s.
  • Praktyczna endokrynologia i cukrzyca u dzieci. II ed. Joseph E. Raine i inni. Blackwell Publishing, 2006: 247 s.
  • Nazarenko GI, Kiskun A. Ocena kliniczna wyników laboratoryjnych. - M.: Medicine, 2000. - 533 str.
Subskrybuj nowości

Zostaw swój e-mail i otrzymuj wiadomości, a także ekskluzywne oferty z laboratorium KDLmed

Co powoduje brak witaminy D, jej rolę, jak wypełnić deficyt

W naszym ciele ponad 30 tysięcy genów. Według badań, witamina D jest niezbędna dla 3 tysięcy.
Jest to jeden z powodów, dla których witamina D odgrywa kluczową rolę w powstawaniu i leczeniu chorób takich jak rak, autyzm, choroby serca, reumatoidalne zapalenie stawów itp.
W rzeczywistości, witamina D nie jest witaminami w klasycznym sensie, chociaż jest powszechnie nazywana tym terminem. Jest to hormon steroidowy wytwarzany na słońcu, a także w pewnej ilości wchodzi do organizmu z pożywieniem i suplementami żywieniowymi.
Termin odnosi się do witaminy D2 lub D3; ale D3 (nazwa chemiczna to 25-hydroksy witamina D) jest zatem prawdziwą witaminą D, która jest syntetyzowana przez słońce.
Ostatnie badania wykazały, że jest to forma D3, która jest o 87 procent skuteczniejsza w kompensowaniu niedoboru tej substancji niż D2.
Związek między niedoborem witaminy D a rakiem
Teoria ta została potwierdzona podczas ponad 200 badań epidemiologicznych i 2500 eksperymentów laboratoryjnych. Oto kluczowe punkty w tym zakresie:
• Dzięki terminowemu uzupełnianiu niedoboru witaminy D możliwe jest zapobieganie ponad 600 000 przypadków raka piersi i odbytnicy.
• Utrzymywanie odpowiedniego poziomu tej witaminy zapobiega 16 typom nowotworów, w tym rak trzustki, płuc, jajnika, prostaty i różnego rodzaju raka skóry.
• Badania wykazały, że wymagana ilość witaminy D w organizmie zmniejsza ryzyko raka o 60 procent. Najbardziej postępowe centra medyczne oficjalnie uwzględniły środki mające na celu zrekompensowanie niedoboru witaminy D w programie zapobiegania rakowi.
• Stwierdzono, że kobiety o jasnej karnacji, regularnie wystawione na działanie słońca, miały dwukrotnie mniejsze ryzyko zachorowania na raka piersi niż kobiety, które spędzają mniej czasu na słońcu.
• Światowej sławy naukowiec w dziedzinie badań nad wpływem witaminy D na zdrowie, dr William Grant, w swoich badaniach stwierdził, że 30% zgonów z powodu raka można zapobiec poprzez terminowe wypełnienie deficytu i utrzymanie koncentracji na odpowiednim poziomie.
Witamina D ma działanie proaktywne, w szczególności:
• Zwiększa intensywność autodestrukcyjnego mechanizmu zmutowanych komórek (które, gdy pojawiają się warunki do rozmnażania, prowadzą do raka)
• Zmniejsza szybkość reprodukcji komórek rakowych
• Zwiększa różnicowanie komórek (często nie występuje w komórkach nowotworowych)
• Zapobiega wzrostowi naczyń krwionośnych w guzie
Oprócz raka naukowcy odkryli, że uzupełnianie niedoboru witaminy D może zapobiegać rozwojowi innych chorób przewlekłych, które każdego roku pochłaniają miliony istnień ludzkich! Pomaga ciału przeciwdziałać przeziębieniom, grypie, wzmacnia układ odpornościowy. Jeśli w ciele jest odpowiedni poziom witaminy D, w większości przypadków prawdopodobieństwo przeziębienia jest prawie zerowe.
Grupy ryzyka
• 60 procent pacjentów, u których zdiagnozowano cukrzycę typu II, ma niedobór tej witaminy.
• Zgodnie z wynikami badań, z reguły występuje niski poziom u dzieci, kobiet i osób starszych. Najlepszym źródłem witaminy D jest światło słoneczne
Ze względu na masowo propagowane błędne przekonanie, że konieczne jest, aby chronić się przed wszystkimi siłami od słońca, aby stosować filtry przeciwsłoneczne wiele razy w ciągu dnia, liczba osób z niedoborem tej najcenniejszej witaminy dramatycznie wzrosła.
Aby zrekompensować niedobór witaminy D, należy rozsądnie podejść do terapii słonecznej. Jeśli masz jasną skórę, skłonną do poparzeń słonecznych, spróbuj pozostać w słońcu rano lub wieczorem. Latem skóra musi być przystosowana, więc na początku lata wystarczy spędzić kilka minut na słońcu, stopniowo zwiększając czas. Osoby o ciemniejszej skórze mogą dłużej pozostawać w słońcu, przestrzegając jednak zasad.
Oczywiście, w żadnym wypadku nie można pozwolić na poparzenie słoneczne. Ale zrównoważone podejście pomoże ci wyeliminować brak witaminy w organizmie i poprawić zdrowie.
Jak najlepiej wypełnić niedobór witaminy D.
Jeśli z jakiegokolwiek powodu nie masz możliwości regularnego odwiedzania słońca, weź suplementy diety zawierające witaminy D.
Dla osoby dorosłej potrzebna jest witamina D w ilości 40 ng / ml lub 8000 IU dziennie. Należy pamiętać, że ten wolumen jest niższy niż ten ustalony przez ekspertów na podstawie obecnych tendencji w rozwoju chorób i stanu zdrowia ludzi - 50-70 ng / ml. Dlatego nie ma potrzeby zwiększania dawki. Aby to zrobić, należy zdać test na zawartość witamin. Najdokładniejsze wyniki uzyskuje się za pomocą testu wykrywającego poziom 25 (OH) D. Zanim zaczniesz przyjmować suplementy witaminy D, pamiętaj, że cenne są tylko te preparaty, które zawierają naturalną witaminę D3 (cholokalcyferol), która jest całkowicie identyczna z tą, którą syntetyzuje nasze ciało na słońcu. NIE przyjmuj syntetycznego i mniej skutecznego D2, często przepisywanego przez lekarzy. Jest nie tylko mniej skuteczny, ale może również blokować pracę D3 w ciele! Podsumowanie: potrzebujesz tylko witaminy D3.


  • Jeśli podoba Ci się ten artykuł, udostępnij go - będziemy wdzięczni :-) Przyciski innych sieci społecznościowych znajdują się na początku każdego artykułu
  • Twitter
  • Facebook
  • Google +1
  • E-mail

Witamina D

Grupa farmakologiczna: witaminy; witaminy z grupy D; cholekalcyferol (D3); ergokalcyferol (D2)
Farmakologiczne działanie: stosowane w przypadku krzywicy, osteoporozy, niedoboru witaminy D.
Wpływ na receptory: receptor witaminy D.
Witamina D to grupa rozpuszczalnych w tłuszczach secoteroidów odpowiedzialnych za zwiększenie wchłaniania wapnia i fosforanów przez jelita. U ludzi najważniejszymi związkami w tej grupie są witamina D3 (kolekalcyferol lub cholekalcyferol) i witamina D2 (ergokalcyferol). Kolekalcyferol i ergokalcyferol można spożywać z pożywieniem i / lub dodatkami do żywności. Witamina D może być również syntetyzowana w organizmie (w szczególności kolekalcyferolu) w skórze, z cholesterolu, gdy jest wystawiona na działanie promieni słonecznych (dlatego nazywana jest "witaminą słoneczną").
Chociaż witamina D jest zwykle nazywana witaminą, w rzeczywistości nie jest witaminą w pełnym tego słowa znaczeniu, ponieważ większość ssaków jest w stanie syntetyzować ją niezależnie, gdy jest wystawiona na działanie promieni słonecznych. Substancja jest klasyfikowana jako witamina tylko wtedy, gdy nie może być syntetyzowana w wystarczającej ilości przez sam organizm i musi być uzyskana z zewnątrz, na przykład z pożywienia. Brak witaminy D, wraz z niedoborem innych witamin, stwierdzono w krzywicy, formy dziecięcej osteomalacji. Ponadto w krajach rozwiniętych witamina D wraz z innymi witaminami jest stosowana jako dodatek do podstawowych produktów spożywczych (na przykład mleka), aby uniknąć rozwoju wielu chorób spowodowanych niedoborem tej witaminy.
Synteza witaminy D pod wpływem światła słonecznego, a także spożywanie pokarmów bogatych w witaminę D, zwykle zapewnia utrzymanie odpowiedniego stężenia witaminy D w surowicy krwi. Istnieją dowody na to, że synteza witaminy D pod wpływem światła słonecznego jest regulowana przez ujemne sprzężenie zwrotne, co zapobiega jej toksyczności. Jednak ze względu na niepewność co do ryzyka zachorowania na raka w wyniku promieniowania słonecznego, amerykański Instytut Medycyny nie wydaje żadnych zaleceń dotyczących ilości światła słonecznego potrzebnego do zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na witaminę D. W związku z tym zalecenia dietetyczne dla witaminy D nie są brane pod uwagę. jego synteza w ciele. Zalecenia uwzględniają tylko spożycie witaminy w organizmie wraz z pożywieniem, co w rzeczywistości jest niezwykle rzadkie. Poza tym, że witamina D może przeciwdziałać rozwojowi krzywicy lub osteomalacji, jej wpływ na ogólny stan zdrowia jest raczej sprzeczny. Witamina D jest korzystna dla utrzymania zdrowych kości i zmniejszenia śmiertelności u starszych kobiet.
W wątrobie kolekalcyferol (witamina D3) jest przekształcany do kalcydiołu, znanego również jako kalcyfediol (INN), 25-hydroksycholekalcyferol lub 25-hydroksywitamina D3 - w skrócie 25 (OH) D3. Ergokalcyferol (witamina D2) przekształca się w wątrobie w 25-hydroksyherogokalcyferol, znany również jako 25-hydroksywitamina D2 - w skrócie 25 (OH) D2. Aby określić stan witaminy D u ludzi, szacuje się ilość tych dwóch metabolitów witaminy D w surowicy. Część kalcidiolu jest przekształcana w nerkach w kalcytriol, biologicznie aktywną postać witaminy D. Kalcytriol krąży we krwi jako hormon regulujący stężenie wapnia i fosforanów we krwi i odpowiedzialny za prawidłowy wzrost i przebudowę kości. Kalcytriol wpływa również na funkcje nerwowo-mięśniowe i immunologiczne.

Informacje ogólne

Witamina D jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą, która jest jedną z 24 niezwykle ważnych substancji dla przetrwania organizmu. Światło słoneczne jest najważniejszym źródłem witaminy D, ale znajduje się również w jajach i rybach. Wraz z tym jest on dodawany do produktów codziennego spożycia. Suplementacja witaminy D ma szeroki zakres efektów, w tym wpływ na stan poznawczy, status immunologiczny, a także strukturę kości i ogólne samopoczucie. Suplementacja witaminy D może również zmniejszyć ryzyko raka, chorób serca, cukrzycy i stwardnienia rozsianego (MS). U osób cierpiących na niedobór witaminy D obserwuje się wzrost poziomu testosteronu po przywróceniu deficytu. Ciało ludzkie syntetyzuje witaminę D z cholesterolu, poprzez uzyskanie odpowiedniej ilości promieniowania ultrafioletowego ze światła słonecznego. Wystarczająca ilość promieni ultrafioletowych jest obserwowana, gdy wskaźnik ultrafioletowy wynosi 3 lub więcej (przez cały rok ta sytuacja jest obserwowana tylko w pobliżu równika). Większość ludzi nie ma niedoboru witaminy D. W oparciu o ważną rolę witaminy D w organizmie, suplementacja witaminą D jest przepisywana w przypadkach, gdy witamina nie jest wystarczająca w organizmie.

To dobrze pasuje do:

Efekty witaminy D:

Witamina D: instrukcje użytkowania

Zalecane dzienne dawki witaminy D wynoszą 400-800 jm, ale uważa się, że to nie wystarcza dla dorosłych. W Stanach Zjednoczonych dozwolona dawka, która jest uważana za bezpieczną, wynosi 2000 jm / dzień, aw Kanadzie 4 000 jm / dzień. Do kontrolowanego spożycia witaminy D stosuje się dawki od 1000-2000 jm witaminy D3, co odpowiada potrzebom wielu osób. Ale ta dawka jest dolnym limitem skutecznej dawki. Wysokie dawki, które są obliczane na podstawie masy ciała, mieszczą się w zakresie 20-80 IU / kg na dzień. Uważa się, że lepiej jest przyjmować suplementy witaminy D w postaci witaminy D3, ponieważ w porównaniu z D2 jest bardziej aktywny. Witaminę D należy przyjmować codziennie z posiłkiem lub źródłem tłuszczu (na przykład oleju z ryb), ponieważ Jest rozpuszczalny w tłuszczach.

Odkrycie witaminy D

W 1914 roku amerykańscy naukowcy Elmer McCollum i Margarita Davis odkryli substancję w oleju z ryb, która została później nazwana "witaminą A". Angielski lekarz, Edward Mellanbi, zauważył, że psy karmione olejem rybim nie rozwinęły krzywicy, co doprowadziło do wniosku, że witamina A, lub blisko spokrewnione czynniki, są w stanie zapobiec rozwojowi choroby. W 1922 r. Elmer McCollum przetestował zmodyfikowany olej z wątroby dorsza, z którego usunięto witaminę A. Psy z krzywicą, które wzięły zmodyfikowany olej, odzyskały zdrowie. McCollum doszedł do wniosku, że substancja w oleju z ryb, która może zapobiegać krzywicy, nie jest witaminą A. McCollum nazwał tę substancję witaminą D, ponieważ ta witamina była czwartą otwartą witaminą. Początkowo nie było wiadomo, że w przeciwieństwie do innych witamin, witamina D może być syntetyzowana w organizmie człowieka pod wpływem promieniowania ultrafioletowego.
W 1925 roku stwierdzono, że światło emitowane przez 7-dehydrocholesterol w organizmie wytwarza postać rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy (obecnie znanej jako witamina D3). Alfred Fabian Hess wyprowadził formułę "light = vitamin D". W 1928 r. Adolf Windaus z Uniwersytetu w Getyndze w Niemczech otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii za pracę nad strukturą steroli i ich związków z witaminami. W 1929 r. Grupa naukowców z Narodowego Instytutu Badań Medycznych w Hampstead w Londynie wspólnie z JSB Haldane, J. Bernal i Dorothy Crowfoot pracowała nad nieznaną strukturą witaminy D, a także nad strukturą steroidów. Metoda krystalografii rentgenowskiej wykazała, że ​​cząsteczki sterolu były płaskie, a nie wypukłe, jak twierdzi niemiecki zespół naukowców pod kierownictwem Windaus. W 1932 roku Otto Rosenheim i Harold King opublikowali artykuł o strukturze steroli i kwasów żółciowych, który szybko zyskał uznanie w środowisku naukowym. Nieformalna współpraca akademicka między członkami zespołu Robertem Benedictem Burdillanem, Otto Rosenheimem, Haroldem Kingiem i Kennethem Callowem okazała się bardzo owocna i doprowadziła do izolacji i opisu witaminy D. W tym czasie polityka Rady Badań Medycznych nie koncentrowała się na dystrybucji patentów, ponieważ zakładano, że Wyniki badań medycznych powinny być dostępne dla wszystkich ludzi. W latach 30. Windaus kontynuował prace nad chemiczną strukturą witaminy D.
W 1923 roku amerykański biochemik, Harry Steenbock z University of Wisconsin, wykazał, że po napromieniowaniu żywności i innych związków organicznych światłem ultrafioletowym, zawartość witaminy D wzrosła. Obecnie wiadomo, że niedobór witaminy D jest przyczyną krzywicy. Aby opatentować swój wynalazek, Steenbock musiał wydać 300 dolarów na własne pieniądze. Od tego czasu technika napromieniowania Steenbocka została wykorzystana do wzbogacania produktów spożywczych, w tym mleka.
W latach 1971-72 opisano dalszy metabolizm witaminy D w jej aktywnych formach. W wątrobie witamina D ulega konwersji do kalcidiol. Następnie w nerkach część kalcidiolu jest przekształcana w kalcytriol, biologicznie aktywną formę witaminy D. Kalcytriol krąży jako hormon krwi, regulując stężenie wapnia i fosforanów we krwi oraz zapewniając zdrowy wzrost i przebudowę kości. Kalcidiol i kalcytriol zostały odkryte przez zespół naukowców pod kierownictwem Michaela F. Holicka z laboratorium Hectora De Lucka.

Krążący poziom witaminy D.

Stężenia witaminy D

Obecnie wspólne terminy dla poziomu witaminy D to: 1)

(2,5 nmol / l jest w przybliżeniu równe 1 ng / ml, 1 mikrogram (μg) jest w przybliżeniu równe 40 jm2)) Powyższe są ogólnie przyjętymi wytycznymi dla witaminy D i będą używane w artykule poniżej jako "optymalny poziom witaminy D", ale to nie do końca dla wszystkich powyższych liczb. Stwierdzono, że stężenie witaminy D przy 75 nmol / l jest optymalne dla normalnego funkcjonowania tkanki kostnej u osób starszych, na przykład w celu zapewnienia zdrowych zębów i zmniejszenia ryzyka złamań podczas upadku. Ponadto stężenie to chroni przed rakiem jelita grubego. 3) Nawet w badaniach, które rozpoczęły się od wysokich dawek doustnego przyjmowania witaminy D (5000 IU), stwierdzono, że optymalna dawka mieści się w zakresie 75-80 nmol / l. Zalecany poziom spożycia witaminy D wynosi 75 nmol / l (30 ng / ml).

Niedobór witaminy D (prekursory)

Poziom niedoboru witaminy D wzrósł od 1988 r. Liczba ludzi, których zawartość witamin była poniżej 75 nmol / l wzrosła z 55% do 77% w 2004 r. Z jakiegoś powodu ten poziom ustabilizował się o 79% przy poziomie poniżej 80 nmol / l. 4) Poziom deficytu w populacji zwiększył się w ostatnich dwóch dekadach, ale ostatnio pojawiła się tendencja do stabilizacji. W 2009 r., W 29% populacji amerykańskiej, stężenie witaminy było niższe niż 50 nmol / l (kliniczne niepowodzenie), a w 3% - poniżej 20 nmol / l (deficyt kliniczny). Wskaźniki te różnią się w zależności od pory roku, ale jeśli za punkt wyjścia przyjmuje się 50 nmol / l, to 11% osób ma niższą koncentrację, co odnotowano pod koniec lata (badania przeprowadzono na obszarze Bostonu, 42 ° szerokości geograficznej północnej). Pod koniec zimy liczba osób z niedoborem witaminy D wzrosła do 30%. W nieco bardziej północnych regionach (Wielka Brytania, szerokość geograficzna 53,1 ° N) poziom deficytu nadal wykazuje tendencję wzrostową. Oceniając poziom witaminy D w surowicy w stężeniu 25, 50 i 75 nmol / l, odsetek osób, których stężenie we krwi tej witaminy jest niższe na koniec lata, wynosi 3,2%, 15,4%, 60,9%, a pod koniec zimy - 15,5%, 46,6%, 87,1%. W Estonii (59 ° N) odsetek osób o stężeniu witaminy poniżej 25 nmol / l i 50 nmol / l wynosi 8% i 73% na koniec zimy. Niedobór witaminy D zwiększa się przy zbliżaniu się do równika. Jedno badanie irańskie (32 ° N) pokazuje, że odsetek osób o poziomie poniżej 25, 50, 75 nmol / l wynosi odpowiednio 26,9%, 50,8% i 70,4%. Cechy kulturowe i religijne mogą odgrywać rolę w badaniach, ponieważ obie populacje są badane w populacji. Muzułmańskie kobiety z powodów religijnych zawsze zakrywają ciało ubraniami, będąc publicznie. W Południowej Florydzie (Miami, 25 ° N) wykryto 38% mężczyzn i 40% kobiet z poziomem witaminy poniżej 50 nmol / L. 5) Pomimo znaczenia położenia geograficznego, a mianowicie szerokości geograficznej, przynajmniej jedno badanie sugeruje, że tylko 1/5 przypadków zależy od czynników geograficznych. 6) Szerokość geograficzna odgrywa ważną rolę, ale niedobór (gdy poziom witaminy jest określony poniżej 25 nmol / l lub poniżej) i niedobór (50 nmol / l) występują na całym świecie. Niedobór jest powszechny u pacjentów w klinice; u 22% pacjentów stężenie witaminy D wynosi poniżej 20 nmol / l, aw 57% stężenie wynosi poniżej 37,5 nmol / l. Wreszcie, niektóre badania, które dzieliły pacjentów na grupy według poziomów witaminy D wykazały, że 50,3% Afroamerykanów należy do grupy o najniższym poziomie witaminy D (poniżej 17,3 ng / ml), a tylko 7,8% pacjentów należy do grupy o wysokiej zawartości witaminy D 9,5% białych osób należy do grupy o niskiej zawartości witamin, a 43,5% - do grupy o wysokiej zawartości witamin, podczas gdy inne grupy, na przykład Meksykanie, podzielono w przybliżeniu jednakowo o 20% / 20% w każdej grupie. 7) Badanie to sugeruje, że synteza witaminy D jest związana z kolorem skóry i jest mniej wyraźna u czarnych.

Suplement witaminy D.

50% ludzi w populacji potrzebuje około 1000 IU witaminy dziennie, aby osiągnąć stężenie witaminy D w granicach 75 nmol / l, podczas gdy niektóre wymagają 1700 IU, aby uzyskać takie samo stężenie. Powyższe dawki wykazały większą aktywność niż wyższe dawki (3000-5000 IU u mężczyzn), a organizm ma tendencję do zmniejszania syntezy witamin przez energię słoneczną (gdy poziom promieniowania UV jest wyższy niż 3), gdy poziom witaminy osiąga 10 000 jm. 8) Ogólnie rzecz biorąc, około 2000 IU witaminy D powinno być stosowane w celu zaspokojenia potrzeb organizmu, dawki pomiędzy 2000-10000 IU niekoniecznie będą miały bardziej wyraźny wpływ, ale nie są również toksyczne. Jedna z metaanaliz, składająca się z 76 badań, w których badano poziom witaminy D w surowicy (u osób w wieku powyżej 50 lat i przyjmujących D2 lub D3), wykazała, że ​​dawki witaminy D były różne (od 5 do 53,5 μg), chociaż Zasadniczo w badaniu wykorzystano dwie opcje: 124-250 mcg / dzień i 225 mcg / dzień. 9) Podczas dzielenia wyników na podstawie tego, jak dużo witaminy D wzrosło wraz z suplementacją, okazało się, że przyjmowanie 10 μg zwiększyło stężenie o 9 ng / ml, a odstęp między grupami wyniósł 7,2-14,8 ng / ml, przy jednoczesnym przyjęciu podwójnej dawki ( 20 μg) zwiększyło stężenie w surowicy o 12,9 ng / ml, a odstęp między grupami wynosił 9,2-20,4 ng / ml. Badanie to wykazało (na podstawie metaanalizy), że wstępny wzrost o 0,78 ng / ml (1,95 nmol / l) odpowiada 1 μg przy przyjmowaniu suplementu witaminy D3 nieprzekraczającego dawki 20 μg (u dorosłych bez wapnia). Podobne wyniki zaobserwowano w innym badaniu, w którym 100 jm witaminy D3 zwiększyło stężenie witaminy serwatki o 1-2 nmol / l, a wzrost odpowiednio o 10-25 nmol / l spowodowany dawką 1000 jm. Chociaż dane z pierwszej analizy obejmują osoby po 50. roku życia, czas odpowiedzi zależnej od dawki jest podobny w różnych grupach wiekowych. 10) Głównymi czynnikami, które prawdopodobnie wpływają na poziom witaminy D były formy przyjmowania witaminy (D3 przekracza D2), a dawka suplementu, oba oznaki są statystycznie istotne. Czynniki takie jak suplementacja wapnia i poziomy witaminy D w surowicy (niższe stężenia z dużą dawką suplementów) miały tendencję do zwiększania biodostępności, ale nie były statystycznie istotne. W badaniu nie uwzględniono płci i wieku. Należy zauważyć, że niskie dawki po podaniu doustnym wykazały większą skuteczność w zwiększaniu poziomu witaminy D w surowicy niż wysokie dawki, co również zwiększa stężenie w surowicy, ale nie tak bardzo (przy dużych dawkach, absorpcja jest zaburzona), co podkreśla różnicę między dawkami. Przy niskich stężeniach do podawania doustnego stężenie witaminy D wzrasta liniowo, przy wzroście 100 jm, poziom w surowicy wzrasta o 1-2 nmol / li w dawce 1000 jm poziom witaminy w surowicy wynosi 10-25 nmol / l (2000 jm - 20- 50 nmol / l). Podczas przyjmowania 20 000 IU dziennie obserwowano toksyczność witaminy D, podczas gdy dawka 10 000 jm nie powodowała takich objawów. Czasami bolus stosuje się w cotygodniowym lub miesięcznym kursie witaminy D. Toksyczne stężenie w bolusie wynosi 300 000 IU. 11) Przyjmowanie dużych dawek witaminy D w postaci bolusa (50000-100000 jm) nie powoduje bardziej wyraźnych pozytywnych efektów niż tylko przyjmowanie dziennej dawki. Toksyczność obserwowano przy bardzo wysokich dawkach dziennych witaminy D, a mianowicie w dawkach 10 razy wyższych niż dawka powyżej 2000 IU na dzień. W czasie, gdy dawka witaminy była obliczana na masę ciała (a nie IU), witamina D3, w porównaniu z D2, wykazywała najlepsze wyniki w zwiększaniu stężenia w surowicy, a mianowicie, 4,29 ng / ml więcej niż D2. Uważa się, że witamina D3 jest bardziej akceptowaną formą przyjęcia niż D2, ponieważ znacznie zwiększa zawartość witamin w surowicy.

Farmakologia

Mechanizm (ogólny)

Witamina D3 działa poprzez własny receptor (receptor witaminy D - RVD) działający na jądro komórkowe i powodujący wzrost syntezy białka lub poprzez oddziaływanie niegenomiczne z receptorami, które nie znajdują się w jądrze, ale na błonie komórkowej. Uważano, że RVD ma jeden mechanizm działania, a mianowicie działanie na jądro komórkowe, powoduje transkrypcję materiału genetycznego, ale później wykazano, że jest on zdolny do translokacji z jądra komórkowego przez cytoplazmę komórki do błony, gdzie jest aktywowany przez hormonozależny D3. Zakłada się, że RVD może realizować swoje działanie na dwa sposoby: genomowy i niegenomowy. Ponadto, dowody na dwa mechanizmy działania RVD podano w innym badaniu dotyczącym spermatoidów, które wykazały, że aktywacja RVD wyzwala zmiany w komórce, które zostały zablokowane przez inhibitory RVD i nie mają charakteru genomowego. Jednocześnie uważa się, że istnieje dodatkowy receptor niebędący RVD pośredniczony przez błonę dla witaminy D, który może również odgrywać rolę w niegenomowej aktywności witaminy D, na przykład, zależne od stresu zależne od stresu białko wiążące steroidy 1,25 (OH) 2D3 (1,25D3-MARRS, znany również jako białko 57 stresu endoplazmatycznego), który nie jest podobny do RVD. Te dwa białka mogą czasami działać razem, na przykład RVD i 1,25D3-MARRS współpracują ze sobą w przypadku ochrony przed światłem. 12) Efekty witaminy D są związane ze stymulacją receptorów. Klasyczny RVD może wykonywać dwie ścieżki interakcji: nuklearną i niejądrową, podczas gdy receptor 1.25D3-MARRS działa poza jądrem.

Interakcja z receptorem

Aromataza jest enzymem występującym w wielu tkankach organizmu, a jedną z jego głównych funkcji jest wytwarzanie lokalnie estrogenu, co ma pozytywny wpływ na wzrost i rozwój tkanki kostnej, ale może również powodować raka piersi. Aktywna hormonalnie forma witaminy D3 zwiększa zawartość aromatazy w niektórych tkankach, na przykład w osteoblastach i fibroblastach kostnych (a także adrenokortykoidach) w komórkach raka gruczołu krokowego (mających pozytywny efekt) i zmniejsza skuteczność aromatazy w komórkach raka sutka. Witamina D3 indukuje także aktywność aromatazy w komórkach łożyska. 13) Mutacje punktowe receptora witaminy D zmniejszają aktywność aromatazy u myszy w różnym stopniu, a mianowicie aktywność w jajnikach, jądrach i najądrzu odpowiednio o 24%, 58%, 35%. Efekt ten może być wtórny do metabolizmu wapnia, ponieważ dodatek wapnia normalizuje aromatazę. 14) W komórkach MCF-7 (komórka raka sutka) dawka 100 nM aktywnej witaminy D3 jest w stanie zmniejszyć aktywność aromatazy o 60% w stosunku do grupy kontrolnej i niemal całkowicie zmniejszyć wzrost komórek w odpowiedzi na spożycie alkoholu, co powoduje proliferację komórek MCF-7. Co ciekawe, syntetyczny analog witaminy D3 (EB1089) w zupełnie nowy sposób hamuje aromatazy. Analog ten wykazał również skuteczność w leczeniu raka piersi, ponieważ zmniejsza aktywność proliferacji komórek (badanie na zwierzętach) 15) Witamina D jest specyficznym tkankowo modulatorem aromatazy, który może zmniejszać lub zwiększać aktywność aromatazy w zależności od tkanki, do której spada. U osób stosujących inhibitory aromatazy (zwykle u pacjentów z rakiem piersi) poziom witaminy D może być obniżony, co może być czynnikiem predysponującym do rozwoju objawów układu mięśniowo-szkieletowego. Jednak ten czynnik nie jest najbardziej wskazującym na występowanie powyższych objawów, w przeciwieństwie do redukcji estrogenu (w ramach terapii raka piersi), który jest bardziej predysponujący do rozwoju zaburzeń mięśniowo-szkieletowych. Jednak częstość występowania bólu w stawach znacznie się zmniejszyła (0,12, 95% ufności, 0,03-0,4 przedział ufności) u pacjentów, którym udało się osiągnąć docelowy poziom witaminy D w surowicy wynoszący 40 ng / ml, dodając dawkę 800 jm na dobę i 16 000 jm dwa razy na dobę. na miesiąc. Wyższe dawki (w tym badaniu, 50 000 jm w ciągu tygodnia, witamina D2) witaminy D dawały korzystniejsze wyniki w zakresie bólu stawów. 16) Witamina D może zmniejszyć ból w stawach poprzez aktywację inhibitorów aromatazy, których poziom może się zmniejszyć po raz drugi, gdy zmniejsza się dawka witaminy D. jednocześnie zmniejszając ryzyko bólu stawów i bólu w stawach jest wysoki.

Wpływ witaminy D na organizm

Wpływ witaminy D na zdrowie kości

Niedobór witaminy D powoduje rozwój choroby zwanej osteomalacją (krzywicą, jeśli chodzi o dzieci). Ponadto niskie poziomy witaminy D w surowicy są związane z niską gęstością mineralną kości.
W 2012 r. Amerykańskie służby prewencyjne opublikowały projekt oświadczenia o braku danych na temat korzyści wynikających z zastosowania dodatkowych dawek wapnia i witaminy D u zdrowych kobiet po menopauzie, aby zapobiec złamaniom.
Badania wykazały, że witamina D i suplementy wapnia mogą nieznacznie zwiększać gęstość mineralną kości, a także zmniejszać ryzyko złamań w niektórych populacjach, w szczególności u osób powyżej 65 roku życia. Suplementy są częściej używane przez osoby w instytucjach niż przez osoby żyjące samodzielnie. Niestety, istnieje niewiele dowodów jakościowych na temat zalet takich dodatków. Ponadto, bez odpowiedniego poziomu wapnia, witaminy D korzyści zdrowotne kości są bardzo ograniczone.

Neurologia

Mechanizm

Neurony mózgu aktywują enzym, który jest niezbędny do bioaktywacji witaminy D, najwyższe stężenia tego enzymu obserwuje się w podwzgórzu, neuronach dopaminergicznych istoty czarnej. Wiele komórek zawiera RVD (receptor witaminy D), na przykład komórki glejowe, ale nie występuje w jądrze podstawnym i komórkach Purkinjego w móżdżku. 17) Uważa się, że metabolizm wapnia odgrywa ważną rolę w śmierci komórek nerwowych poprzez jego egzotoksyczność [18], ale hormonozależna witamina D wykazuje działanie ochronne in vitro przy fizjologicznych stężeniach około 100 nM, ale nie wyższych. Uważa się, że mechanizm ten wiąże się ze zmniejszeniem regulacji zależnych od potencjału kanałów Ca2 + typu L, podobny efekt stwierdzono również w tkance kostnej. Te kanały jonowe biorą udział w metabolizmie, a mianowicie egzotoksyczności wapnia. W jednym badaniu na gryzoniach badano działanie neuroprotekcyjne in vivo i stwierdzano mniej wyraźny spadek gęstości tkanki nerwowej w hipokampie, gdy dojrzewają gryzonie, ta terapia witaminą D była prowadzona przez długi czas i wskazywała na spadek śmiertelności komórek. Uważa się, że witamina D jest w stanie modulować kanały komórkowe jonów wapnia w neuronach i kontrolować śmierć komórek poprzez zmniejszenie egzotoksyczności (in vitro, badania na zwierzętach).

Zdolności poznawcze

U dorosłych i młodzieży, którzy należeli do grupy niedoborów witaminy D (76,6 +/- 19,9 nmol / l), dodanie 5000 jm witaminy D z dietą w ciągu miesiąca nie spowodowało poprawy w pamięci i adaptacji poznawczej, pomimo faktu, że poziom w surowicy Witamina D wzrosła do 98 nmol / L. Poziom niepokoju i podrażnienia również pozostał niezmieniony. 19)

Przygnębiony

Odwrotna korelacja między depresją a poziomem witaminy D (niskie dawki witaminy D są związane z rozwojem bardziej wyraźnych stanów depresyjnych) została po raz pierwszy opisana w 1979 r., A objawy te występowały częściej u osób zagrożonych chorobami sercowo-naczyniowymi, fibromialgią, i u kobiet w okresie zimowym. 20) W niektórych grupach poziomy witaminy D mają odwrotną korelację z objawami depresji. W jednym z badań zauważono korelację pomiędzy niedoborem witaminy D (35-50 nmol / l) a objawami depresji u 54 osób dorosłych, a także, że powyższe objawy mają tendencję do zmniejszania się o 4000 jm w ciągu miesiąca i 2000 jm w ciągu najbliższych dwóch miesięcy. tygodni, na tle wzrostu zawartości witaminy D w surowicy do 90-91 nmol / l. Obniżenie objawów wystąpiło o 42% w skali WHO-5. 21) Regresję objawów depresyjnych obserwowano również w małej grupie kobiet z niskim poziomem witaminy D. Podczas gdy niektóre dowody sugerują związek między poziomami witaminy D i objawami depresji, dowody, że suplementacja witaminą D może powodować cofanie się tych objawów, jest sprzeczne, pozytywny trend obserwuje się u osób z początkowo niskim poziomem witaminy D.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane jest neurologiczną chorobą prozapalną, która atakuje osłonkę mielinową neuronów i jest jedną z najczęstszych chorób neurologicznych w krajach rozwiniętych. Oszacowana zależność między SM a witaminą D wynika z zależności między RS a szerokością geograficzną (uważano powyżej, że dla witaminy D związek ten również istnieje). Ilość czasu spędzanego na słońcu w dzieciństwie jest odwrotnie proporcjonalna do ryzyka rozwoju SM w wieku dorosłym. Jednak związek między poziomem witaminy D u matki a ryzykiem SM u potomstwa nie został zidentyfikowany. Dowody sugerują, że ryzyko stwardnienia rozsianego jest zmniejszane kiedy jest wystawiane na światło słoneczne i jedno badanie sugeruje, że jest ochronne działanie związane z poziomami witaminy D surowicy i ryzykiem rozwoju stwardnienia rozsianego. 22) Częstość występowania MS koreluje z szerokością i ekspozycją na słońce, z których oba są powiązane z witaminą D. W eksperymentalnym modelu zwierzęcym z autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (SM), witamina D była w stanie zmniejszyć zarówno częstość występowania choroby, jak i tempo jej rozwoju. Uważa się jednak, że istnieje synergizm pomiędzy witaminą D a standardową terapią MS z interferonem beta. Korzyści z witaminy D mogą być związane ze zmniejszoną demielinizacją neuronów in vitro. 23) Witamina D ma działanie ochronne u zwierząt z modelem PC.

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera jest chorobą neurologiczną związaną z niedoborem przekazywania cholinergicznego i dysfunkcją synaptyczną. Witamina D jest w stanie przedłużyć efekt terapeutyczny w leczeniu astmy. Podobnie jak w przypadku innych stanów neurologicznych, witamina D 24) jest odwrotnie proporcjonalna do ryzyka astmy, jednak nieco niższa niż u pacjentów z chorobą Parkinsona. U pacjentów z chorobą Alzheimera 25) stwierdzono polimorfizm RVD (receptor witaminy D), a u osób w podeszłym wieku stwierdzono zmniejszenie stężenia witaminy D w surowicy, co jest uważane za czynnik prognostyczny w rozwoju choroby (na podstawie analizy podgrup, małe próbki). Istnieje korelacja między poziomem witaminy D a chorobą Alzheimera, jednak związek ten jest słabszy niż w przypadku innych chorób. Stwierdzono, że witamina D jest w stanie stymulować komórki układu odpornościowego, powodując rozkładanie białka β-amyloidu in vitro.

Choroba Parkinsona

Uważa się, że poziomy witaminy D wiążą się z ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona, a receptory witaminy D są obiecującym celem w leczeniu tej choroby 26), ponieważ polimorfizm tego genu występuje często u pacjentów z chorobą Parkinsona. Uważa się, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają niższy poziom witaminy D w surowicy w porównaniu z grupą kontrolną (ludzie w tym samym wieku, ale nie cierpiący na tę chorobę). Wskaźnik ten może być obiecujący pod względem definicji rozwoju choroby i jej rozwoju. Niskie stężenia witaminy D korelują ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona, a także są związane z występowaniem choroby w niektórych krajach. Witamina D miała mieć działanie stabilizujące na tkankę nerwową, a jej niedobór może powodować toksyczne uszkodzenie neuronów. Jedno badanie, podczas którego badano sztucznie wywołany niedobór witaminy D u myszy, nie wykazało wzrostu uszkodzenia neuronów. To badanie jest bardzo sprzeczne z poprzednimi badaniami (in vitro i na zwierzętach), w których pewien poziom witaminy D3 miał działanie ochronne na neurony w stężeniu 100 ng / ml (wyższe dawki są uważane za toksyczne). 27) Witamina D ma działanie ochronne na neurony i bierze udział w mechanizmie ochrony przed stresem, jednak jej niedobór nie prowadzi do zauważalnego wzrostu uszkodzenia neuronów u pacjentów z chorobą Parkinsona. W rzeczywistości nie ma pojedynczego badania klinicznego tych właściwości witaminy D u pacjentów z PD. Niektórzy naukowcy badali zależność między częstością złamań kości udowej a witaminą D.

Jakość snu

Postawiono hipotezę, że niedobór witaminy D jest jednym z głównych mechanizmów rozwoju "epidemicznych" zaburzeń snu, które są szczególnie częste u osób, które spędzają większość czasu w pomieszczeniach zamkniętych. 28) Niektóre badania przeprowadzone na ludziach wykazały poprawę jakości snu poprzez podawanie witaminy D, ale także dają dobre wyniki w leczeniu pacjentów z przewlekłym bólem, którzy w wyniku terapii znormalizowali poziomy witaminy D, a także przyjmowali inne składniki odżywcze, na przykład suplementy z magnolii i soi. Oba badania wykazały dobre wyniki, ale niestety nie przeprowadzono żadnych badań klinicznych potwierdzających ten fakt. 29) Jest bardzo prawdopodobne, że witamina D może znacznie poprawić jakość snu, a normalizacja witaminy D może pomóc w zmniejszeniu stopnia zaburzeń snu. Niewiele badań dotyczy tej właściwości witaminy D. Poziom witaminy D jest wyższy niż 85 nmol / l (34 ng / ml), który jest wyższy niż niedobór, poprawia jakość snu (zgodnie ze skalą REM).

Układ sercowo-naczyniowy

Ryzyko zachorowania

Osoby z niedoborem witaminy D częściej cierpią na choroby układu sercowo-naczyniowego. 30) Przynajmniej jeden systematyczny przegląd sugeruje, że 1000 IU witaminy D dziennie może zmniejszać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, to odkrycie jest oparte na głównych biomarkerach. Zdrowe kobiety po menopauzie, które otrzymywały dziennie 400 IU lub 1000 IU witaminy D, nie wykazały znaczącego wpływu witaminy D na choroby serca i choroby naczyniowe. 31)

Ciśnienie krwi

Witamina D jest w stanie wpływać na ciśnienie krwi, ponieważ Zaobserwowano, że światło ultrafioletowe może obniżyć ciśnienie krwi u większości ludzi w populacji. W badaniu, w którym stosowano bloker RVD (u myszy została zablokowana przez RVD w celu określenia skutków hamowania), odnotowano wzrost ciśnienia u myszy, najprawdopodobniej poprzez indukcję PAC (układ renina-angiotensyna). 32) Najwyraźniej witamina D jest supresorem reniny, aktywując RVD. Zmniejszenie wytwarzania reniny następuje poprzez zwiększenie cAMP i jego wpływ na jądro komórkowe, a następnie zmniejszenie ekspresji genu związanego z reniną. Witamina D jest uważana za czynnik hamujący w regulacji RAS. Niedobór witaminy D prowadzi do zwiększenia aktywności systemu RAS, co nieuchronnie zwiększa ciśnienie krwi. Metaanaliza, w której przeanalizowano dane z jedenastu badań klinicznych przeprowadzonych u osób z nadciśnieniem, w których witamina D miała działanie przeciwnadciśnieniowe, wykazała, że ​​dane nie są statystycznie jednoznaczne (przedział 95% -0,8 do 0,7), ale były pewne nieznaczące, ale statystycznie wiarygodne dane o spadku ciśnienia rozkurczowego (przedział 95% -5,5 do -0,6). Na podstawie analizy stwierdzono, że witamina D nie ma znaczącego wpływu na ciśnienie krwi u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi. 33) Jedno z badań, w którym użyto 1 μg aktywnej postaci witaminy D, wykazało, że leczenie przez 4 miesiące spowodowało spadek rozkurczowego ciśnienia krwi, ale tylko u osób o niskim stężeniu reniny. Dodatek 800 jm witaminy D3 (wraz z dodatkiem 1200 mikrogramów wapnia) spowodował spadek ciśnienia skurczowego o 9,3% u osób starszych po terapii trwającej 8 tygodni, co w porównaniu z grupą kontrolną (nie przyjmującą wapnia) jest znaczącym wskaźnikiem. Obniżenie ciśnienia krwi poprzez wprowadzenie witaminy D występuje tylko w przypadkach, gdy występują pewne zakłócenia w metabolizmie (które ostatecznie doprowadziły do ​​rozwoju nadciśnienia), ale jednak występuje tylko niewielki spadek nadciśnienia o innej etiologii. Obniżenie ciśnienia krwi jest obiecującym, ale niezbyt niezawodnym i wyraźnym celem terapeutycznym, co sprawia, że ​​dodanie witaminy D jest dobrym wyborem w ramach kompleksowej terapii, ale nie jest środkiem do wyboru w monoterapii.

Tkanka serca

U myszy, u których RVD było zablokowane, hipertrofia mięśnia sercowego częściej rozwijała się (22% częściej niż u myszy z grupy kontrolnej) jako efekt uboczny wzrostu angiotensyny 2. Wzrost angiotensyny 2 jest związany ze zmniejszeniem RVD, a następnie powoduje przerost mięśnia sercowego. Leczenie kaptoprilem, który blokuje wytwarzanie angiotensyny 2, zmniejsza częstość i nasilenie przerostu mięśnia sercowego u myszy. 34) Myszy cierpiące na niedobór RVD (receptor dla witaminy D) są częściej narażone na ryzyko dysfunkcji serca, w oparciu o wzrost poziomu angiotensyny 2 i aktywację RAS.

Reologia krwi

Poziomy witaminy D są związane z elastycznością tętnic, a także dysfunkcjami naczyniowymi, nawet u osób zdrowych. 35) Poziom witaminy D jest związany z przepływem krwi w barkach u pacjentów z drugim rodzajem cukrzycy. Obserwacja ta odgrywa istotną rolę w ocenie czynności serca, szczególnie u chorych. Poziomy witaminy D mogą pomóc w ocenie związku między ryzykiem angiopatii obwodowej u osób ciemnoskórych a stężeniem witaminy D. (czarni są zagrożeni niedoborem witaminy D) / Osoby, które straciły na wadze, mają obniżone wskaźniki metabolizmu tkanek serca. przez dodanie 33200 jm / dzień witaminy D.

Miażdżyca

Zauważono, że stres EPS (reakcje oksydacyjne skierowane na określone organelle w komórce) jest jednym z głównych mechanizmów tworzenia komórek piankowatych, które są aktywowane w makrofagach po zaabsorbowaniu cholesterolu. Makrofagi myszy, które zostały wyizolowane z odpowiedniego poziomu witaminy D były bardziej podatne na EPS. W związku z tym, wprowadzając witaminę D, proces ten ma tendencję do zmniejszania się. Jest to oparte na tym, że witamina D może mieć działanie przeciwmiażdżycowe poprzez zmniejszanie EPS i zapobieganie tworzeniu się komórek piankowatych. 36) Efekty te są kontrolowane przez RVD i są bardziej powszechne w makrofagach, takich jak M2 i M1, które są uważane za mniej aterogenne. Makrofagi M2 (indukowane przez IL2, IL10 lub CIC) mają działanie przeciwzapalne, ale także zdolność do akumulacji lipidów i tworzenia aterogennych komórek piankowatych, natomiast 37), ponieważ interferon gamma, indukując M1, jest modulatorem prozapalnym i powoduje migrację większej liczby komórek, ale nie powoduje aterogenną transformację makrofagów. 38) Witamina D działa jako supresor miażdżycy przez zmniejszenie oksydacji w makrofagach (komórkach odpornościowych), działając na EPS. Stres związany z EPS zwiększa akumulację lipidów i cholesterolu, które akumulują się w makrofagach i powodują ich przekształcenie w komórki pieniste z dalszym tworzeniem się płytki nazębnej. Witamina D przeszkadza w tym procesie.

Interakcje z metabolizmem glukozy

Wrażliwość na insulinę

Witamina D jest ujemnie skorelowana z poziomem insulinooporności u dorosłych chorych na cukrzycę. 39) Ilość witaminy D koreluje z zasadą negatywnego sprzężenia zwrotnego z stężeniem glukozy w surowicy krwi u dorosłych. (Dane z USA). Osoby ze stężeniem witaminy D wynoszącym 75 nmol / L lub więcej miały o około 24% niższą zawartość insuliny niż osoby z niższą witaminą D. Stężenie witaminy D ujemnie koreluje z wrażliwością na insulinę nawet u osób, które nie chorują na cukrzycę. Test na wykrywanie tolerancji glukozy wykazał, że osoby z niedoborem witaminy D (50 nmol / l lub mniej) częściej wchodzą w skład grupy osób opornych na insulinę, a ich komórki beta ulegają dysfunkcji w porównaniu do grupy, w której poziom witaminy D jest znacznie wyższy. powyżej. 40) Suplementacja witaminą D okazała się pomocna w zwiększaniu wrażliwości na insulinę w tkankach, szczególnie u osób z niedoborem witaminy D. Poprawia również tolerancję glukozy.

Cukrzyca

Zmniejszenie stężenia witaminy D prowadzi do zwiększonego ryzyka rozwoju cukrzycy. Wysoka zawartość witaminy D we krwi zapobiega rozwojowi cukrzycy typu 2. Niska zawartość witaminy D jest wykrywana u wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 1 w czasie komplikacji. Suplementacja witaminy D poprawia wyniki kliniczne w przypadku cukrzycy typu 2. 41)

Masa tłuszczowa i otyłość

Stowarzyszenia

Zakłada się, że niedobór witaminy D jest związany z otyłością, ponieważ Poziom witaminy D w surowicy jest wskaźnikiem nasłonecznienia i zależy od pory roku. Zmniejsza również zużycie energii, co prowadzi do zwiększenia masy ciała i zmniejsza powierzchnię ciała, która jest w stanie termoregulacji, zgodnie z regułą Bergmana. Celem tego badania jest połączenie ewolucyjnej teorii z możliwym mechanizmem aktywacji cyklu neuronowego AgRP / NPY, wraz z tłumieniem cyklu POMC / CART (ale nie ma żadnych istotnych dowodów), istnieją dowody na potwierdzenie tej teorii. 42) Zauważono już, że stężenie witaminy D zmniejsza się u osób otyłych w porównaniu z osobami o normalnej wadze, w tym kobiet w ciąży, wraz ze spadkiem poziomu witaminy D, zwiększa zawartość hormonu paraterioidalnego, którego poziom jest hamowany przez witaminę D. Na 1 kg / m2 wzrost BMI, poziom witaminy D staje się o 1,15% niższy (10% wzrost masy ciała - spadek poziomu witaminy D o 4,2%) 43) Istnieje teoria, która sugeruje związek między witaminą D a częstością występowania otyłości w populacji, ale przyczyną otyłości i czy w inny sposób wiąże się z nadmiernym spożyciem żywności. Związek pomiędzy niskim poziomem witaminy D a otyłością ustalono w wielu badaniach klinicznych.

Badania

Badanie na myszach, które otrzymało 10 IU witaminy D3 na 1 kg masy ciała z pokarmem (grupa kontrolna otrzymała 1 IU / kg) wykazało, że stężenie witaminy D wzrosło z 175 do 425 pg / ml (części na gram / ml), oraz zaobserwowano również, że masa tłuszczu wzrasta niezależnie od całkowitej masy ciała i uważa się, że jest to związane ze wzrostem ekspresji PPARγ (wzrost o 122%), TNF-α (208%) i supresją UCP2. 44) U ludzi dodanie 4000 jm witaminy D3 dziennie, wraz z treningami i poborem wody po treningu (przeprowadzone w obu grupach), spowodowało tendencję do zwiększania masy ciała, ale znaczenie tej właściwości nie zostało potwierdzone. Badanie kliniczne przeprowadzone u kobiet z nadwagą / otyłością, podczas których kobiety przyjmowały 1000 IU witaminy D dziennie przez 12 tygodni, wykazało zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej (spadek o 2,7 +/- 2,1 kg w porównaniu z 0,47 +/- 2,7 kg w grupy placebo) niezależnie od całkowitej masy ciała. Uważa się, że witamina D nie ma wyraźnego wpływu na masę tkanki tłuszczowej, lub efekt ten jest nieznaczny i ma tendencję do zwiększania masy tłuszczowej. Ilość danych literackich podkreślających moment jest niewielka.

Układ mięśniowo-szkieletowy

Mechanizm

Uważa się, że RVD, który ulega ekspresji na błonie jądrowej i wdraża genomowy mechanizm witaminy D, może również występować w cytoplazmie komórek i realizować niegenomowy mechanizm działania, na przykład aktywować kinazę białkową C (PKC), która jest blisko spokrewniona z białkiem G, fosfolipazą. D przez to samo białko-G, jak również z kinazą białkową A (2). Jednak w poprzednich badaniach wykorzystano typowe (a nie specyficzne) metody immunobarwienia (przeciwciała monoklonalne 9A7 i królicze przeciwciała poliklonalne C-20, oba zwrotne do VDR 45)), nie mogły wykryć receptorów, które wskazują na ekspresję WDR w tkance mięśni szkieletowych. Wcześniejsze badania, w których badano obecność receptora VDR w tkankach takich jak: enterocyty jelita cienkiego, osteoblasty, komórki paraterioidalne i dystalne kanaliki nerkowe, nie mogły wykryć receptora VDR w mięśniach szkieletowych. 46) Jednak poprzednie badania potwierdziły aktywność tego receptora, ale wynik może być fałszywie dodatni przez badanie innego receptora. Prawdopodobnie w tkance mięśniowej może nie być dostępna do wykrywania witaminy D, pomimo wielu badań sugerujących jej obecność. Najprawdopodobniej były to artefakty spowodowane cechami techniki immunocytarnej. Błona jądrowa i aktywność RVD na niej jest niezwykle ważna dla prawidłowego funkcjonowania komórek mięśniowych, na przykład u myszy, których receptor został zablokowany, zmniejszyła się zdolność pływania i problemy z postawą, które są markerem złego stanu mięśni (jednak te warunki mogą być związane z centralnym układem nerwowym i ze stanem nerwów jako takim), a mianowicie, zmniejszając średnicę tkanki mięśniowej o 20%. 47) Pomimo braku ekspresji RVD w tkance mięśniowej prążkowanej, występuje upośledzona praca mięśni i zmniejszony przerost mięśni, co może być związane z hamowaniem RVD u myszy.

Metabolizm szkieletu i kości

Osteoblasty

Osteoblasty są zdolne do indukowania ekspresji CYP27B1, a przez to przekształcenia nieaktywnej postaci witaminy D (25-hydroksycalcyferolu) w aktywny steroid (1,25-dihydroksycchiferol). 48) Im wyższa jest ekspresja receptorów osteoblastów dla witaminy D, tym wyższa aktywność proliferacyjna. W szczególności, osteoblasty, które były eksponowane na witaminę D, mają zdolność hamowania proliferacji tych osteoblastów, których proliferacja zależy od osteokalcyny, kości sialoproteiny-1 i RANKL. Witamina D inicjuje mineralizację kości. 49)

Złamania

U stosunkowo młodych i zdrowych osób dorosłych (od 18 do 44 lat) poziomy witaminy D ujemnie korelują z ryzykiem złamań (pobieranie próbek dotyczy obu płci) bez względu na BMI i palenie. 50) W oparciu o wzrost stężenia witaminy w surowicy, zmniejsza się ryzyko złamań w stężeniach w zakresie od 20 do 50 ng / ml, a współczynnik osiąga 0,51 (połowa ryzyka, niezależnie od czasu przyjęcia). Przegląd piśmiennictwa dotyczącego wpływu wapnia i witaminy D na młodych ludzi wykazał, że tylko jedno badanie, w którym młode kobiety przyjmowały 800 jm witaminy D i 2000 mg wapnia dziennie przez osiem tygodni, wskazuje na 21% zmniejszenie ryzyka złamań związanych ze stresem w porównaniu do grupa placebo. 51) Badanie złamań stresu u młodych ludzi wykazało, że witamina D koreluje z niższym ryzykiem złamań. Poprzez dodanie witaminy D zmniejszono ryzyko złamań zmęczeniowych. Badanie przeprowadzone u pacjentów w podeszłym wieku wykazało zmniejszenie częstości złamań u pacjentów z chorobą Parkinsona poprzez wprowadzenie aktywnej postaci witaminy D (zmniejszenie z ośmiu złamań w ciągu 18 miesięcy do jednego). W niektórych badaniach oceniano połączenie leków z 1.000 jm witaminy D2 i chociaż te leki miały pozytywny wpływ na częstość złamań, efekt ten nie został osiągnięty w grupie placebo. 52)

Upada w starości

Po wprowadzeniu suplementów witaminy D w diecie osób starszych, nastąpiło zmniejszenie ryzyka upadków o 20% w porównaniu z grupą placebo w co najmniej jednej metaanalizie. Przyjmuje się, że doustne przyjmowanie 700-80 0ME było skuteczne. Na podstawie innej metaanalizy stwierdzono, że zmniejszenie ryzyka upadków jest ważne tylko wtedy, gdy poziom witaminy D w surowicy jest niski, ponieważ u osób z prawidłowym stężeniem witaminy D suplement nie wykazał pożądanego rezultatu. Dodatek witaminy D zmniejsza ryzyko upadków w starszym wieku tylko u osób, które mają poziom witaminy D w surowicy poniżej normy.

Choroba zwyrodnieniowa stawów

Stężenie witaminy D w surowicy ma zdolność zapobiegania wrażliwości stawów na temperaturę, jednak nie ma zdolności do zmniejszenia subiektywnej oceny bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów. 53) Witamina D w surowicy nie koreluje z częstością lub ciężkości objawów choroby zwyrodnieniowej stawów. U osób z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego suplementacja witaminy D3 w dawce 2000 jm na dobę (dawka ta powodowała stężenia w osoczu większe niż 36 ng / ml) nie mogła zmniejszyć ilości utraty objawów chrząstki i bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów (według skali NSAID i WOMAC) w porównaniu z grupą placebo Suplementacja witaminy D nie jest niezbędna do zmniejszenia bólu stawów spowodowanego chorobą zwyrodnieniową stawów.

Zapalenie i immunologia

Makrofagi

Stężenie witaminy D powyżej 30 ng / ml prowadzi do zmniejszenia aktywności EPS w monocytach, co dodatkowo wpływa na indukowanie aktywności prooksydacyjnej i adhezję monocytów do ściany tętnic.

Interakcje z hormonami

Parathormon

Stężenie parathormonu ma negatywny wpływ na stężenie witaminy D, natomiast mieści się w zakresie od 75 do 100 nmol / l, wartości poniżej 75 nmol / l mogą służyć jako wskaźnik niedoboru witaminy D 54)

Testosteron

W badaniach przekrojowych, w których oceniano korelację między androgenami i witaminą D, zaobserwowano, że (n = 2299) witamina D ma pozytywny wpływ na stan androgenny (podnosi poziom testosteronu i zmniejsza SHBG), mimo że: BMI, palenie tytoniu, alkohol, beta-blokery i cukrzyca. Ponadto ujawniono związek między androgenicznym statusem a porą roku, ponieważ nasłonecznienie zwiększa poziom witaminy D, były szczyty (marzec, sierpień), w których stężenie testosteronu było wyższe o 16-18%, ale ta cecha nie miała wpływu na poziom SHBG. Ponadto, badając poziom testosteronu i jego spadek w wieku podeszłym, zauważyliśmy, że osoby, które przyjmowały witaminę D / wapń jako suplementy, miały mniej wyraźny wpływ na obniżenie poziomu testosteronu. 55) W badaniu dotyczącym mężczyzn, którzy nie chorują na cukrzycę (n = 165) i którzy otrzymywali 3332 IU witaminy D dziennie przez rok, stwierdzono, że poziom witaminy D w surowicy powrócił do normy (zwiększony powyżej 50 nmol / l), poprawił się poziom testosteronu (+25,2 %), test bioaktywny (+ 19%) i test wolny (+ 20,2%); nie zaobserwowano zmian w grupie placebo. Stężenie witaminy D w surowicy jest dodatnio skorelowane ze stanem androgennym, dodatek witaminy D może normalizować poziomy testosteronu. Jednak nie ma dowodów sugerujących ponadnormatywny wzrost testosteronu poprzez witaminę D.

Estrogen

Uważa się, że witamina D reguluje metabolizm estrogenu poprzez aromatazę (przekształca androgeny w estrogeny), ponieważ usunięcie receptorów witaminy D u myszy zmniejsza aktywność aromatazy. Suplementacja wapnia zwiększa supresję i uważa się, że witamina D reguluje aktywność aromatazy poprzez metabolizm wapnia. Badanie to pokazuje spadek stężenia estrogenów u myszy, które zostały pozbawione receptora witaminy D.

Hormon kwasu foliowego

Stężenie hormonu folikulotropowego (FSH) wzrasta u myszy pozbawionych receptorów witaminy D, a efekt ten nie zależy od metabolizmu wapnia.

Hormon luteinizujący

Witamina D oddziałuje z metabolizmem LH; myszy, które zostały pozbawione receptora witaminy D (zniesienie wszystkich efektów witaminy D) doświadczyły wzrostu stężenia LH. Jednak efekt ten nie został wzmocniony przez spożycie wapnia i uważa się, że jest on niezależny od wapnia.

Interakcje z metabolizmem nowotworów

Rak piersi

Przeglądając badania przeglądowe można stwierdzić, że stężenie witaminy D w surowicy ujemnie koreluje z rakiem piersi (im wyższe stężenie, tym niższe ryzyko). Ponadto poziomy witaminy D są niższe u pacjentów cierpiących na raka piersi (na podstawie danych diagnostycznych) i istnieje związek z zachorowalności na raka piersi. Ryzyko tej choroby jest wyższe u kobiet afroamerykańskich (USA), ponieważ Przyjmuje się, że stężenie witaminy D w surowicy w 42% tej populacji wynosi poniżej 15 ng / ml (co jest niedoborem). 56) Rak piersi jest ujemnie skorelowany ze stężeniem witaminy D, co sugeruje związek między pierwszym i drugim. Jedno duże badanie, w którym mierzono stężenie witaminy D (n = 1092) w pomenopauzalnej małej grupie kobiet (n = 36.282), wprowadziło 400 jm witaminy D i 1000 μg wapnia do diety pacjentów przez 7 dni. Badanie nie dostarczyło istotnych dowodów na zmniejszenie ryzyka wystąpienia raka piersi poprzez doustne podawanie tych suplementów. Badanie to wskazuje, że stężenie witaminy D w surowicy wzrosło o 28% z 16,9 do 21,6 ng / ml, wzrost był niższy niż oczekiwano, ponieważ uważano, że 10 μg witaminy D3 (400 IU) powinno zwiększyć stężenie do 25,5 ng / ml. Inne badanie pokazuje, że 400 jm witaminy D nie jest w stanie zwiększyć stężenia w surowicy do odpowiedniego poziomu 57). Zakłada się, że w tym badaniu zastosowano dawki subaktywne. Dodanie 400-800 IU dziennie do diety pacjentów było nieskuteczne w zmniejszaniu ryzyka raka piersi. Kobiety przyjmujące 2000 jm / dzień witaminy D zmniejszają ryzyko wystąpienia raka piersi w ich organizmie o 50%. Inne badanie sugeruje, że 1000 IU witaminy D każdego dnia było jakoś skuteczne, jednak podawanie 50 000 IU raz w tygodniu okazało się bardziej skuteczne niż wcześniejsze metody.

Rak jelita grubego

Na podstawie jednego systematycznego przeglądu (n = 30) można stwierdzić, że witamina D jest ujemnie skorelowana z ryzykiem raka okrężnicy i odbytnicy. 58) Pacjenci, u których stężenie witaminy D w surowicy przekraczało 82,5 nmol / l, mieli o 50% mniejsze ryzyko zachorowania na raka niż pacjenci, których stężenie było mniejsze niż 30 nmol / l. Warto zauważyć, że zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka zaobserwowano przy dawce witaminy D 2000 jm.

Rak prostaty

Witamina D jest ujemnie skorelowana z rakiem prostaty w oparciu o systematyczny przegląd 26 badań. 59)

Trzustka

Nawet niskie dawki 600 jm / dobę zmniejszają ryzyko raka trzustki. 60)

Jajnik

Witamina D jest ujemnie skorelowana z ryzykiem raka jajnika, na podstawie 7 badań epidemiologicznych z tego przeglądu. 61) Promieniowanie ultrafioletowe (dzięki któremu produkowana jest witamina D) może zmniejszyć ryzyko raka jajnika u kobiet.

Pacjenci z nowotworami

Witamina D jest ujemnie skorelowana z BMI u pacjentów z rakiem. Fakt ten może wskazywać, że wsparcie witaminowe powinno być bardziej adekwatne w tej grupie pacjentów. 62)

Interakcje z tkanką płucną

Ogólne

U zdrowych osób dorosłych wyższy poziom witaminy D w surowicy wydaje się być związany z poprawą czynności płuc związaną ze wzrostem przymusowego wydechu. 63)

Astma

Niskie stężenia witaminy D wiążą się z wyższymi dawkami kortykosteroidów u dzieci, a suplementacja 1200 jm dziennie powoduje zmniejszenie liczby ataków astmatycznych u dzieci z rozpoznaniem astmy. 64)

Palenie

Retrospektywna analiza przeglądowa, przeprowadzona na podstawie danych z 1984 do 2003 roku, która obejmowała 626 dorosłych mężczyzn, wykazała, że ​​mężczyźni, którzy nie cierpią na niedobór witaminy D (poziom w surowicy powyżej 20 ng / ml) i palący mają niższą funkcję płuca niż palacze o wystarczającym stężeniu witaminy D w surowicy. Komunikacja z mężczyznami niepalącymi nie była prowadzona. 65) Na podstawie tego badania efekt ochronny na uszkodzenia wywołane paleniem był hipotetyczny.

Choroby układu oddechowego

Dzieci, które przyjmowały 1200 jm witaminy D dziennie, były o 40% rzadziej przeziębione w zimie, na podstawie danych z japońskiego badania, podczas gdy mongolskie badanie, w którym witamina D wynosiła 300 jm, dało podobne wyniki. 66) Afroamerykańskie kobiety po menopauzie, które dziennie otrzymywały 800 jm witaminy D przez 3 lata, miały trzykrotnie mniej przeziębień niż kobiety, które nie otrzymywały tego suplementu. A kobiety, które przyjmują 800 jm witaminy D dziennie przez pierwsze dwa lata, a następnie 2000 jm dziennie na następny rok, miały przeziębienia 26 razy rzadziej. Oznacza to, że suplementacja witaminy D pomaga zapobiegać przeziębieniom. Jednak badanie, w którym stosowano zastrzyki witaminy D u zdrowych osób dorosłych w ciągu miesiąca (200 000 jm w ciągu pierwszych dwóch miesięcy i 100 000 jm przez 16 miesięcy) nie dało wiarygodnych wyników w zmniejszeniu częstości występowania zakażenia górnych dróg oddechowych w grupie 322 dorosłych pacjentów. 67) Niskie stężenia witaminy D wiążą się z wyższym ryzykiem aktywnej gruźlicy.

Obturacyjny bezdech senny

Uważa się, że witamina D koreluje z jakością snu. U 190 dorosłych pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym stężenie witaminy D w surowicy było niższe niż w grupie kontrolnej, a im niższe stężenie witaminy D u osób cierpiących na tę dolegliwość, tym wyraźniejsze były objawy.

Interakcja ze sferą seksualną

Właściwości płynu nasiennego

Receptory witaminy D (RVD), w takim samym stopniu, jak enzymy, które je regulują, znajdują się w męskim układzie rozrodczym; mianowicie jądra, najądrza i jego gruczoły, pęcherzyki nasienne i gruczoł krokowy. Fakty te sugerują bezpośredni wpływ na genitalia bardziej niż pośrednie efekty poprzez wapń, który również wpływa na okolice narządów płciowych. Receptory witaminy D znajdują się również w samych spermatoidach w późnych stadiach spermatogenezy. Samce myszy pozbawione RVD były sterylne, a niektóre parametry ich płynu nasiennego zostały zredukowane. 68) Witamina D zwiększa ilość wapnia w moździerzach, a także może bezpośrednio wpływać na komórki dorosłe. Inkubacja plemników w pożywce zawierającej aktywną witaminę D3 zwiększa przepływ wapnia do komórek poprzez RVD, ale nie przez fosfolipazę C, która jest kodowana w genomie. Sama witamina D może wchodzić w interakcje z plemnikami i poprawiać ich ruchliwość, a także zwiększać przeżywalność. Witamina D dodatnio koreluje z ruchliwością plemników, wniosek ten został wyciągnięty na podstawie badania 300 mężczyzn i tylko plemników tych mężczyzn, których poziom witaminy D w surowicy był niski, mieli niższą aktywność i płynu nasiennego mężczyzn, których stężenie witaminy D w surowicy przekroczyło 50 ng / ml, miał akceptowalne parametry; Stężenie od 20 do 50 ng / ml jest uważane za idealne. Witamina D ma niezależny wpływ na skład płynu nasiennego zarówno u niepłodnych, jak i płodnych mężczyzn, ale bardziej wyraźny efekt występuje w grupie niepłodnych mężczyzn. 69) 25-50 ng / ml (64,4-124,8 nmol / l) to odpowiednie stężenie witaminy D w surowicy dla optymalnego składu płynu nasiennego u zdrowych mężczyzn. Uważa się, że wyższe lub niższe poziomy witaminy powodują bezpłodność.

Ciąża i laktacja

Niedobór

Stężenie witaminy D zmniejsza się u kobiet w ciąży 70), w porównaniu do kobiet nie będących w ciąży, jest to wniosek analizy badań, w których kobiety z różnych krajów mierzyły stężenie witaminy D, wyniki: 97% Afroamerykanek ma niedobór lub niedobór witaminy D, 81% to Hiszpanie, 67% białych kobiet. Inne badanie przeprowadzone w Południowej Karolinie (32 ° N szerokości geograficznej) pokazuje, że niedobór witaminy D występuje u kobiet w 48% przypadków, a niedobór w 15%. Niedobór witaminy D wiąże się z mniejszą masą urodzeniową, co jest bardzo ważne w pierwszym trymestrze ciąży, większym ryzyku cukrzycy u potomstwa i astmy lub nieżytu nosa. 71) W odniesieniu do matki można powiedzieć, że stężenie witaminy D w surowicy mniejsze niż 37,5 nmol / l koreluje z wyższym zapotrzebowaniem na cięcie cesarskie niż porwanie drogą pochwową (około 4 razy większa szansa). W pierwszym trymestrze, jeśli stężenie witaminy D było niższe niż 20 nmol / l, częściej występowała bakteryjna vaginoza (57% kobiet, stężenie witaminy - 20 nmol / l, 23% - stężenie 80 nmoli / l). 72) Powyższe wiąże się z niższym stężeniem witaminy D u kobiet w ciąży w porównaniu do kobiet nie będących w ciąży, ale warto również zauważyć, że niedobór witaminy D wpływa zarówno na zdrowie matki, jak i zdrowie potomstwa. Uważa się, że najbardziej krytycznym punktem w odniesieniu do stężenia witaminy D jest pierwszy trymestr. Dodatkowo, dodanie witaminy D do diety kobiet w ciąży (jako środek zapobiegawczy) może być niewystarczające, a zatem można pominąć krytyczny okres. Pojedyncza dawka 200 000 IU lub dzienna dawka 800 jm podczas ciąży była niewystarczająca do osiągnięcia odpowiedniego stężenia witaminy D w surowicy kobiet w ciąży, zależny od dawki wzrost stężenia obserwowano tylko przy zwiększeniu dziennych dawek do 2000-4000 IU (według autorów, zalecana dawka do przyjęcia podczas ciąży). W niektórych przypadkach przyjmowanie nieco większej ilości witaminy D u kobiet w ciąży, w porównaniu do kobiet nie będących w ciąży i mężczyzn, jest wymagane w celu uzyskania odpowiedniego stężenia, w którym to przypadku dawkowanie wynosi nieco ponad 4000 jm na dobę. 73)

Interakcje z innymi chorobami

Lupus, rumieniowa forma

Badanie dotyczące wprowadzenia witaminy D (100k IU przez tydzień w pierwszym miesiącu, potem 100k IU raz w miesiącu przez 6 miesięcy), przeprowadzone przez 7 miesięcy, wykazało, że normalizacja stężenia witaminy D do poziomu 41,5 +/- 10,1 ng / ml w pacjentach tocznia prowadzi do wzrostu liczby naiwnych limfocytów T i zmniejszenia liczby komórek B pamięci. Powyższe są uważane za korzystne działania w toczniu rumieniowatym. 74)

Fibromialgia

Jedno z badań wykazało, że nie ma istotnej zależności między nasileniem bólu mięśni w fibromyalgii i niedoborem witaminy D w porównaniu z grupą kontrolną, ale osoby z chorobą zwyrodnieniową stawów były w grupie kontrolnej. W grupie imigrantów z niedoborem witaminy D i dolegliwości związanych z niespecyficznym bólem mięśni, pojedyncze cotygodniowe podanie 150 tys. Jm witaminy D3 (19,7 nmol / l na początku terapii, 63,5 nmol / l po 6 miesiącach i 40 nmol / l po 12) spowodowało zmniejszenie nasilenia objawów, w porównaniu z grupą placebo (zmniejszenie objawów o 34,9%), a także pacjenci zgłosili poprawę funkcji mięśni, w szczególności (21%) zwolnienie ze wspinania się po schodach. Inne badanie niespecyficznego rozlanego bólu mięśniowo-szkieletowego przy użyciu 50 000 jm witaminy D2 w grupie 50 osób, u których stężenie witaminy D w surowicy było poniżej 20 nmoli / l, nie wykazało zmniejszenia objawów bólu mięśni (według skali VAS), jednak placebo, nastąpił wzrost stężenia witaminy D (która może być spowodowana ekspozycją na słońce). Ale dokładnie taka sama dawka witaminy D3, zamiast D2, spowodowała imponującą regresję symptomatologii fibromialgii w porównaniu z grupą placebo, jednak u niektórych pacjentów objawy nie ustąpiły, ale należy pamiętać, że objaw bólu zniknął tylko w fibromialgii. (dla innych warunków - brak pozytywnych wyników). Witamina D może złagodzić objawy fibromialgii (ból i zmniejszenie funkcji), ale potrzebne są dalsze badania.

Sarkopenia

Ekspresja RVD w komórkach mięśniowych zmniejsza się z wiekiem i, być może, niedobór witaminy D może być związany z utratą mięśni związaną z wiekiem, ponieważ Jest niezależnym regulatorem siły i masy mięśniowej. Niskie stężenie witaminy D w surowicy zwiększa ryzyko wystąpienia sarkopenii. Co najmniej jedno badanie sugeruje zachowanie włókien mięśniowych typu II u osób starszych, które przyjmowały witaminę D, ponieważ występuje poprawa funkcji mięśni u kobiet z niedoborem witaminy D.

Niedobór

Niedobór witaminy D wiąże się ze zwiększeniem ilości tłuszczu w mięśniach szkieletowych, na podstawie badań przeprowadzonych na zdrowych młodych kobietach. 75) U młodych kobiet zrekompensowany poziom witaminy D nie prowadzi do zmniejszenia siły mięśni.

Niedobór witaminy D i śmiertelność

Niski poziom witaminy D we krwi wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością. Tak więc suplementacja witaminy D3, dostarczana starszym kobietom w instytucjach, może być w stanie zmniejszyć ryzyko zgonu u tych kobiet. Witamina D2, alfakalcydol i kalcytriol nie są skuteczne pod tym względem.
Zarówno nadmiar, jak i brak witaminy D powodują zmiany w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu i przedwczesnym starzeniu się. Związek między poziomem kalcidiol w surowicy a śmiertelnością jest ogólnie paraboliczny. Negatywne skutki nadmiaru witaminy D odczuwają bardziej czarni ludzie, którzy mają niski poziom witaminy D w organizmie. Badanie pokazuje śmiertelność ze wszystkich przyczyn, związek ustala się na podstawie obserwacji i badań epidemiologicznych, ponieważ wskaźnik śmiertelności nie jest duży. Powód w tych przypadkach prawie zawsze nie jest zainstalowany. Standard życia jest używany głównie do opisania kondycji fizycznej i dobrego samopoczucia, a wskaźnik ten nie jest związany z czasem życia. Trwałość to czasami połączenie, które obejmuje zmniejszenie śmiertelności i wzrost poziomu życia.

Śmiertelność

Niskie stężenia witaminy D są niezależnie związane ze wzrostem śmiertelności w populacji. Badania z niewielką liczbą uczestników (na podstawie danych NHANES) sugerują, że śmiertelność nie jest związana z płcią lub rasą, i istnieje związek tylko z krążącymi poziomami witaminy D, jednak czarni mają większe szanse na niski poziom krążącej witaminy D (ponieważ synteza w skórze) iw tej grupie wiekowej śmiertelność jest większa. Wyniki innego pomiaru pokazały, że istnieje zależny od dawki spadek śmiertelności o 6-11% na każde 10 nmol / l, ze względu na wzrost krążących witaminy D, ale związek ten nie był demonstracyjny, ponieważ uwzględniono czynniki osób trzecich (można zwiększyć stężenie we krwi do 10 nmoli / l, przyjmując 1000 IU doustnie na dobę). 76) Gdy porównano dwie grupy z niskim stężeniem krążących witaminy D i wysoką w stosunku do ryzyka śmierci, istniało powiązanie z pierwszą grupą. Jedno z badań sugeruje, że stężenie 50 nmol / L (20 ng / ml) lub niższe ma względne ryzyko śmiertelności na poziomie 1,65. Inne badanie sugeruje, że ich najniższy pomiar, wynoszący 17,8 ng / ml, niezależnie od innych czynników, wiąże się z 26% wyższym ryzykiem zgonu w porównaniu z grupą, której zawartość witamin była wysoka (osoby z przekroczonym poziomem witaminy w surowicy) 32,1 ng / ml). Ponadto, u osób starszych, które były w grupie o niskim poziomie witaminy D, osłabienie było wyrażane 1,98 razy częściej niż u osób w grupie z wysokim poziomem witaminy D, i istniała pozytywna zależność od śmiertelności w grupie z niskim poziomem witamina (2,98 wyższe względne ryzyko) w porównaniu z wysoką grupą witamin. Ważne jest, aby zwrócić uwagę na te zjawiska, ponieważ uważano, że jedyną przydatną właściwością witaminy D w przyjmowaniu przez grupę wiekową populacji jest zmniejszenie słabości. 77) Duży przegląd systematyczny, a także metaanaliza badań klinicznych (głównie w grupie wiekowej) osób przyjmujących wszystkie formy witaminy D, potwierdziły wyniki badań, w których witamina D ma wpływ na wszystkie rodzaje śmiertelności; śmiertelność przy przyjmowaniu suplementów i współczynnik rzetelności wynosi 0,97 (ufność 95%, przedział 0,94-0,99). Analizując formy witaminy D, doszliśmy do wniosku, że tylko witamina D3 ma właściwości zmniejszania ryzyka zgonu (stosunek względny = 0,94, ufność 95%, przedział 0,91-0,98). W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono odwrotną korelację między poziomem witaminy D w surowicy a śmiertelnością. Badania kliniczne badające wpływ spożycia witaminy D na śmiertelność potwierdzają niewielki spadek umieralności, szczególnie u pacjentów w wieku podeszłym. Suplementacja witaminy D jest uważana za najskuteczniejszą formę przyjmowania z najwyższą stopą redukcji umieralności.

Witalność

Zasadniczo dodawanie 1000 jm witaminy D3 każdego dnia (rozważana najniższa dawka) spowodowało zmniejszenie kosztów leczenia raka o około 16-25 mln USD, ponieważ D3 ma działanie tonizujące i profilaktyczne na organizm jako całość. 78)

Długowieczność

Jedno z badań, w którym badano potomków dziewięćdziesięciolatków, a mianowicie jednego z żywych krewnych (w celu zbadania długowieczności genetycznej), wykazało, że stężenie witaminy D u potomstwa nie różni się od grupy kontrolnej, a mianowicie od męża lub żony. Należy zauważyć, że potomstwo długich wątróbek miało 6% mniej witaminy D, wraz ze zmniejszoną częstotliwością ekspresji genu CYP2R1, co predysponuje ludzi do zwiększonej syntezy witaminy D. 79) Jest prawdopodobne, że witamina D może być markerem z jakiegoś innego powodu długowieczności, ponieważ Nie ma dowodów na to, że witamina D może bezpośrednio wpłynąć na oczekiwaną długość życia, ale pośrednio może zmniejszyć śmiertelność lub ryzyko nagłej śmierci.

Wydajność

Suplementacja witaminy D w celu korekty niedoboru może poprawić sprawność fizyczną sportowców, w tym celu poziom witaminy D w surowicy musi wynosić 50 ng / ml (125 nmol / l). 80) Przeprowadzono badania na osobach z nadwagą / otyłością, które wykazały, że przyjmowanie 4000 IU witaminy D dziennie wraz z ćwiczeniami prowadzi do wzrostu siły mięśni w porównaniu z grupą placebo.

Obrażenia i choroby

Uważa się, że normalny poziom witaminy D wynosi 75 nmol / L. Badanie przeprowadzone przez graczy NFL wykazało, że 64% graczy jest w stanie niedoboru witaminy D. Ponadto istnieje korelacja między poziomem witaminy D a częstością urazów. Osoby z mniejszą ilością witaminy D są bardziej narażone na obrażenia. Niedobór witaminy D koreluje z ryzykiem rozwoju choroby i urazów u sportowców, szczególnie u osób zagrożonych złamaniami. 81)

Interakcje składników odżywczych

Witamina K

Witamina D działa w synergii z witaminą K, ponieważ oba mają podobny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i tkankę kostną. 82)

Wapń

Ludzie, których stężenie witaminy D wynosi 86,5 nmol / l, wapń jest 65% lepiej wchłaniany niż te, których stężenie witaminy wynosi około 50 nmol / l.

Bezpieczeństwo i toksyczność

Nerka

Jedna metaanaliza, w której badano zależność między śmiertelnością a witaminą D (zmniejszenie śmiertelności, głównie u starszych kobiet), wykazała, że ​​istnieje większe ryzyko kamicy nerkowej (kamieni nerkowych) przy przyjmowaniu witaminy D i wapnia jako dodatku. ; zakres wartości referencyjnych wynosi 1,17, a przedział ufności 1,02-1,34 przy próbie 74 789 osób. Zwiększenie liczby kamieni nerkowych i zmniejszenie śmiertelności wykryto dopiero po wprowadzeniu D3.

Dysplazja płaskonabłonkowa

Wysokie stężenie witaminy D w osoczu wiąże się z ryzykiem dysplazji płaskonabłonkowej przełyku, wniosek został wyciągnięty na podstawie przekrojowego badania 720 osób przeprowadzonych w Chinach. Badanie wykazało, że u osób z dysplazją stężenie witaminy D wynosiło 36,5 nmol / l, natomiast u osób bez dysplazji - 31,5 nmol / l; Wyższe stężenie wiąże się z wyższym ryzykiem, zakres referencyjny wynosi 1,86.

Witamina D i choroby

Niedobór witaminy D i rak

Chociaż niski poziom krążącej witaminy D w niektórych typach nowotworów może wiązać się z wyższą śmiertelnością, wciąż nie wiadomo, czy śmiertelność z powodu nowotworu wzrasta z powodu niskiego poziomu witaminy D, czy też jest to spowodowane ogólnym złym stanem zdrowia pacjentów. Badania nad możliwym wpływem witaminy D na przeżywalność pacjentów z nowotworem wykazują sprzeczne i niejednoznaczne wyniki. Obecnie nie ma wystarczających danych, aby zalecić witaminę D pacjentom chorym na raka. Jeśli istnieje jakiś związek przyczynowy między poziomem witaminy D w ciele a rokowaniem choroby, to z pewnością nie jest on liniowy i oczywisty. Wyniki jednego z badań wykazały, że te proporcje mogą mieć kształt litery U, co oznacza, że ​​wyższe ryzyko śmierci obserwuje się przy poziomach w surowicy poniżej 32 ng / ml i przy ponad 44 ng / ml. Oznacza to, że zarówno hipowitaminoza D, jak i hiperwitaminoza D mogą negatywnie wpływać na rokowanie choroby u pacjentów z nowotworem. Inne badanie wykazało, że zarówno niskie jak i wysokie stężenie witaminy D w organizmie wiąże się z większym ryzykiem raka prostaty.

Choroby sercowo-naczyniowe

Niewiele jest dowodów na wpływ witaminy D na zdrowie układu sercowo-naczyniowego. Uważa się, że przy stosowaniu umiarkowanych do wysokich dawek ryzyko chorób sercowo-naczyniowych jest zmniejszone, jednak dane te mają wątpliwe znaczenie kliniczne.

Układ odpornościowy

Ogólnie witamina D aktywuje wrodzone i osłabia adaptacyjny układ odpornościowy. Niedobór witaminy D wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zakażeń wirusowych. Sugeruje się, że niedobór witaminy D odgrywa rolę w rozwoju grypy. Niedostateczna synteza witaminy D podczas zimy jest jednym z wyjaśnień wysokiego poziomu infekcji grypowych w zimie. Inne czynniki infekcji wirusowych to niska wilgotność powietrza w ogrzewanych pomieszczeniach i niskie temperatury, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania wirusa. Niski poziom witaminy D jest czynnikiem ryzyka rozwoju gruźlicy, a historycznie ta witamina została użyta w leczeniu tej choroby. Od 2011 r. Substancja jest objęta serią testów w kontrolowanych badaniach klinicznych. Witamina D może również odgrywać rolę w rozwoju HIV. Chociaż istnieją wstępne dane łączące niskie poziomy witaminy D z astmą, wciąż nie ma wystarczających dowodów na poparcie korzystnych efektów suplementacji. W związku z tym obecnie nie zaleca się stosowania suplementów do leczenia lub zapobiegania astmie.

Niedobór witaminy D i stwardnienie rozsiane

Niski poziom witaminy D jest związany z rozwojem stwardnienia rozsianego. Suplementy witaminy D mogą mieć działanie ochronne na organizm, jednak istnieje pewna niepewność w tej kwestii.
"Przyczyny, dla których niedobór witaminy D uważany jest za czynnik ryzyka stwardnienia rozsianego, są następujące: (1) Częstość występowania stwardnienia rozsianego rośnie wraz ze wzrostem szerokości geograficznej, co jest odwrotnie proporcjonalne do czasu trwania i intensywności promieniowania słonecznego i stężenia witaminy D;
(2) Występowanie stwardnienia rozsianego w dużych szerokościach geograficznych w populacjach z obfitym spożyciem tłustych ryb bogatych w witaminę D jest niższe niż oczekiwano;
(3) Ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego zmniejsza się podczas migracji z wysokich do niskich szerokości geograficznych. "
W 2011 roku, przy wsparciu Uniwersytetu Charité w Berlinie w Niemczech, rozpoczęto badanie kliniczne, którego celem było zbadanie skuteczności, bezpieczeństwa i tolerancji witaminy D3 w leczeniu stwardnienia rozsianego.

Niedobór witaminy D podczas ciąży

Niski poziom witaminy D podczas ciąży wiąże się z rozwojem cukrzycy ciążowej, stanem przedrzucawkowym oraz ryzykiem braku wzrostu i masy ciała u niemowląt. Jednak efekty suplementacji witaminą D na ciele wciąż nie są jasne. Kobiety w ciąży przyjmujące wystarczającą ilość witaminy D w czasie ciąży wykazywały pozytywne efekty immunologiczne. Często kobiety w ciąży nie przyjmują witaminy D w zalecanych dawkach. Podczas testowania suplementów stwierdzono, że 4000 jm witaminy D3 jest maksymalnym bezpiecznym limitem dawki dla kobiet w ciąży.

Wpływ witaminy D na wzrost włosów

Wstępne dowody dotyczące związku suplementacji witaminą D ze wzrostem włosów u ludzi są niejednoznaczne.

Niedobór witaminy D (niedobór witaminy D)

Niedobór witaminy D w diecie prowadzi do rozwoju osteomalacji (krzywicy u dzieci), choroby charakteryzującej się zmiękczeniem kości. W krajach rozwiniętych choroba występuje dość rzadko. Jednak większość osób starszych na całym świecie cierpi na niedobór witaminy D. Choroba występuje często u dzieci i dorosłych. Niski poziom kalcidiol (25-hydroksy-witamina D) we krwi może objawiać się w wyniku unikania słońca. Niedobór prowadzi do upośledzenia mineralizacji i uszkodzenia kości, co powoduje rozwój chorób związanych ze zmiękczeniem kości. Takie choroby obejmują krzywicę, osteomalację i osteoporozę.

Krzywica

Krzywica, choroba wieku dziecięcego, charakteryzuje się opóźnieniem wzrostu, zmiękczeniem, osłabieniem i deformacją kości długich, które zaczynają zwisać i zgiąć się pod ich ciężarem, jak tylko dziecko zaczyna chodzić. Choroba charakteryzuje się krzywizną nóg spowodowaną brakiem wapnia, fosforu i witaminy D. Obecnie choroba występuje często w krajach o niskim dochodzie na mieszkańca, szczególnie w Afryce, Azji lub na Bliskim Wschodzie, a także u osób z zaburzeniami genetycznymi, takimi jak pseudowitamina. -D-deficytowe krzywica. W 1650 r. Francis Glisson po raz pierwszy opisał krzywicę, stwierdzając, że choroba pojawiła się po raz pierwszy około 30 lat temu w hrabstwach Dorset i Somerset. W 1857 roku John Snow zasugerował, że krzywica, powszechna choroba w Wielkiej Brytanii w tym czasie, była spowodowana obecnością glinu aluminiowego w wypiekach. W latach 1918-1920 Edward Melanbi zasugerował rolę diety w rozwoju krzywicy. Krzywica żywności jest powszechna w krajach o intensywnym, całorocznym nasłonecznieniu, takim jak Nigeria, i może występować nawet w przypadku braku niedoboru witaminy D. Chociaż krzywica i osteomalacja w Wielkiej Brytanii są obecnie dość rzadkie, ogniska choroby obserwuje się w niektórych społecznościach imigrantów, w których ofiarami są osteomalacja istnieją również kobiety, które najwyraźniej otrzymują odpowiednią ilość światła dziennego, nosząc ubrania w zachodnim stylu. U osób ciemnoskórych, ze zmniejszeniem ekspozycji na światło słoneczne, krzywica jest obserwowana, gdy dieta zmienia się na dietę zachodnią, charakteryzującą się wysokim spożyciem mięsa, ryb i jaj oraz niskim spożyciem zbóż. Czynniki ryzyka dietetycznego krzywicy obejmują abstynencję od żywności pochodzenia zwierzęcego. Niedobór witaminy D pozostaje główną przyczyną krzywicy wśród małych dzieci w większości krajów świata. Do czynników niedoboru witaminy D należą: mleko bogate w witaminę D, lokalne zwyczaje i warunki klimatyczne. Uważa się, że w słonecznych krajach, takich jak Nigeria, RPA i Bangladesz, choroba występuje wśród osób starszych i dzieci, i wiąże się z niskim spożyciem wapnia w diecie, co jest typowe dla diety opartej na ziarnach z ograniczonym dostępem do produktów mlecznych. Pod koniec lat dwudziestych, krzywica była głównym problemem zdrowia publicznego w Stanach Zjednoczonych, Denver, gdzie poziomy promieniowania ultrafioletowego są o około 20% silniejsze niż na poziomie morza na tej samej szerokości geograficznej, i gdzie prawie dwie trzecie z 500 dzieci cierpiało na łagodne krzywicy. Wzrost udziału białka zwierzęcego w diecie Amerykanów w XX wieku, w połączeniu ze wzrostem spożycia mleka, wzbogaconym o stosunkowo niewielkie ilości witaminy D, spowodowały gwałtowny spadek krzywicy. Ponadto w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie wypuszczanie mleka wzbogaconego w witaminę D i suplementy witaminowe dla dzieci pomogło wyeliminować większość przypadków krzywicy u dzieci z zaburzeniami wchłaniania tłuszczu.

Osteomalacja

Osteomalacja jest chorobą, która rozwija się u dorosłych z powodu niedoboru witaminy D. Charakterystyka tej choroby to: zmiękczenie kości, prowadzące do zgięcia kręgosłupa, skrzywienie nóg, osłabienie mięśni proksymalnych, kruchość kości i zwiększone ryzyko złamań. Osteomalacja powoduje zmniejszenie wchłaniania wapnia i zwiększenie utraty wapnia w kościach, co zwiększa ryzyko złamań kości. Osteomalację obserwuje się zwykle, gdy poziomy 25-hydroksy-D są obniżone do mniej niż 10 ng / ml. Osteomalacja może powodować przewlekły ból mięśniowo-szkieletowy. Nie ma przekonujących dowodów na to, że łączą one niski poziom witaminy D i chroniczny ból.

Osteoporoza

Osteoporoza to choroba kości charakteryzująca się zmniejszeniem gęstości mineralnej kości i pojawieniem się małych dziur w kościach z powodu utraty minerałów. Niedobór witaminy D jest dość powszechny wśród pacjentów z osteoporozą. Niedobór witaminy D obserwuje się, gdy stężenie 25-hydroksywitaminy D zmniejsza się do mniej niż 20 ng / ml, ale wartości te mogą się różnić. Osteoporoza i osteomalacja są blisko ze sobą powiązane, ponieważ obie choroby mają podobne objawy - wysokie ryzyko złamań i zmniejszenie tkanki kostnej. Suplementacja witaminy D może zwiększać gęstość kości i obniżać poziom zmian kostnych u osób starszych. Ponadto stosowanie suplementów witaminy D u osób z niskim poziomem witaminy D we krwi może znacznie zmniejszyć ryzyko złamań spowodowanych osteoporozą, zwłaszcza złamaniami biodra.

Pigmentacja skóry i witamina D

Niektóre badania pokazują, że ciemnoskórzy ludzie żyjący w klimacie umiarkowanym mają obniżony poziom witaminy D. Zasugerowano, że ciało czarnej osoby wytwarza mniej witaminy D ze względu na fakt, że melanina w jej skórze zakłóca syntezę witaminy D. Jednakże, Ostatnie badania wykazały, że niski poziom witaminy D wśród Afrykanów może wynikać z innych przyczyn. Najnowsze dane wskazują na udział parathormonu (PTH) w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Czarne kobiety mają podwyższony poziom PTH w surowicy przy niższym 25 (OH) poziomie D niż białe kobiety. Przeprowadzone na szeroką skalę badanie genetycznych uwarunkowań niedoboru witaminy D u białych nie wykazało związku z pigmentacją.
Z drugiej strony, równomiernie niskie poziomy 25 (OH) D u Hindusów i Chińczyków nie potwierdzają hipotezy, że niski poziom i większa pigmentacja są spowodowane brakiem syntezy witaminy D podczas napromieniowania słonecznego na dużych szerokościach geograficznych.

Nadmiar witaminy D

Toksyczność witaminy D jest dość rzadka. Próg dotyczący toksyczności witaminy D nie został jeszcze ustalony; jednak górny dopuszczalny poziom spożycia (UL) witaminy D wynosi 4000 IU / dzień dla osób w wieku od 9 do 71 lat. Toksyczność witaminy D nie może się objawiać pod wpływem światła słonecznego, jednak może być spowodowana przyjmowaniem suplementów witaminy D w dużych dawkach. U zdrowych dorosłych, utrzymujące się przyjmowanie witaminy D w dawkach większych niż 1250 mcg / dobę (50 000 jm) może prowadzić do poważnej toksyczności po kilku miesiącach stosowania i zwiększeniu poziomu 25-hydroksywitaminy D do 150 ng / ml i powyżej. Ludzie z pewnymi chorobami, takimi jak pierwotna nadczynność przytarczyc, są znacznie bardziej wrażliwi na nadmiar witaminy D. Takie osoby mają zwiększone ryzyko wystąpienia hiperkalcemii w odpowiedzi na jakikolwiek wzrost ilości witaminy D w diecie. Hiperkalcemia podczas ciąży może zwiększyć wrażliwość płodu na działanie witaminy D, co może prowadzić do rozwoju zespołu upośledzenia umysłowego i wad twarzowych.
Hiperkalcemia jest wyraźną oznaką toksyczności witaminy D. Choroba charakteryzuje się zwiększonym oddawaniem moczu i zwiększonym pragnieniem. W przypadku braku odpowiedniego leczenia, hiperkalcemia może prowadzić do nadmiernego gromadzenia wapnia w tkankach miękkich i narządach, takich jak nerki, wątroba i serce, co prowadzi do bólu i uszkodzenia narządów. Kobiety w ciąży i karmiące piersią przed zażyciem witaminy D powinny skonsultować się z lekarzem. FDA informuje producentów płynnej witaminy D o wskazaniu dokładnej ilości jm substancji na dropperach zawierających produkt w dawce 400 jednostek międzynarodowych. Ponadto FDA zaleca, aby nie przekraczać zawartości witaminy D w produktach przeznaczonych dla niemowląt do ponad 400 jm. W przypadku niemowląt (od urodzenia do 12 miesięcy) górna granica tolerancji (maksymalna ilość substancji bez szkody dla zdrowia) wynosi 25 μg / dzień (1000 jm). Działanie toksyczne u dzieci obserwuje się po przyjęciu dawki 1000 μg (40 000 IU) na dobę przez jeden miesiąc. Po specjalnym dekrecie kanadyjskich i amerykańskich rządów, 30 listopada 2010 r. Instytut Medycyny (IOM) podwyższył górną granicę stosowania (UL) do 2500 IU dziennie dla dzieci w wieku 1-3 lat, do 3000 IU dziennie dla dzieci w wieku 4-8 lat i do 4000 jm dziennie dla dzieci i dorosłych w wieku 9-71 lat i starszych (w tym kobiet w ciąży i karmiących).
Przedawkowanie witaminy D powoduje hiperkalcemię. Główne objawy przedawkowania witaminy D są podobne do hiperkalcemii: jadłowstręt, nudności, wymioty, często towarzyszą mu wielomocz, polidypsja, osłabienie, bezsenność, nerwowość, swędzenie i niewydolność nerek. Mogą wystąpić białkomocz, tworzenie się cylindrów moczowych, azotemia i zwapnienia w przerzutach (szczególnie w nerkach). Inne objawy toksyczności witaminy D obejmują upośledzenie umysłowe u małych dzieci, nieprawidłowy wzrost i tworzenie kości, biegunkę, drażliwość, utratę wagi i ciężką depresję. Toksyczność witaminy D jest leczona poprzez powstrzymywanie przyjmowania witaminy D i ograniczanie spożycia wapnia. W wyniku zatrucia może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia nerek. W przypadku długotrwałego narażenia na słońce toksyczność witaminy D jest mało prawdopodobna. Przy około 20-minutowym promieniowaniu ultrafioletowym od ludzi o jasnej karnacji (około 3-6 razy dłuższa ekspozycja jest konieczna dla skóry pigmentowanej), stężenie prekursorów witaminy D wytwarzanych w skórze osiąga stan równowagi, a następnie wytwarzana witamina D ulega rozkładowi.
W opublikowanych przypadkach, toksyczność witaminy D, w tym hiperkalcemii, rozwija się na poziomie witaminy D i 25-hydroksy-witaminy D - 40000 IU (1000 μg) dziennie. Kwestia zalecania stosowania suplementów dla zdrowych osób jest kontrowersyjna i trwa debata na temat długoterminowych konsekwencji osiągnięcia i utrzymania wysokiego stężenia 25 (OH) D z suplementów.

Suplementy witaminy D.

Skutki zdrowotne witaminy D nie są precyzyjnie ustalone. Raport Amerykańskiego Instytutu Medycyny (IOM) stwierdza: "Nie ma wyraźnego związku pomiędzy poziomami wapnia i witaminy D w organizmie a rozwojem raka, chorobami układu krążenia i nadciśnieniem, cukrzycą i zespołem metabolicznym oraz spadkiem sprawności fizycznej, funkcjonowaniem układu odpornościowego i rozwojem chorób autoimmunologicznych. infekcje, funkcjonowanie neuropsychologiczne i stan przedrzucawkowy. Rezultaty są często niespójne. " Niektórzy badacze twierdzą, że zalecenia IOM są zbyt ostre i że naukowcy popełnili błąd matematyczny przy obliczaniu zależności między poziomami witaminy D we krwi a zdrowiem kości. Członkowie zespołu IOM twierdzą, że stosowali "standardowe zalecenia dietetyczne" i że raport opiera się na wiarygodnych danych. Badania nad suplementami witaminy D, w tym prób klinicznych na szeroką skalę, trwają do dziś.
Według Dyrektora Generalnego ds. Badań i Rozwoju oraz Głównego Konsultanta Naukowego brytyjskich systemów zdrowotnych i usług medycznych dzieci w wieku od sześciu miesięcy do pięciu lat powinny przyjmować suplementy witaminy D, zwłaszcza w zimie. Jednak suplementy witaminy D nie są zalecane dla osób, które otrzymują wystarczającą ilość witaminy D z diety i są narażone na działanie słońca.

Opcje suplementacji witaminy D.

Witamina D występuje w dwóch postaciach, ergokalcyferolu (witamina D2), który jest najczęściej spotykany w roślinach i cholekalcyferolu (witamina D3), który jest wytwarzany przez ssaki i ryby i jest składnikiem oleju rybnego (wraz z witaminą A i kwasami tłuszczowymi). Różnica między tymi dwoma cząsteczkami leży w grupie metylowej, witamina D3 zawiera 27 atomów węgla, podczas gdy witamina D2 składa się z 28 atomów. Obie witaminy są prohormonami (biorą udział w zwiększaniu poziomu 25-hydroksywitaminy D), ale kwestia, która z witamin zwiększa poziom silniej 25-hydroksywitaminy D, jest nadal otwarta. Wiele źródeł sugeruje, że D3 jest bardziej skuteczny w produkcji hydroksycalcyferolu niż ergokalcyferol (struktura D3 jest bardziej podobna do produktu końcowego niż struktura D2); Na tej podstawie uważa się, że D2 nie powinien być sprzedawany jako dodatek. 83) Zgodnie z różnicą w masie cząsteczkowej jednej jm witaminy D3, która wynosi 25 ng, i jedną jm, która wynosi 25,78 ng (różnica jest związana z grupą metylową), dawka 400 jm dla witaminy D3 (10 ug) wyniesie 385 jm. Uważa się, że ta różnica była niezbędna do zapewnienia ochrony przed krzywicą. Witaminy D2 i D3 to formy witaminy D, które zwiększają krążący poziom aktywnej postaci witaminy D (hormonu). Jednak D3 ma bardziej wyraźny wpływ na poziom hormonów niż D2 (różnica jest oparta na wadze) i uważa się, że standaryzacja obu form w stosunku do 1 IU minimalizuje różnicę między formami. Badania, które przeprowadzono zimą przez 11 tygodni i obejmowały suplementację 1000 IU witaminy D (D2, D3 i trzecia grupa otrzymały 500 IU każdy) w postaci konwencjonalnego suplementu diety lub wzbogaconego soku pomarańczowego, wykazały taki sam wynik w odniesieniu do tych dwóch postaci, a także, że spożycie 1000 jm przez ludzi cierpiących na niedobór witaminy D, powoduje pewne różnice w poziomie hormonów krążących, ale nie zaobserwowano zmian w poziomie paraterioidalnego hormonu. 84) W niektórych przypadkach dodanie D2 zwiększyło ilość 1,25-dehydroksyergokalcyferolu, ale zmniejszyło ilość 1,25 dehydroksycholekalcyferolu (metabolit D3). Inne badania, w których stosowano następujące schematy: 1600 IU w ciągu roku, 4000 IU przez 14 dni i sporadyczne dawki 50 000 IU na miesiąc przez rok lub jeden raz, a także 300 000 IU D3, wykazały większą skuteczność niż D2. W oparciu o dane metaanalizy, różnica pomiędzy zażywaniem D3 i D2 jest bardziej wyraźna w przypadku przyjmowania tabletek zawierających witaminę niż przyjmowanie dziennego suplementu. Porównanie D2 i D3 (w standardowych dawkach dla IU), są sprzeczne założenia dotyczące biorównoważnego (nie ma znaczącej różnicy) i zalety D3 w stosunku do D2. Nie ma jednak badań dających podstawy do stwierdzenia, że ​​D2 jest bardziej skuteczny, na podstawie którego bardziej celowo jest wybrać dodatek D3. D2 jest wytwarzany syntetycznie (dla suplementów) przez napromieniowanie ergosterolu (z formy sporyszu), podczas gdy D3 jest syntetyzowany z 7-dehydrocholesterolu. 85) D2 jest mniej stabilny chemicznie niż D2 in vitro (ale nie jako część olejów, tłuszczów), w oparciu o to, niektórzy autorzy uważają, że ma on krótszy okres trwałości. D2 i D3 są syntetyzowane (dla dodatków) na różne sposoby i istnieje różnica w trwałości związków, w postaci proszku D3 bardziej stabilnego niż D2.

Rodzaje witaminy D.

Istnieje kilka postaci (witamery) witaminy D. Dwie główne formy to witamina D2 lub ergokalcyferol i witamina D3 lub cholekalcyferol. Witamina D bez indeksu dotyczy zarówno postaci D2, jak i D3 lub obydwu, znanych pod nazwą ogólną calciferol. Strukturę chemiczną witaminy D2 opisano w 1931 roku. W 1935 r. Opisano chemiczną strukturę witaminy D3, która powstała w wyniku napromieniowania ultrafioletem 7-dehydrocholesterolu.
Chemicznie różnymi postaciami witaminy D są secosteroids, tj. sterydy, w których jedno z wiązań w pierścieniach sterydowych jest zerwane. Różnica strukturalna między witaminą D2 i witaminą D3 leży w ich łańcuchach bocznych. Łańcuch boczny D2 zawiera podwójne wiązanie pomiędzy atomami węgla 22 i 23 i grupą metylową na węglu 24.

Biosynteza witaminy D.

Witamina D3 (cholekalcyferol) jest wytwarzana przez promieniowanie ultrafioletowe (UV) jego prekursora 7-dehydrocholesterolu. Skóra wytwarza witaminę D3, która zapewnia około 90 procent całkowitej zawartości witaminy D w organizmie. Ta cząsteczka występuje naturalnie w skórze zwierząt iw mleku. Witaminę D3 można uzyskać przez naświetlanie skóry lub mleka promieniowaniem UV (metoda komercyjna). Witamina D3 występuje również w tłustych rybach i oleju rybim.
Witamina D2 jest pochodną ergosterolu, sterolu membranowego, nazwanego na cześć sporyszu (grzyb ergotyczny), wytwarzanego przez niektóre gatunki fitoplanktonu, bezkręgowców, drożdży i grzybów. Witamina D2 (ergokalcyferol) we wszystkich tych organizmach jest wytwarzana z ergosterolu w odpowiedzi na promieniowanie UV. Podobnie jak wszystkie formy witaminy D, nie można jej produkować bez ekspozycji na promieniowanie UV. Witamina D2 nie jest produkowana przez rośliny zielone żyjące na ziemi lub kręgowców, ponieważ organizmom tych gatunków brakuje prekursorów ergosterolu. Oczekuje się, że biologiczne konsekwencje produkcji 25 (OH) D z witaminy D2 będą takie same jak w przypadku produkcji 25 (OH) D3, chociaż istnieją pewne różnice zdań co do tego, czy witamina D2 może całkowicie zastąpić witaminę D3 w diecie człowieka.

Fotochemia

Transformacja, podczas której 7-dehydrocholesterol przekształca się w witaminę D3 (cholekalcyferol), zachodzi w dwóch etapach. Po pierwsze, 7-dehydrocholesterol poddaje się fotolizie za pomocą światła ultrafioletowego podczas 6-elektronowej reakcji elektrostatycznego konrotatora. Oryginalny produkt to prowitamina D3. Następnie prowitamina D3 ulega spontanicznej izomeryzacji w witaminę D3 (cholekalcyferol) podczas anatakafacjalnego sigmatropowego transferu wodoru. W temperaturze pokojowej konwersja prowitaminy D3 do witaminy D3 trwa około 12 dni.

Ewolucja

Przez ponad 500 milionów lat fotosynteza witaminy D była prowadzona przez fitoplankton (na przykład, cochtolithophores i Emiliania huxleyi). Prymitywne kręgowce w oceanie mogą przetwarzać wapń, jedząc plankton bogaty w witaminę D. Zwierzęta lądowe potrzebują innego sposobu wytwarzania witaminy D, która eliminuje użycie roślin, aby zaspokoić potrzeby witaminy D. Ziemskie kręgowce, ponad 350 milionów lat temu, nauczyły się wytwarzać witaminę D we własnym ciele.
Witamina D może być syntetyzowana tylko podczas procesu fotochemicznego, dlatego kręgowce lądowe zmuszone są jeść pokarmy zawierające witaminę D lub być wystawione na działanie promieni słonecznych w celu zapewnienia fotosyntezy witaminy D w ich skórze.

Źródła i struktura

Źródła i spożycie

Witamina D należy do najważniejszych witamin, które otrzymały taką nazwę po prostu dlatego, że odkryto je po witaminie A, B (uważano, że witamina B nie jest jedną cząsteczką) i wit. C. Witamina D została znaleziona w oleju z ryb i została użyta jako środek przeciwkrzywiczny lek (przeciwko krzywicy) olej z ryb ma działanie przeciwkrzywicowe. 86) Witamina D to grupa pokrewnych cząsteczek, które razem zwiększają ilość 25-hydroksywitaminy D (krążącą postać witaminy D), a także 1,25-dihydroksywitaminę D (hormon kalcytoniny) w organizmie. Źródła witaminy D3 w żywności:

Produkty mleczne wydają się być najlepszym źródłem witaminy D3. Skuteczność oleju z ryb jest zmienna i zależy od metody analizy. Wcześniej, w 1997 r., Zalecana dzienna dawka wynosiła 400 IU (IU to jednostka międzynarodowa, około 10 μg D3). Ta dawka spowodowała zmniejszenie ryzyka krzywicy u dzieci. Nawet teraz uważa się, że przyjęcie 400 jm (pomimo faktu, że matka może mieć wyraźny deficyt kliniczny) zmniejsza ryzyko krzywicy u dziecka. Odbiór 400 jm, jako ogólny odbiór D3, jest niewystarczający dla dorosłych, ponieważ Dawka 400 IU nie może w pełni rozprowadzić witaminy D w organizmie w zakresie 50-75 nmol / l, co jest idealne. Stare zalecane i akceptowalne dawki witaminy D są nieskuteczne dla dorosłych, pomimo zapobiegania krzywicy. Dorośli wymagają wyższych dawek witaminy D.

Synteza pod działaniem słońca

Synteza witaminy D następuje po kontakcie słońca ze skórą. Skóra zawiera 7-dehydrocholesterol (pochodną cholesterolu), który przekształca się w cholekalcyferol (witamina D3). 88) W niektórych przypadkach synteza witaminy D jest zredukowana, na przykład:

Niektóre z wyżej wymienionych czynników wpływają na poziom witaminy D i jej syntezę z ekspozycji słonecznej. Dwa najważniejsze czynniki to szerokość geograficzna (im bliżej równika, tym więcej syntetyzuje się witaminę D) i kolor skóry (czarni wchodzą w grupę zwiększonego ryzyka niedoboru witaminy D). Niemożliwość wytworzenia prewitaminy D indukowanej ultrafioletem zaobserwowano na szerokości 42,2 ° N. (Boston) w okresie od listopada do lutego (4 miesiące), jednak na szerokości geograficznej 55 ° N. (Edmonton) ta luka jest dłuższa (6 miesięcy). Północne szerokości geograficzne od 18 do 32 ° N mieć wystarczająco dużo światła słonecznego do syntezy witaminy D, nawet w zimie. Chociaż niektóre filtry słoneczne zmniejszają ryzyko rozwoju tego typu nowotworów, takich jak czerniak, 93), które budzą pewne kontrowersje, zmniejszają również syntezę witaminy D, ponieważ Lokalnie wpływa na przenikanie promieni ultrafioletowych. Stałe (nie jednorazowe) stosowanie filtrów przeciwsłonecznych prowadzi do tego, że ludzie rozwijają niedobór witaminy D. Filtry przeciwsłoneczne znacznie zmniejszają syntezę witaminy D, a ich stałe stosowanie prowadzi do niedoboru witaminy D, jeśli witamina nie pochodzi z pożywienia w wystarczających ilościach.

Synteza witaminy D w skórze

Witamina D3 (cholekalcyferol) jest wytwarzana fotochemicznie w skórze 7-dehydrocholesterolu. Prekursor witaminy D3, 7-dehydrocholesterolu, wytwarza się w stosunkowo dużych ilościach. Od 10 000 do 20 000 jm witaminy D jest wytwarzane w ciągu 30 minut po rozpoczęciu napromieniania skóry większości kręgowców, w tym ludzi. 7-dehydrocholesterol reaguje z promieniowaniem ultrafioletowym o widmie B przy długości fali 270 i 300 nm, z pikiem syntezy pomiędzy 295 a 297 nm. Te długości fal występują w świetle słonecznym, jeśli wskaźnik UV jest większy niż trzy, a także w świetle emitowanym przez lampy UV w solarium (wytwarzając promieniowanie ultrafioletowe głównie w widmie A i od 4 do 10% całości - w widmie B). Z indeksem UV większym niż trzy (co występuje codziennie w tropikach, w regionach o umiarkowanym klimacie w okresie wiosenno-letnim, a prawie nigdy w Arktyce), witamina D3 może być wytwarzana w skórze. Nawet przy wystarczająco wysokim wskaźniku UV ekspozycja na światło przez okno jest niewystarczająca, ponieważ szkło prawie całkowicie blokuje promieniowanie UV.
W zależności od intensywności promieniowania UV i czasu ekspozycji, w skórze może wystąpić równowaga, w której witamina D ulega zniszczeniu tak szybko, jak jest tworzona.
Skóra składa się z dwóch głównych warstw: wewnętrznej warstwy, zwanej skórą właściwą, składającej się głównie z tkanki łącznej i zewnętrznej, cieńszej warstwy - naskórka. Gęsty naskórek na podeszwach i dłoniach składa się z pięciu warstw: warstwy rogowej naskórka, warstwy przezroczystej, warstwy ziarnistej, warstwy brodawkowej i warstwy podstawowej, w kolejności od zewnętrznej do wewnętrznej. Witamina D jest produkowana w dwóch warstwach wewnętrznych, warstwie podstawowej i warstwie brodawkowej.
Szczur, naga koparka, wydaje się być naturalnie niedoborem cholekalcyferolu, ponieważ 25-OH witamina D nie jest wykrywalna w ciele tego zwierzęcia, u niektórych zwierząt obecność futra lub piór blokuje przenikanie promieni UV do skóry. U ptaków i ssaków futerkowych, witamina D powstaje z oleistych wydzielin skóry na piórach lub futrze.

Struktura

Najczęstszą postacią witaminy D jest witamina D3, znana również jako cholekalcyferol. Witamina D3 jest lepiej wchłaniana niż inne formy witaminy D. W wątrobie, cholekalcyferor jest przekształcany do 25-hydroksycholekalcyferolu przez enzym 25-hydroksylazę cholekalcyferolu, a następnie wchodzi do nerek, gdzie ulega hydroksylacji do 1,25-dihydroksycalcyferolu. Ten ostatni jest również znany jako kalcytriol i jest aktywnym hormonem, którego prekursorem jest witamina D3.

Bioaktywacja

Witamina D jest również znana jako prekursor steroidów, co sugeruje, że nie jest bioaktywna, ale może stać się tak po metabolizmie w organizmie. Dla syntetyzowanych i witamin uzyskanych z zewnątrz istnieją różne szlaki metabolizmu. Kiedy nie chodzi o uzyskanie witaminy z zewnątrz, mechanizmem jest akumulacja 7-dehydrocholekalcyferolu, który zamieni się w cholekalcyferol (D3). Ten rodzaj transformacji realizowany jest w skórze za pomocą światła (widmo ultrafioletowe od 280 do 320), które niszczy część cząsteczki, a mianowicie pierścień B. Metabolit, prowitamina D3, jest następnie przekształcany w jego izomer, witaminę D3 i wchodzi w metabolizm wątroby. 94) W pierwszym etapie bioaktywacji cholekalcyferolu otrzymuje się 25-hydroksycholekalcyferol, reakcja zachodzi pod działaniem 25-hydroksylazy; Należy zauważyć, że ekspresjonowane są dwa geny, CYP2R1 i CYP27A1. Proces ten zachodzi w wątrobie, po czym duża ilość 25-hydroksycholekalcyferolu dostaje się do krwiobiegu, skąd dostaje się do tkanki. W nerkach ulega fermentacji do aktywnej postaci witaminy D (genu kodera CYP27B1) - 1,25 dihydroksycholekalcyferolu, który jest już hormonem. Witamina D3 przekształca się w jej bioaktywną formę w dwóch etapach (jeśli suplement jest już przygotowany D3), lub w trzech etapach, jeśli proces rozpoczyna się w skórze (nie ma D3 z zewnątrz), gdzie następuje pierwszy etap i następna transformacja zachodzi w wątrobie i nerkach.

Witamina D i krem ​​przeciwsłoneczny

Filtr przeciwsłoneczny pochłania światło ultrafioletowe i zapobiega przedostawaniu się go do skóry. Doniesiono, że filtr przeciwsłoneczny o współczynniku ochrony przeciwsłonecznej (SPF) 8 może zmniejszyć syntetyczne działanie witaminy o 95 procent, podczas gdy filtr przeciwsłoneczny z SPF 15 zmniejsza jego syntetyczną moc o 98 procent.

Aktywacja metaboliczna witaminy D.

Witamina D przy pomocy krwi jest dostarczana do wątroby, gdzie zamienia się w prohormon kalcidiol. Kalcidiol można następnie przekształcić w nerce w kalcytriol, biologicznie aktywną postać witaminy D. Po końcowym przekształceniu w nerce do obiegu wchodzi kalcytriol (fizjologicznie czynna forma witaminy D). Po związaniu się z białkiem wiążącym witaminę D (białko nośnikowe w osoczu), kalcytriol jest transportowany do różnych narządów docelowych. Ponadto, kalcytriol jest również syntetyzowany przez monocyty-makrofagi układu odpornościowego. Syntetyzowany za pomocą monocytów makrofagów, kalcytriol działa miejscowo jako cytokina, chroniąc organizm przed najeźdźcami mikroorganizmów poprzez stymulację układu odpornościowego.
Po wytworzeniu na skórze lub po podaniu cholekalcyferol przechodzi przez hydroksylację w wątrobie w pozycji 25 z wytworzeniem 25-hydroksycholekalcyferolu (kalcydiol lub 25 (OH) D). Ta reakcja jest katalizowana przez mikrosomalny enzym, witaminę D 25-hydroksylazę, która jest wytwarzana przez hepatocyty. Po wytworzeniu produktu jest on uwalniany do osocza, gdzie wiąże się z białkiem wiążącym witaminę D.
Kalcidiol jest transportowany do proksymalnych kanalików nerek, gdzie jest hydroksylowany, tworząc kalcytriol (lub 1,25-dihydroksycholekalcyferol, w skrócie 1,25 (OH) 2D). Ten produkt jest silnym ligandem receptora witaminy D, który pośredniczy w większości fizjologicznej aktywności witamin. Konwersja kalcidiolu do kalcytriolu jest katalizowana przez enzym hydroksylazę alfa25-hydroksywitaminy D3, której poziomy są zwiększone dzięki parathormonowi (i dodatkowo niskim poziomom wapnia lub fosforanu).

Mechanizm działania witaminy D.

Aktywny metabolit witaminy D, kalcytriol, pośredniczy w jego aktywności biologicznej poprzez wiązanie się z receptorem witaminy D (RVD), który w przeważającej części znajduje się w jądrach komórek docelowych. Wiązanie kalcytriolu z RVD pozwala RVD działać jako czynnik transkrypcyjny, który moduluje ekspresję genów białka transportowego (na przykład TRPV6 i kalbindyny), które biorą udział w wchłanianiu wapnia w jelicie. Receptor witaminy D należy do nadrodziny jądrowych receptorów steroidowych / hormonów tarczycy. RVD ulega ekspresji w komórkach większości narządów, w tym mózgu, serca, skóry, gonad, prostaty i piersi. Aktywacja RVD w jelitach, kościach, nerkach i komórkach przytarczycznych zapewnia utrzymanie odpowiedniego poziomu wapnia i fosforu we krwi (przy użyciu parathormonu i kalcytoniny), utrzymując masę kostną.
Jedną z najważniejszych funkcji witaminy D jest utrzymanie równowagi szkieletowej wapnia, zapewnienie wchłaniania wapnia w jelicie i resorpcji kości, zwiększenie liczby osteoklastów, utrzymanie poziomu wapnia i fosforanów w tworzeniu kości oraz zapewnienie prawidłowego funkcjonowania parathormonu w surowicy w celu utrzymania prawidłowego poziomu wapnia. Niedobór witaminy D może prowadzić do zmniejszenia gęstości mineralnej kości i zwiększonego ryzyka osteoporozy (zmniejszenie gęstości kości) lub złamań kości, ponieważ brak witaminy D zmienia metabolizm mineralny organizmu. Tak więc, witamina D jest również ważna w przebudowie kości, działając jako silny stymulator resorpcji kości.
Wiadomo, że RVD bierze udział w proliferacji i różnicowaniu komórek. Witamina D wpływa również na układ odpornościowy. RVD ulega ekspresji w kilku białych ciałkach krwi, w tym w monocytach i aktywowanych komórkach T i B. Witamina D zwiększa ekspresję genu hydroksylazy tyrozynowej w komórkach rdzeniastych nadnerczy. Jest również zaangażowany w biosyntezę czynników neurotroficznych, syntezę syntazy tlenku azotu i wzrost poziomu glutationu.
Oprócz aktywacji RVD znane są różne mechanizmy alternatywnego działania. Ważna wśród nich jest rola naturalnego inhibitora transdukcji sygnału za pomocą białka hedgehog (hormonu zaangażowanego w morfogenezę).

Stawki spożycia witaminy D.

Istnieją różne zalecenia dotyczące dziennego spożycia witaminy D.
Zwykle zalecane dzienne spożycie witaminy D jest niewystarczające, gdy ogranicza światło słoneczne.
(Konwersja: 1 μg = 40 IU i 0,025 μg = 1 IU)
Stawki konsumpcji w Australii i Nowej Zelandii
Około jedna trzecia Australijczyków cierpi na niedobór witaminy D. W Australii i Nowej Zelandii ustalono średnią dawkę witaminy D: dla dzieci 5,0 mcg / dzień; dorośli w wieku 19-50 lat - 5,0 mcg / dzień, 51-70 lat - 10,0 mcg / dzień,> 70 lat - 15,0 mcg / dzień.

Stawki konsumpcji w Kanadzie

Według Ministerstwa Zdrowia Kanady zaleca się następujące spożycie witaminy D (RDA):
Niemowlęta 0-6 miesięcy: zalecana stawka dzienna 400 jm, dopuszczalny górny limit spożycia wynoszący 1000 jm;
Niemowlęta w wieku 7-12 miesięcy: 400, 1500;
Dzieci w wieku 1-3 lat: 600, 2500
Dzieci w wieku 4-8 lat: 600, 3000
Dzieci i dorośli 9-70 lat: 600, 4000
Dorośli> 70 lat: 800, 4000
Podczas ciąży i laktacji: 600, 4000

Unia Europejska

Unia Europejska zaleca dzienne spożycie witaminy D w ilości 5 mikrogramów.
Europejskie Towarzystwo Menopauzy i Andropauzy (EMAS) zaleca kobietom po menopauzie przyjmowanie witaminy D w dawkach 15 μg (600 jm) przed ukończeniem 70 lat i 20 μg (800 jm) w wieku 71 lat. Dawkę tę należy zwiększyć do 4000 IU / dobę dla niektórych pacjentów z bardzo niskim poziomem witaminy D lub w obecności współistniejących chorób.
Według Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności najwyższy dopuszczalny poziom spożycia witaminy D to:
0-12 miesięcy: 25 mcg / dzień (1000 jm)
1-10 lat: 50 mcg / dzień (2000 jm)
11-17 lat: 100 mcg dziennie (4000 jm)
17 +: 100 mcg / dzień (4000 jm)
Kobiety w ciąży / karmiące piersią: 100 μg / dziennie (4000 jm)

Stany Zjednoczone

Według amerykańskiego Instytutu Medycyny, zalecanymi normami żywieniowymi dla witaminy D są:
Niemowlęta w wieku 0-6 miesięcy: 400 IU / dzień
Niemowlęta w wieku 6-12 miesięcy: 400 IU / dzień
1-70 lat: 600 jm / dzień (15 mcg / dzień)
71+ lat: 800 IU / dzień (20 μg / dzień)
Kobiety w ciąży / karmiące piersią: 600 jm / dzień (15 mcg / dzień)

Najwyżej dopuszczalne poziomy spożycia witaminy D.

Górny dopuszczalny poziom spożycia określa się jako "najwyższą średnią dzienną dawkę substancji odżywczej, która najprawdopodobniej nie wpłynie negatywnie na zdrowie większości ludzi w populacji ogólnej". Chociaż uważa się, że najwyższy dopuszczalny poziom spożycia jest bezpieczny, informacje na temat długoterminowych skutków narażenia na substancję są niekompletne i takie poziomy spożycia nadal nie są zalecane:
0-6 miesięcy: 1000 IU (25 mcg / dzień)
6-12 miesięcy: 1500 jm (37,5 mcg dziennie)
1-3 lat: 2500 jm (62,5 mcg dziennie)
4-8 lat: 3000 jm (75 mcg / dzień)
+ 9-71 lat: 4000 jm (100 mcg / dzień)
Kobiety w ciąży / karmiące piersią: 4000 jm: 5 (100 mcg / dzień)
Wskaźniki spożycia witaminy D, ustanowione przez Amerykański Instytut Medyczny (IOM) w 2010 r., Zastąpiły wcześniejsze zalecenia "cechą odpowiedniego zużycia". Zalecenia te opierały się na założeniu, że synteza witaminy D w ludzkiej skórze przy niewystarczającej ekspozycji na słońce nie występuje. Uwzględniło to dawki witaminy D, które dostają się do organizmu wraz z jedzeniem, napojami i suplementami. Zalecenia były skierowane do populacji Ameryki Północnej z normalnym spożyciem wapnia.
Niektórzy naukowcy twierdzą, że fizjologia człowieka jest doskonale dostrojona do konsumpcji 4000-12000 jm / dobę w wyniku ekspozycji na słońce przy jednoczesnym poziomie 25-hydroksy-D w surowicy wynoszącym 40 do 80 ng / ml, i jest to konieczne dla optymalnego zdrowia. Zwolennicy tego poglądu, w tym niektórzy członkowie grupy Institute of Medicine (IOM), którzy opracowali obecnie skorygowany raport dotyczący spożycia witaminy D w 1997 r., Twierdzą, że ostrzeżenia IOM dotyczące stężenia w surowicy powyżej 50 ng / ml nie mają biologicznej wiarygodności. Uważają, że dla niektórych osób ograniczenie ryzyka chorób, którym można zapobiec, wymaga wyższego poziomu witaminy D niż poziom zalecany przez IOM.

Poziom 25-hydroksy-D w surowicy

W Stanach Zjednoczonych ng / ml stosuje się do oznaczenia poziomów 25 (OH) D. Inne kraje często używają terminu nmol / l.
Komitet Amerykańskiego Instytutu Medycyny stwierdza, że ​​poziom 25-hydroksywitaminy D wynoszący 20 ng / ml (50 nmol / L) jest korzystny dla kości i ogólnego stanu zdrowia. Szybkość podawania witaminy D wybiera się z akceptowalnym poziomem bezpieczeństwa i przekracza wymagane poziomy w surowicy, zapewniając osiągnięcie pożądanych poziomów 25-hydroksy-D w surowicy u prawie wszystkich osób. Nie uwzględnia wpływu słońca na poziomy 25-hydroksy-D w surowicy. Zalecenia są w pełni stosowane dla osób o ciemnej skórze lub z niewielkim nasłonecznieniem.
Instytut stwierdził, że stężenia 25-hydroksy-D w surowicy przekraczające 30 ng / ml (75 nmol / l) "nie zawsze wiążą się ze zwiększonymi korzyściami". Stężenie 25-hydroksy-D w surowicy powyżej 50 ng / ml (125 nmol / L) może budzić obawy. Jednak korzystny zakres poziomów 25-hydroksy-D w surowicy wynosi 20-50 ng / ml.
Przy poziomie spożycia witaminy D od 20 do 60 nmol / l (od 8 do 24 ng / ml) ryzyko chorób sercowo-naczyniowych jest znacznie zmniejszone. "Efekt progowy" osiąga się na poziomie 60 nmoli / l (24 ng / ml), tj. Pobór witaminy D powyżej 60 nmol / L nie przynosi żadnych dodatkowych korzyści.

Dopuszczalne potrzeby zdrowotne

Rządowe organy regulacyjne umożliwiają wskazanie opakowań żywności następujących aplikacji:
Europejskie Towarzystwo Bezpieczeństwa Żywności (EFSA):
normalizacja układu odpornościowego
normalizacja reakcji zapalnych
normalna funkcja mięśniowa
zmniejszone ryzyko upadków u osób powyżej 60
FDA USA:
może pomóc zmniejszyć ryzyko osteoporozy
Zdrowie Kanada:
odpowiednie spożycie wapnia i regularne ćwiczenia fizyczne mogą pomóc wzmocnić kości u dzieci i młodzieży, a także zmniejszyć ryzyko osteoporozy u osób starszych. Konieczne jest również odpowiednie spożycie witaminy D.
Inne agencje oferujące podobne podręczniki: FOSHU (Japonia), instytucje australijskie i nowozelandzkie.

Źródła witaminy D

Witamina D pochodzi z kilku źródeł. Światło słoneczne jest głównym źródłem witaminy D dla większości ludzi. Ponadto witamina D jest częścią wielu suplementów diety.

Dostępność

Witamina D odgrywa ważną rolę w regulacji (utrzymaniu prawidłowego stężenia we krwi) poziomu wapnia, fosforu i składników mineralnych, wpływając na prawidłowy rozwój kości. Witamina D odgrywa ważną rolę na wszystkich etapach ludzkiego życia. Jego niedobór zwiększa ryzyko wielu chorób, w tym wzrostu ciśnienia, rozwoju krzywicy, depresji, chorób sercowo-naczyniowych, nerek i nowotworów, otyłości i wypadania włosów.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Ten typowo męski hormon, taki jak testosteron, występuje również w ciele kobiety. Jest produkowany przez jajniki i nadnercza. Testosteron u kobiet jest odpowiedzialny za tak ważne funkcje organizmu jak tworzenie i utrzymanie masy mięśniowej, regulacja funkcji gruczołów łojowych, funkcjonowanie układu nerwowego.

Abigin "B" w męskim ciele jest syntetyzowany przez komórki Sertoli znajdujące się w kanalikach nasiennych jąder. Poziom jego zawartości we krwi pomaga w złożonej diagnozie niektórych chorób oraz w wnioskach dotyczących funkcji gruczołów płciowych i gruczołów centralnego układu nerwowego.

Są pytania, które, jak się wydaje, nigdy nie pozostawiają kobiety obserwującej go w spokoju. Włosy na księdzu - nawet nie żyją w pokoju, a opowiadanie o nich jest nieprzyjemne.