Główny / Hipoplazja

Analiza 17-ketosteroidów w moczu

Ocena stopnia aktywności męskich hormonów płciowych, pomoże w wyznaczeniu analizy moczu przy 17 KS. Androgeny są syntetyzowane u mężczyzn oraz u kobiet i są odpowiedzialne za wykonywanie wielu funkcji. Zmiana wskaźników jest konieczna do zidentyfikowania szeregu zaburzeń endokrynologicznych, przyczyn patologicznego przebiegu ciąży, powstawania guzów gruczołów wydzielania wewnętrznego.

Co pokazują 17 Cs?

Badanie profilu steroidowego pokazuje wymianę męskich hormonów płciowych syntetyzowanych w gruczołach płciowych mężczyzn i kory nadnerczy u kobiet. Biologicznie czynne metabolity są wydalane z moczem. Test jest najczęściej przepisywany przez endokrynologów, rzadziej przez lekarzy ginekologów i onkologów, w celu obliczenia poprawności pracy kory nadnerczy, zidentyfikowania dysfunkcji endokrynologicznych i czynników wpływających na niepłodność.

Profil moczu steroidu obejmuje oznaczanie stężenia etocholanolonu, androstendionu, dehydroepiandrosteronu, androsteronu i epiandrosteronu.

Kiedy muszę wziąć?

Przeprowadzono test oceniający poziom 17CS w moczu w celu potwierdzenia pojawienia się nowotworu gruczołów dokrewnych lub zespołu adrenogenitalnego oraz do kompleksowej oceny aktywności aparatu endokrynnego. Ponadto badanie jest przeprowadzane, jeśli wykryto:

  • przypadki zniekształconego pokwitania;
  • dysfunkcje rozrodcze;
  • wyraźne cechy płci męskiej u kobiet;
  • częste poronienia samoistne, zgony wewnątrzmaciczne, niepłodność, niepowodzenia cyklu miesiączkowego.
Powrót do spisu treści

Jakie przygotowanie i jak przejść?

Przygotowanie obejmuje przestrzeganie diety przez 3 dni przed pobraniem moczu. Napoje alkoholowe, tłuste i pikantne potrawy, jaskrawo kolorowe produkty (marchew, pomidory, pomarańcze, buraki) są wyłączone. Powinno to zminimalizować poziom stresu psychicznego i fizycznego, w tym intensywnego treningu sportowego. Palenie jest zabronione. W przypadku leków należy zaprzestać ich stosowania lub ostrzec lekarza i technika laboratoryjnego. Mocz zbierano przez 24 godziny. Konieczne jest przechowywanie substratu w lodówce, a przed wykonaniem testu objętość jest mieszana, a około 100 ml jest umieszczane w sterylnym pojemniku. Ilość moczu przydzielonego na dzień jest mierzona i rejestrowana.

17-COP w moczu (17-ketosteroidy)

Synonimy: 17-KS, 17-ketosteroidy, produkty metabolizmu androgenów, 17-Ketosteroidy, 17-KS

Redaktor naukowy: M. Merkusheva, PSPbGMU im. Acad. Pavlova, biznes medyczny.

Informacje ogólne

17-ketosteroidy są produktami rozpadu androgenów, które są wydzielane w korze nadnerczy i gruczołach płciowych. W procesie metabolizmu hormony steroidowe rozpadają się na ketosteroidy i są wydalane z moczem.

Poziom 17-COP w moczu jest dość informacyjnym wskaźnikiem diagnostycznym odzwierciedlającym funkcję hormonalną organizmu (wydzielanie hormonów steroidowych) i pracę układu rozrodczego jako całości.

W ciele kobiety większość 17-ketosteroidów powstaje z męskich hormonów płciowych, które są syntetyzowane przez kory nadnerczy. U mężczyzn 1/3 metabolitów androgenów wydziela jądra (jądra), a pozostałe 2/3 nadnerczy. I tylko 10-15% 17-CU uzyskuje się w wyniku rozkładu glukokortykoidów (w tym kortyzolu). Metabolizm hormonów steroidowych występuje w wątrobie, po czym 17-ketosteroidy są wydalane z organizmu przez nerki.

Analiza moczu na 17-COP uwzględnia następujące wskaźniki:

  • androstendion (prekursor żeńskiego estradiolu i testosteronu);
  • dehydroepiandrosteron (steroid);
  • epiandrosteron (produkt wymiany dehydroepiandrosteronu);
  • androsteron (izomer epiandrosteronu beta);
  • etiochanolon (produkt wymiany testosteronu).

Pomimo tego, że hormony są wydzielane i uwalniane do krwi pulsacyjnej, poziom ich metabolitów pozostaje stabilny. Z tego powodu analiza 17-ketosteroidów w moczu służy do oceny produkcji androgenów, pozwala ocenić czynność czynnościową nadnerczy. Jednak w celu uzyskania dokładnego obrazu glukokortykoidu lub funkcji androgenicznej gruczołów, stosuje się szczegółową analizę 17-ketosteroidów w moczu i oznaczanie siarczanu dehydroepiandrosteronu we krwi. Możesz także przeprowadzić test stresu, na przykład blokując funkcję kory nadnerczy za pomocą deksametazonu i stymulując go za pomocą ACTH.

Zmiana stężenia 17-COP w moczu występuje na tle dysfunkcji gruczołów nadnerczy i / lub gruczołów płciowych męskich, co może powodować zaburzenia równowagi poziomów hormonalnych, patologii układu rozrodczego i innych awarii systemowych. Na przykład, wraz ze wzrostem wydalania 17-ketosteroidów w moczu, często zdiagnozowane są przerost (wzrost tkanki) lub nowotwory nadnerczy. Niewielki wzrost poziomu obserwuje się u osób z nadwagą, jak również w czasie ciąży (zwykle w 3. trymestrze).

Wskazania

  • Monitorowanie ciąży problemowej i prognozy jej przebiegu / wyniku;
  • Ustalenie przyczyn wirylizacji, zespołu adrenogenitalnego (przerostu lub maskulinizacji żeńskich narządów płciowych);
  • Rozpoznanie nowotworów nadnerczy (np. Nowotworów), płuc i gruczołów płciowych;
  • Ocena wydzielniczej funkcji kory nadnerczy (zdolność do syntetyzowania hormonów płciowych);
  • Analiza systemu hormonalnego;
  • Rozpoznanie nieprawidłowości hormonalnych;
  • Badanie pacjentów z zaburzeniami dojrzewania i zdrowia reprodukcyjnego;
  • Diagnostyka i leczenie zaburzeń miesiączkowania.

Kto daje kierunek

Odszyfrowanie wyników tego badania może zostać przeprowadzone przez ekspertów:

17-ketosteroidy w moczu

Pozostaw komentarz 3,697

Analiza, dzięki której eksperci identyfikują ilość hormonów steroidowych w moczu pacjenta i ich stosunek nazywa się profil sterydów moczu. Hormony steroidowe są substancjami aktywnymi, które są odpowiedzialne za główne procesy ludzkiego życia. Analiza moczu dla 17-KS pozwala na wykrycie produktów metabolicznych hormonów płciowych, zwanych androgenami.

Analiza moczu dla 17-cc

17-ketosteroidy pojawiają się w organizmie z powodu metabolizmu androgenów wytwarzanych przez narządy płciowe u mężczyzn i kory nadnerczy u kobiet. Badanie profilu sterydów w moczu służy do badania funkcjonowania kory nadnerczy, identyfikacji niektórych guzów i diagnozowania problemów związanych z zaburzeniami hormonalnymi u kobiet i mężczyzn.

Po co pobierać test profilu sterydowego?

Analiza moczu 17-KS jest szeroko stosowana dla:

  1. ustalić przyczyny niepłodności;
  2. rozpoznać przedwczesne ciąże;
  3. badania funkcjonowania kory nadnerczy;
  4. diagnostyka złośliwych i niezłośliwych nowotworów kory nadnerczy i narządów płciowych;
  5. szacunki wydzielania hormonów męskich;
  6. badania patologii kory nadnerczy;
  7. zidentyfikować choroby, które powodują zaburzenia w okresie dojrzewania i płodności.

Przygotowanie do analizy

Po przydzieleniu pacjentowi daty analizy dla 17-CU w moczu, powinien przestrzegać pewnych zasad, z których pierwszym będzie przestrzeganie specjalnej diety. Z menu pacjent będzie musiał całkowicie usunąć tłuste pokarmy, pikantne produkty spożywcze i pokarmy o wysokiej zawartości naturalnego barwnika, takie jak marchew i buraki. Ponadto, pacjentowi nie wolno pić żadnych napojów alkoholowych i dymu. Ważne jest, aby unikać stresujących sytuacji, nie przepracowywać i nie doświadczać nadmiernego wysiłku fizycznego.

Aby wziąć mocz do badań, należy go zbierać w ciągu dnia i przechowywać w lodówce lub w bardzo chłodnym miejscu. Bezpośrednio przed analizą mocz powinien zostać wymieszany, a część 100 mililitrów przekazana do laboratorium, wlewając go do pojemnika (lepiej, jeśli pojemnik jest apteczny). Ponadto osoba ta będzie musiała monitorować całkowitą ilość moczu, która została przydzielona na dany dzień, i zanotować jej ilość.

Jakie wyniki wykazuje analiza?

Analiza 17-ketosteroidów w moczu jest uważana za bardziej skuteczną niż badanie tych hormonów we krwi. Wynika to z faktu, że część krwi pobierana jest jeden raz, a zatem produkcja hormonów, a więc ich maksymalna akumulacja w ciele, jest związana z porą dnia. Właśnie dlatego badanie krwi może wykazać nieprawidłowy wynik z powodu pojedynczej próbki, co nie nastąpi, jeśli podejmiesz test na 17-cc w moczu.

Tempo analizy i interpretacji wyników

Częstość 17-COP w moczu różni się w zależności od płci pacjenta i jego wieku:

  • u mężczyzn normalny wskaźnik moczu powinien wynosić od 10 do 15 miligramów dziennie;
  • w przypadku samic dopuszcza się zawartość między 7 a 20 miligramów dziennie;
  • u dzieci stawki są znacznie niższe i różnią się w zależności od wieku.

W przypadkach, w których u pacjenta wystąpił wzrost 17CS, może to wskazywać na:

  • nowotwory, które stymulują tworzenie hormonu adrenokortykotropowego;
  • stosowanie niektórych leków;
  • wrodzona patologia, która charakteryzuje się wzrostem wielkości nadnerczy;
  • trzeci trymestr ciąży;
  • rak w korze nadnerczy;
  • Zespół Stein-Leventhala (dysfunkcja jajników);
  • nowotwory w jajnikach;
  • zbyt dużo stresu emocjonalnego;
  • nadmiernie zwiększona masa ciała;
  • nadmierna produkcja hormonów nadnerczy;
  • reakcje alergiczne na leki.

Jeśli pacjent ma obniżony poziom 17-CU, może to wskazywać na:

  • zmniejszenie czynności tarczycy i niewydolność wytwarzania hormonów przez nią;
  • choroba charakteryzująca się utratą nadnerczy zdolność do wytwarzania odpowiedniej ilości hormonów;
  • wtórny hipogonadyzm kobiecy;
  • pierwotny niedobór męskich hormonów płciowych obserwowany w różnych stanach;
  • wewnętrzne stosowanie antykoncepcyjne;
  • przewlekłe i ostre choroby nerek;
  • przyjmowanie steroidowych żeńskich hormonów płciowych;
  • niska produkcja hormonów przysadkowych.

Analiza 17 kortykosteroidów w moczu jest lekkim badaniem, które nie wymaga wiele czasu i wysiłku ze strony specjalistów. Jednak pomimo tego analiza jest niezwykle pouczająca i produktywna. Dzięki niemu można zidentyfikować wiele różnych chorób, które wpływają na zdrowie kory nadnerczy, narządów płciowych i są związane z pojawieniem się guzów o innej naturze.

17-ketosteroidy w moczu

17 Ketoperoidy w moczu (profil sterydowy) to diagnostyczna metoda badawcza, która pozwala potwierdzić obecność hormonów steroidowych w ludzkim ciele, a także określić ich proporcje. Ta grupa hormonów jest odpowiedzialna za wiele procesów życiowych w ciele, za pracę wielu narządów i układów.

Ta analiza służy do wykrywania produktów metabolizmu androgenów. Ketosteroidy są metabolitami androgenów, które z kolei są wytwarzane u mężczyzn przez narządy płciowe, a u kobiet za pomocą kory nadnerczy.

Ta procedura służy do potwierdzenia lub odrzucenia diagnozy, a mianowicie, powstawania guzów nadnerczy, a także innych zaburzeń czynnościowych gruczołów dokrewnych. Stosowane z zaburzeniami hormonalnymi u mężczyzn i kobiet w celu ustalenia przyczyny, która doprowadziła do tego stanu.

Cel analizy

Istnieje szereg chorób i stanów patologicznych, w których obowiązkowa jest analiza oznaczania 17-ketosteroidów w moczu. Należą do nich:

  • do celów diagnostycznych, w celu określenia patologii gruczołów dokrewnych;
  • w kompleksowym badaniu patologii u kobiet w ciąży, a także poronienia;
  • do oceny stanu zdrowia nadnerczy, a mianowicie ich kory, a także produkcji hormonów płciowych u mężczyzn;
  • w kompleksowym badaniu pacjentów, którzy wykryli choroby związane z problemami szybkiego dojrzewania, a także zaburzenia funkcji rozrodczych;
  • w celu ustalenia i potwierdzenia rozpoznania, takiego jak nowotwory jąder, płuc, nadnerczy i płuc.

W jakich sytuacjach przewidziana jest diagnostyka

Jeśli mężczyzna lub kobieta podejrzewają następujące stany patologiczne, przepisuje się im definicję profilu sterydowego. 17-ketosteroidy w moczu są zdeterminowane do potwierdzenia lub odrzucenia takich diagnoz:

  • problemy reprodukcyjne i późne dojrzewanie płciowe;
  • choroba gruczołów dokrewnych;
  • nowotwór narządów płciowych;
  • niepłodność, nieregularny cykl miesiączkowy, nawykowe poronienie;
  • obecność męskich cech płciowych u kobiet.

Manipulacje przygotowawcze przed procedurą

Przed każdą analizą konieczne jest staranne przygotowanie, w tym przed oznaczeniem 17-ketosteroidów w moczu. W dniu poprzedzającym diagnozę należy powstrzymać się od jedzenia określonych produktów i produktów, czyli do przestrzegania krótkiej diety.

Należy wykluczyć produkty o dużej zawartości tłuszczu i tłustych, produkty spożywcze o wysokiej zawartości naturalnych barwników (marchew, buraki, dynia), a także napoje alkoholowe i papierosy. Powinieneś także powstrzymać się od wpływu czynników stresowych, najpierw musisz się zrelaksować i nie obciążać ciała ćwiczeniami fizycznymi.

Mocz wymagany do analizy powinien być zbierany w ciągu dnia, pojemnik z zawartością powinien być przechowywany w lodówce lub w chłodnym miejscu. Do manipulacji potrzeba tylko 100 ml. Łączna ilość to wymieszanie i zabranie mu niezbędnej porcji, najlepiej wlać do sterylnego pojemnika do zbierania moczu, który jest sprzedawany w każdej aptece.

Wyniki i standardy badań

Badanie moczu jest uważane za bardziej pouczające niż określenie ilości hormonów we krwi. Zjawisko to wynika z faktu, że pobieranie krwi odbywa się raz, a proces produkcji hormonów, jak również szczyt ich maksymalnej akumulacji w organizmie, wiąże się z czynnikiem przejściowym. Z tego powodu wyniki analizy uzyskane po pobraniu krwi są uważane za nieprawidłowe, czego nie można powiedzieć o rozpoznaniu moczu.

Mężczyźni i kobiety mają odmienny profil sterydowy i może również zależeć od wieku pacjenta. W zależności od płci i wieku pacjenta uwzględnia się następujące wskaźniki:

  • w przypadku kobiet dawka zmienia się od 7 do 20 mg na dobę;
  • u mężczyzn norma powinna wynosić od 10 do 15 mg na dzień;
  • u małych pacjentów wskaźnik ten jest znacznie niższy i wraz z wiekiem zmienia się.

Zwiększone 17-ketosteroidy

Poziom 17-ketosteroidów w moczu może zarówno wzrastać, jak i maleć, co wynika z obecności pewnych chorób w ludzkim ciele. Czasami zmiany w poziomie ketosteroidów można zaobserwować w zdrowym ciele, ale mogą być związane z konkretnym stanem osoby w danym momencie.

Jeżeli wskaźnik 17-COP znacznie przekracza normę, można podejrzewać takie stany i patologie jak:

  • trzeci trymestr ciąży;
  • obecność guzów stymulujących wytwarzanie hormonów adrenokortykotropowych;
  • przyjmowanie pewnych leków;
  • wrodzone nieprawidłowości, które są związane ze wzrostem gruczołów dokrewnych;
  • naruszenia czynności funkcjonalnej jajników;
  • nowotwory na korze nadnerczy;
  • otyłość;
  • silny stres;
  • nowotwory w jądrach i jajnikach;
  • Zespół Itsenko-Cushinga;
  • krzyżowe reakcje alergiczne na leki;
  • nadmierne wytwarzanie substancji hormonalnych przez nadnercza.

Obniżenie poziomu 17-ketosteroidów

Istnieje wiele stanów patologicznych, w których występuje spadek poziomu 17-ketosteroidów w moczu. Należą do nich:

  • długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
  • wtórny hipogonadyzm kobiecy;
  • zmniejszenie aktywności tarczycy, w wyniku czego hormony syntetyzuje się w niewystarczających ilościach;
  • patologie nadnerczy, w których ich zdolność do produkcji hormonów zmniejsza się w pełni;
  • przewlekła i ostra choroba nerek;
  • menopauza;
  • niski poziom hormonów przysadki;
  • patologia, natura genetyczna - zespół Pradera-Williego, zespół Kleinfeltera;
  • Choroba Addisona;
  • ciężka niedoczynność tarczycy.

Mocz dla 17 ketosteroidów jest badany w celu zidentyfikowania szeregu nieprawidłowości w ludzkim ciele, które są związane z zaburzeniem funkcjonowania kory nadnerczy i narządów płciowych. Dzięki szybkiej diagnozie i określeniu dokładnego wyniku można zapobiec wielu śmiertelnym chorobom. Nie należy lekceważyć tej analizy, ponieważ do jej wykonania specjalista nie poświęca wiele czasu i wysiłku, a czasami może uratować życie danej osoby lub dać szansę na narodziny nowego.

17-ketosteroidy (17-KS) w moczu (ekspandowane)

Produkty metaboliczne steroidowych hormonów płciowych, które są wydalane z moczem i odzwierciedlają poziom wydzielania androgenów w organizmie.

Rosyjskie synonimy

Produkty metabolizmu androgenów (androstenodion, dehydroepiandrosteron, androsteron, epiandrosteron, etioolanololon).

Angielskie synonimy

17-Ketosteroidy (17-KS), frakcjonowane, mocz (Androstenedione, Dehydroepiandrosteron, Androsteron, Epiandrosteron, Etiocholanolon).

Metoda badawcza

Jednostki miary

Mcg / dzień (mikrogramy dziennie).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny podczas codziennej zbiórki moczu (w ciągu dnia).

Ogólne informacje o badaniu

17-ketosteroidy są produktami metabolizmu męskich hormonów płciowych androgenów. Ich nazwa jest związana z obecnością grupy karbonylowej w 17 pozycji pierścienia steroidowego cząsteczki. W organizmie kobiety prawie wszystkie 17-ketosteroidy wydalane z moczem powstają z androgenów wydzielanych w siateczkowej strefie kory nadnerczy. U mężczyzn źródłem 1/3 całkowitej liczby metabolitów androgenów są jądra i 2/3 nadnerczy. Około 10-15% 17-ketosteroidów powstaje z prekursorów glukokortykoidów, w szczególności kortyzolu. Rozpad i transformacja hormonów występuje w wątrobie poprzez fuzję z glukuronidem lub siarczanem i dalsze wydalanie z moczem. Analiza 17-COP zawiera kilka wskaźników: etiocholanolon, androstendion, dehydroepiandrosteron, androsteron, epiandrosteron.

Androstendion jest hormonem steroidowym wytwarzanym w gruczołach nadnerczy i gruczołach płciowych i jest prekursorem testosteronu i estrogenu. Jego wydzielanie jest regulowane przez hormony układu podwzgórzowo-przysadkowego - hormon adrenokortykotropowy i gonadotropinę.

Dehydroepiandrosteron jest hormonem steroidowym syntetyzowanym przez nadnercza, gruczoły płciowe i mózg. Jego funkcja biologiczna jest realizowana podczas interakcji z receptorami androgenowymi (lub poprzez przemianę metaboliczną w androgeny i estrogeny). W nadnerczach, wątrobie i jelicie cienkim, przekształca się w siarczan dehydroepitandrosteronu, którego poziom we krwi jest 300 razy większy od wolnego dehydroepiandrosteronu.

Epiandrosteron ma słabą androgenną aktywność i jest produktem wymiany dehydroepiandrosteronu. Beta-izomer epiandrosteronu - androsteronu, który jest wytwarzany w wątrobie podczas rozkładu testosteronu, a także nie ma wyraźnego działania androgennego.

Etiocholanolon, metabolit testosteronu, również należy do 17-ketosteroidów. Wraz ze wzrostem zawartości we krwi jego nieskoniugowanej postaci występuje gorączka epizodyczna, leukocytoza i immunostymulacja.

Większość 17-ketosteroidów w moczu to siarczan dehydroepiandrosteronu i epianosteron pochodzenia nadnerczego.

Zwykle poziom metabolitów androgenów we krwi i moczu jest dość stabilny, podczas gdy same hormony są wytwarzane w trybie pulsacyjnym, w zależności od rytmów dobowych i stężenia innych substancji biologicznie czynnych. Pod tym względem definicja 17-ketosteroidów w dziennym moczu pozwala nam oszacować funkcjonalną aktywność nadnerczy i męskich gruczołów płciowych.

Wzrost stężenia 17-CU odzwierciedla nadmierne wydzielanie androgenów, a zmniejszenie odzwierciedla spadek poziomu męskich hormonów płciowych, co pomaga w diagnozowaniu dysfunkcji endokrynologicznych i nowotworów gruczołów dokrewnych.

Do czego służą badania?

  • Ocena aktywności funkcjonalnej kory nadnerczy i wydzielania męskich hormonów płciowych.
  • Do diagnostyki endokrynologicznej patologii nadnerczy.
  • Do badania pacjentów z chorobami związanymi z zaburzeniami dojrzewania i funkcji rozrodczych.
  • Do diagnozy niektórych nowotworów (guzów nadnerczy, jąder, jajników i płuc).
  • Do badania patologii i poronienia.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • W przypadku naruszeń dojrzałości płciowej i funkcji rozrodczych.
  • Z objawami wirylizacji (nadmierny rozwój męskich cech płciowych) u kobiet.
  • Gdy poronienie, bezpłodność, nieregularne miesiączki.
  • Jeśli podejrzewasz nowotwór gruczołów płciowych.
  • Dzięki kompleksowej ocenie funkcji układu hormonalnego.

DHEA-C we krwi lub 17-KS w moczu: który jest lepszy?

DHEA-C, główny steroid wydzielany przez korę nadnerczy (95%) i jajniki (5%), jest wydalany z moczem i stanowi główną frakcję 17-ketosteroidów. Podczas metabolizmu, testosteron i dihydrotestosteron powstają w tkankach obwodowych. DHEA-C ma stosunkowo słabą aktywność androgenną. Jednak jego aktywność biologiczna jest zwiększona przez stosunkowo wysokie stężenia w surowicy, 100 lub 1000 razy większe niż testosteron, a także ze względu na jego słabe powinowactwo do wiążącej steroidy β-globuliny. Surowica DHEA-C jest markerem syntezy androgenów przez nadnercza. Niskie poziomy hormonów gruczoły charakterystyczne niedoczynność nadnerczy i tarczycy, wysokie - virilizing guzów lub nowotworów, niedobory 21-hydroksylazy i 3p-hydroksysteroidowej dehydrogenazy niektórych przypadkach nadmiernego owłosienia u kobiet, itp Ponieważ tylko ułamek hormonu wytwarzanego przez gonad pomiar DHEA-S. może pomóc w ustaleniu źródła androgenów. Jeśli kobiety mają zwiększony poziom testosteronu, wówczas określając stężenie DHEA-C, można ustalić, czy jest to spowodowane chorobą gruczołów nadnerczy czy jajników. Wydzielanie DHEA-C nie jest związane z rytmem okołodobowym. U pacjentów z wrodzonym przerostem kory nadnerczy deksametazon hamuje wydzielanie DHEA-C, ale supresja nie występuje u pacjentów z nowotworami nadnerczy i nie-endokrynnymi guzami wytwarzającymi ACTH.

W 17-ketosteroidów wraz z substancjami utworzonymi w korze nadnerczy (steroidy Zβ - epiandrosteron i dehydroepiandrosteron) i 11-oksimetabolitami glukokortykoidy (11 ketoetioholanolon, ketoandrosteron 11) zawiera metabolitów testosteronu - jąder hormonu. U mężczyzn około 1/3 całkowitego moczu 17-KS reprezentowane jest przez metabolity testosteronu, a pozostałe 2/3 pochodnych steroidowych wytwarzanych przez nadnercza. U kobiet zwykle produkuje się mniej niż 17-CU i prawie wyłącznie pochodzenia nadnerczego. Jako marker wytwarzania androgenów przez nadnercza, obecnie preferowane jest oznaczanie DHEA-C we krwi zamiast 17-ketosteroidów (17-Cs) w moczu. Ze względu na fakt, że około 2/3 całkowitej liczby 17-COP w jej pochodzeniu jest związane z korą nadnerczy, test na ich oznaczanie jest stosowany w praktyce w celu oceny ogólnej czynności czynnościowej nadnerczy. Jednak zdobądź z nim dokładny pomysł na intensywnośćtaka synteza kory nadnerczy lub funkcji androgenicznej jest niemożliwa. W tym celu badane są poszczególne hormony. DHEA-C jest syntetyzowany w nadnerczach (95%), jest wydalany z moczem i stanowi główną frakcję 17-KS. Ma długi okres półtrwania i jest w obiegu w wyższych stężeniach niż inne androgeny i podobne steroidy. W przeciwieństwie do innych steroidów nadnerczowych (na przykład kortyzolu), nie ma określonego rytmu dobowego w tym hormonie i nie krąży w formie związanej ze specyficznymi białkami wiążącymi, takimi jak testosteron. Dlatego poziom DHEA-C w surowicy służy jako stabilny swoisty marker wydzielania androgenów przez nadnercza. Pomiar DHEA-C we krwi jest bardziej akceptowalnym wskaźnikiem produkcji androgenów nadnerczowych w porównaniu do 17-KS, także dlatego, że nie wymaga gromadzenia dziennego moczu i zapobiega interferencji wielu leków z 17-KS.

Uważa się, że mocz odzwierciedla aktywnością wydzielniczą gruczołów dokrewnych, ale takie czynniki jak niepełne zbieranie próbek, zaburzenia czynności nerek, przyczynia się do więcej niż jednego gruczołu hormonalnego produkować hormony (na przykład, nadnercza i rozrodczego produkcji androgenów) nakłada ze szczególnym uwzględnieniem Interpretacja wartości metabolitów w moczu. Analiza wadą typowych metabolitów w moczu, jest to, że stanowią one jedynie ułamek hormonów steroidowych, które przeszły różne cykle metaboliczne, pochodzenie i ilość tych metabolitów z kolei zależy nie tylko od tych stanów patologicznych, ale również od charakteru siły i przyjmowania różnych leków. W związku z tym dynamiczne badanie 17-CU nie może być zalecane do oceny skuteczności leczenia lekiem Cushinga, ponieważ wiele leków stosowanych w tym celu selektywnie hamuje syntezę glukokortykoidów bez wpływu na poziom wydzielania androgenu. Rola 17-COP w diagnozie jest niewielka, ponieważ kryteria oceny testów deksametazonu opracowano tylko dla 17-oksykortykosteroidów w moczu i kortyzolu w osoczu krwi. Z tych wszystkich powodów określenie całkowitych metabolitów w moczu jest obecnie uważane za nieodpowiednie, w przeciwieństwie do definicji wolnych hormonów.

Testuj cały czas w tym samym laboratorium - a twoje osobiste wskaźniki normy będą w przybliżeniu znane twojemu lekarzowi, a wszelkie odchylenia od normy będą natychmiast zauważane przez nich.

Codzienna analiza moczu przy 17 KS w czasie ciąży

Kobieta w ciąży, jeśli istnieją pewne wskazania na każdym etapie ciąży, może zostać przepisany dodatkowy rodzaj badania - codzienna analiza moczu na 17 COP.

Co oznacza ten skrót? 17 KS - to 17-ketosteroidy - hormony, które powstają podczas rozpadu androgenów (hormonów męskiego układu rozrodczego), których nadmierna ilość w czasie ciąży prowadzi do zahamowania rozwoju i wzrostu płodu. Ponadto znacznie zwiększone stężenie 17 CU może spowodować śmierć płodu lub sprowokować poronienie.

U kobiet najczęstszym objawem zwiększonego poziomu 17 CS jest tak zwany zespół adrenogenitalny, czyli obecność w ciele kobiety męskich hormonów płciowych w dużych ilościach. Zazwyczaj większość androgenów musi być przetwarzana w korze nadnerczy w żeńskie hormony płciowe, a tylko niewielka ich część musi dostać się do krwi. Ale jeśli wystąpią jakiekolwiek odchylenia, to nie nastąpi, a wynikiem jest wzrost liczby androgenów w ciele kobiety.

Jak prawidłowo oddać mocz przy 17 COP? Po pierwsze, należy zbierać mocz w ciągu dnia, wylewając pierwszy poranny mocz. Resztę moczu w ciągu dnia (i nocy) zbiera się w trzylitrowej butelce, a ostatnia porcja moczu jest zbierana w moczu następnego dnia rano.

Po zakończeniu pobierania dziennego moczu należy zmierzyć jego ilość (oczywiście na dzień!) I zapisać wynik na kartce papieru (wraz z twoim nazwiskiem i inicjałami), który wraz z 100 ml moczu jest przekazywany do laboratorium w celu analizy. Aby zebrać wymaganą ilość, należy wstrząsnąć moczem w butelce i wlać 100 ml do specjalnego plastikowego pojemnika do zbierania testów (sprzedawanych w aptekach), który ma skalowaną skalę dla wygody. Zazwyczaj pojemność takich "kubków" wynosi 60 ml i 125 ml, więc nie popełnij błędu przy zakupie - potrzebujesz drugiej opcji!

Pytasz: dlaczego muszę określić ilość zebranego moczu dziennie? Odpowiedź brzmi: podczas analizy i oceny wyników poziom stężenia 17 CS zostanie przeliczony na całkowitą (dzienną) ilość moczu wskazaną przez Ciebie na kartce papieru.

Zanim zaczniesz zbierać codzienny mocz, wyeliminuj z diety pokarmy, które mogą zmienić kolor i skład chemiczny moczu. Należą do nich buraki, gryka, owoce cytrusowe, marchew, jabłka (zwłaszcza czerwone), a także naturalne soki, kwaśne, ostre i słodkie sosy, sałatki (zarówno warzywne jak i owocowe), a także syntetyczne witaminy. Jeśli zignorujemy to zalecenie, poziom 17 COP będzie znacznie zawyżony.

Ponadto staraj się unikać stresu i nie denerwuj się, ponieważ podczas niepokoju zwiększa się uwalnianie hormonów we krwi (w szczególności kortyzolu - hormonu stresu i adrenaliny), co może również zniekształcać wyniki analizy.

Zastanawiasz się, dlaczego to jest badanie moczu, a nie krwi? Ponieważ dzięki tej analizie możliwe jest oszacowanie całkowitej ilości wszystkich androgenów wytwarzanych przez ciało kobiety w ciągu dnia. Badanie krwi na obecność hormonów pozwala określić poziom tylko niektórych hormonów przez określony czas, więc czułość testu krwi jest znacznie niższa niż w teście moczu.

Codzienna analiza moczu na 17 CU wykazuje wszystkie fluktuacje wszystkich androgenów w ciągu ostatniego dnia, dlatego pomimo tego, że ta metoda diagnostyczna nie jest tak wygodna jak badanie krwi, i jest już nieaktualna, jej zawartość informacji jest znacznie wyższa!

Zaburzenia hormonalne

Nagłówki

  • Specjalista ci pomoże (15)
  • Problemy zdrowotne (13)
  • Wypadanie włosów (3)
  • Nadciśnienie. (1)
  • Hormony (33)
  • Rozpoznanie chorób endokrynologicznych (40)
  • Gruczoły wydzielania wewnętrznego (8)
  • Niepłodność kobieca (1)
  • Leczenie (33)
  • Nadwaga. (23)
  • Niepłodność męska (15)
  • Wiadomości medyczne (4)
  • Patologia tarczycy (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Trądzik (3)
  • Patologia endokrynologiczna (18)

17-ketosteroidy

Ostatnio, w związku z powszechnym stosowaniem immunoenzymatycznego testu enzymatycznego, oznaczanie hormonów stało się prostą sprawą. Nawet 25 lat temu wcale tak nie było. Metoda oznaczania męskiego hormonu płciowego testosteronu była bardzo trudna, a w celu oszacowania jego stężenia wykorzystaliśmy nieco mniej skomplikowaną i dostępną dla wszystkich laboratoriów metodę oznaczania 17-ketosteroidów (17-KS, 17-KS). Teraz ta analiza jest rzadko przepisywana, ale lekarze uważają ją za pouczającą.

W artykule wymieniono następujące terminy: androgeny, testosteron, hormon adrenokortykotropowy ACTH, kortyzol. Dowiedz się więcej o tych hormonach na stronach linków.

17-ketosteroidy (17-KS, 17-KS) - produkt wymiany androgenów (męskich hormonów płciowych) są wydalane z moczem. Przez koncentrację w moczu stanowią ogólną koncepcję dotyczącą poziomu androgenów - męskich hormonów płciowych (głównie testosteronu, jako głównego przedstawiciela), a co najważniejsze, o stanie nadnerczy (para małych gruczołów dokrewnych powyżej nerek), od 17, a u mężczyzn wytwarza się tam 2/3.

Przekazywanie moczu na tę analizę nie stanowi przeszkody, aby wiedzieć, że:

  • - w czasie ciąży zwiększa się poziom 17-COP;
  • - określenie 17-COP u pacjentów z niewydolnością nerek ma wątpliwą wartość diagnostyczną;
  • - Na podstawie tej analizy nie jest możliwe dokładne oszacowanie stężenia testosteronu, najsilniejszego androgenu.

Choroby i stany, w których stężenie 17-KS zmienia się w moczu.

  • - Zespół Itsenko-Cushinga - grupa chorób o zwiększonej produkcji ACTH i kortyzolu;
  • - zespół adrenogenitalny (wrodzone zaburzenia produkcji hormonów w korze nadnerczy);
  • - nowotwory kory nadnerczy;
  • - guzy jąder;
  • - Zespół Stein-Leventhala - choroba ginekologiczna charakteryzująca się zespołem policystycznych jajników;
  • - gruczolak (łagodny nowotwór) i rak nadnerczy;
  • - leczenie: sterydy anaboliczne, fenotiazyna i jej pochodne, meprobomat, penicylina, pochodne naparolonu, spironolakton, kortykotropina, gonadotropina, metyrapon, cefalosporyny, testosteron.
  • - Choroba Addisona - brak funkcji kory nadnerczy, któremu towarzyszy brązowe zabarwienie skóry;
  • - zmniejszona funkcja przysadki (pierwotny gruczoł dokrewny, umiejscowiony u podstawy mózgu, reguluje działanie układu hormonalnego);
  • - choroba wątroby,
  • - niedoczynność tarczycy - zmniejszenie czynności tarczycy (niski poziom hormonów tarczycy);
  • - zapalne, dystroficzne, toksyczne uszkodzenie nerek;
  • - kacheksja - wyczerpanie ciała, które charakteryzuje się ogólną słabością, ostrym spadkiem masy ciała, a także zmianą stanu psychicznego pacjenta;
  • - leki: rezerpina, benzodiazepina i jej pochodne, deksametazon, estrogen, doustne środki antykoncepcyjne, kortykosteroidy.

17 - ketosteroidy (17-KS)

Choroby kory nadnerczy i ciąży
Fizjologiczna rola nadnerczy
Nadnercza są połączonymi gruczołami, zlokalizowanymi powyżej górnych biegunów nerek na poziomie XI klatki piersiowej do I kręgów lędźwiowych i mają postać pionowych stojących płaskich płytek w kształcie piramidy lub trójkąta. Ich rozmiar wynosi średnio 4,5 x 2-3 cm, grubość 0,6-1 cm, a lewy nadnercze jest większy niż prawy. Nadnercza odgrywają ogromną rolę w reakcjach ochronnych i adaptacyjnych organizmu, wpływają na funkcję menstruacyjną, kontrolują wiele procesów metabolicznych. Wytwarzanie hormonów w nadnerczach zależy od wielu biologicznie aktywnych związków obecnych w nadnerczach, w szczególności prostaglandyn, mikroelementów (wapń, potas) i wieku. Funkcja nadnerczy jest kontrolowana przez przysadkę mózgową. Nadnercza wydzielają ponad 50 hormonów, 41 z nich - kory nadnerczy, a reszta - rdzeń nadnerczy.
W korowej warstwie nadnerczy wytwarzane są kortykosteroidy, które obejmują mineralokortykoidy, glukokortykoidy, ketosteroidy i androgeny. W rdzeniu są syntetyzowane katecholaminy (adrenalina i norepinefryna). Minerokortykoidy wpływają głównie na wymianę potasu, sodu i wydalanie wody. Najbardziej aktywnym spośród mineralokortykoidów jest aldosteron. Niedostateczna funkcja mineralokortykoidów prowadzi do choroby Addisona. Ponadto aldosteron ma pewien wpływ na metabolizm węglowodanów. Glukokortykoidy obejmują: hydrokortyzon, kortykosteron, kortyzol, 11-dehydrokortykosteron. Glukokortykoidy wpływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów. Ponadto zwiększają odporność organizmu na różne bodźce. Ta grupa hormonów ma wyraźny efekt przeciwzapalny i odczulający.
W korze nadnerczy wytwarzane są również hormony płciowe - androgeny, gestageny, estron. Te sterydy mają wpływ na macicę i jajniki. W szczególności, nawet po usunięciu jajników lub podczas menopauzy, hormony te nadal wpływają na endometrium. Nadnercza mają jednak tylko działanie pomocnicze, nie zastępując jajników. Nadnercza androgenów biorą udział w syntezie białek, zapewniając efekt anaboliczny, a także wpływają na manifestację pewnych drugorzędnych męskich cech płciowych. Biorąc pod uwagę, że 17-ketosteroidy (17-KS) stanowią końcowy produkt metabolizmu wielu hormonów nadnerczy, w praktyce klinicznej wykorzystują wyniki oznaczania ilości tych związków w moczu jako kryterium jego funkcji androgenicznej.
Wskaźniki moczu 17-KS na zewnątrz i podczas ciąży

Zaplanowany kontyngent
17 Cs mol / dzień

Z ciąży
20,8 - 34,6 mikromoli / dzień

32-35 tygodni ciąży
22,26 ± 0,21 μmol / dzień

38-40 tygodni ciąży
30,79 ± 0,36 μmol / dzień

Zmniejszone wydzielanie 17CS jest charakterystyczne dla choroby Addisona, wyniszczenia przysadkowego, obrzęku śluzowatego i ciężkich chorób zakaźnych, w wyniku wyczerpania się funkcji kory nadnerczy. Nadmiernemu uwalnianiu 17-CS często towarzyszą objawy nadmiaru funkcji kory nadnerczy z objawami wirylizmu, akromegalii i zespołu Itsenko-Cushinga. Szczególnie wysokie wskaźniki (300 - 700 mikromoli / dzień) występują z nowotworami nadnerczy.
Katecholaminy (adrenalina, norepinefryna i dopamina), które są również syntetyzowane przez nadnercza, wpływają na układ sercowo-naczyniowy, podwzgórzowo-przysadkowy. Pod wpływem adrenaliny wzrasta ciśnienie skurczowe, a ciśnienie rozkurczowe pozostaje niezmienione. Maleje objętość serca i częstość akcji serca. Ponadto ma bezpośredni wpływ na mięsień sercowy. Adrenalina ma także działanie hamujące hormonalne funkcje jajników. Norepinefryna zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, nieznacznie zmniejsza pojemność minutową serca, spowalnia tętno i nie zwiększa pobudliwości mięśnia sercowego. Oba hormony mają rozszerzający wpływ na naczynia krwionośne w sercu i zmniejszają wpływ na naczynia skórne. Pod wpływem tych hormonów wzrasta poziom cukru we krwi. Związek między korą nadnerczy a przysadką określa zasada sprzężenia zwrotnego. Na przykład przysadka mózgowa produkuje hormon adrenokortykotropowy (ACTH), który kontroluje produkcję glukokortykoidów w korze nadnerczy. Hormony kory nadnerczy mają istotny wpływ na procesy adaptacyjne i zapewniają odporność organizmu na różne działania niepożądane.
Istnieje pewna zależność między korą nadnerczy a jajnikami, ponieważ kortykalna substancja jajników i kora nadnerczy podczas rozwoju embrionalnego powstają z bliskich zarodkowych pąków. Ich hormony są podobne w swojej ogólnej strukturze chemicznej i należą do steroidów. Po usunięciu jajników gruczoły nadnercza są nieco zmniejszone i na odwrót, estrogeny powodują wzrost masy nadnerczy. Dlatego przedłużone podawanie estrogenu może prowadzić do androgenizacji.
Choroby kory nadnerczy i ciąży
W czasie ciąży obserwuje się wzrost aktywności funkcjonalnej kory nadnerczy, co jest związane z czynnością czynnościową łożyska, cechami metabolizmu kortyzolu w wątrobie, zwiększonym poziomem estrogenu. Ponadto krążące w nadmiarze kortyzolu z prawidłową ciążą mają zmniejszoną aktywność biologiczną. Łożysko jest przepuszczalne dla kortykosteroidów zarówno pochodzenia matczynego, jak i płodowego.
Przyczynami dysfunkcji kory nadnerczy są niższość procesów enzymatycznych, wrodzonego rozrostu kory nadnerczy w wyniku defektu genetycznego w jednym lub kilku układach enzymatycznych. Zmiany w układach enzymatycznych w korze nadnerczy mogą być przyczyną pierwotnego nad- i hiperaldosteronizmu, występującego z objawami niewystarczającej lub nadmiernej czynności nadnerczy.
Przyczynami chorób kory nadnerczy są: wady wrodzone w syntezie kortykosteroidów; przewlekłe choroby zakaźne; procesy nowotworowe; zaburzenia autoimmunologiczne; zmiany w centralnych mechanizmach regulacji funkcji kory nadnerczy.
Kliniczne postaci patologii nadnerczy

Hipokortykogenizm (zmniejszona funkcja kory nadnerczy).

Przewlekła niewydolność nadnerczy: a) pierwotna (choroba Addisona, atrofia kory nadnerczy); b) wtórna (niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa ze zmniejszeniem wydzielania ACTH).
Ostra niewydolność nadnerczy.

Hiperkortyzolizm (nadmiar funkcji kory nadnerczy).

Pierwotne: guzy wytwarzające hormony kory nadnerczy (kortykostero) - zespół Itsenko-Cushinga.
Wtórne: przerost kory nadnerczy w wyniku zwiększonego wydzielania ACTH: choroba Itsenko-Cushinga, która jest spowodowana przez guz (gruczolak) przysadki mózgowej, obejmujący kory nadnerczy i rozwój hiperkortykoidyzmu.

Dysfunkcja kory nadnerczy: zespół adrenogenitalny (AGS).

Hipokortykogenizm (zmniejszona funkcja kory nadnerczy)
Przewlekła niewydolność nadnerczy jest wynikiem niszczących uszkodzeń, najczęściej pochodzenia bakteryjnego. Występuje również u pacjentów z długotrwałymi hormonami sterydowymi w przypadku różnych chorób (astma, reumatyzm, itp.). Dzięki tym procesom następuje zmniejszenie produkcji hormonów nadnerczy - kortyzolu, aldosteronu i wzrostu produkcji hormonu melanoformowego.
Rozpoznanie postawiono na podstawie badania poziomu kortyzolu we krwi, aldosteronu, wydalania glukokortykoidów i neutralnych ketosteroidów - 17-COP z moczem. Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się następującymi objawami: postępującą słabością, ciągłym zmęczeniem, bezsennością, zmęczeniem, niedociśnieniem, osłabieniem umysłowym, brakiem apetytu, nudnościami, wymiotami, zaparciem, naprzemienną biegunką, bólem brzucha, utratą wagi.
W chorobie Addisona jednym z charakterystycznych objawów jest stopniowe zwiększenie osłabienia mięśni, zmniejszenie napięcia mięśniowego i przebarwienia skóry i błon śluzowych. W przypadku reakcji na stres, infekcji, urazów psychicznych, operacji, podczas ciąży i porodu występuje ciężkie niedociśnienie i odwodnienie - kryzys addison. Leczenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy polega na stosowaniu leków o działaniu mineralokortykoidowym (DOXA) lub glukokortykoidowym - kortyzon, hydrokortyzon, prednizon, deksametazon.
Ciąża zwykle występuje po leczeniu chirurgicznym lub leczeniu prednizonem. Pomimo leczenia ci pacjenci nadal cierpią na przewlekłą niewydolność kory nadnerczy.
Warunki dla pozytywnego rokowania ciąży podczas hipokortyzacji

Po usunięciu nadnerczy ciążę zaleca się po roku w przypadku wyrównania niewydolności kory nadnerczy i ciągłego stosowania małych dawek leków kory nadnerczy.
Przedłużenie ciąży jest dopuszczalne w przypadku braku zaostrzenia i skuteczności odpowiedniego leczenia.
Kobiety w ciąży, które przeszły wczesne usuwanie gruczołów nadnerczy, podlegają obserwacji przez endokrynologa i ginekologa.

Powikłania ciąży i porodu z hipokortyzacją

Być może rozwój ostrego kryzysu niewydolności kory nadnerczy. Charakterystyczny jest także rozwój stanu przedrzucawkowego, który prowadzi do braku równowagi elektrolitowej, utraty płynu.
Utrata apetytu
Odwodnienie z utratą elektrolitów, prowadzące do dekompensacji.
Od 28-30 tygodnia ciąży następuje poprawa kliniczna ciężarnej. Jednak zmiany te nie dają prawa do przerwania leczenia hormonalnego.
Określenie ciąży z powodu niskiej produkcji estrogenu.
Przedwczesne przerwanie łożyska nie jest wykluczone.

Ostatni trymestr ciąży, zwłaszcza ostatnie 4-5 tygodni, jest trudniejszy. Możliwy rozwój i pogorszenie stanu przedrzucawkowego związanego ze stosowaniem hormonów steroidowych. Czasami istnieje korzystny przebieg ciąży z powodu kompensacyjnej "pomocy" hormonów płodu i łożyska, a kobiety w ciąży nie wymagają leczenia. Znika pigmentacja skóry. Drugim krytycznym okresem dla rozwoju kryzysu Addison jest poród, który kwalifikuje się jako stres. Zwiększona utrata krwi pogarsza stan kryzysu. Trzecim, najbardziej niebezpiecznym, krytycznym dla rozwoju kryzysu jest okres poporodowy (pierwszy dzień). Jednocześnie rozwój kryzysu wiąże się z gwałtownym spadkiem produkcji kortykosteroidów ze względu na narodziny płodu, brak łożyska i nieuniknioną utratę krwi podczas porodu.
W czasie ciąży konieczne jest monitorowanie masy ciała, poziomu elektrolitów we krwi, ciśnienia krwi, EKG i poziomu cukru we krwi. Pozwól na przedłużenie ciąży pacjentów z chorobą Addisona powinno być z wielką ostrożnością i tylko z łagodnym przebiegiem choroby. Kobiety w ciąży powinny być wielokrotnie hospitalizowane w oddziale endokrynologii w zadowalającym stanie. Wraz ze wzrostem zjawiska niewydolności kory nadnerczy, która nie jest podatna na leczenie, wskazana jest wczesna porcja. Wskazane jest hospitalizowanie kobiet w ciąży w szpitalu w pierwszym trymestrze ciąży, w 28 tygodniu i na 3 tygodnie przed porodem. W czasie ciąży przeprowadza się dokładną obserwację układu łożyskowego. Konieczne jest zapobieganie gestozie i niewydolności łożyska.
Kobiety w ciąży z hipokortyzacją są przepisywane prednizonowi, deksametazonowi i doksamowi do leczenia. Dawka leków dobrana w zależności od czasu trwania ciąży. Dodatkowo zalecają dobre odżywianie, sól do 10 g (śledź), kwas askorbinowy 1,0 dziennie, spożycie soli potasu jest ograniczone. Główne powikłania w porodzie i okresie poporodowym z hipokortyzacją to: ostra niewydolność kory nadnerczy w okresach II i III oraz w pierwszym dniu po porodzie; odwodnienie w okresie poporodowym; słabość pracy. Poród u tych pacjentów zaleca się prowadzić przez kanał rodny. Dostawa operacyjna odbywa się wyłącznie pod ścisłymi oznaczeniami. Podczas porodu wymagane jest odpowiednie znieczulenie. Terapia hormonem steroidowym. Leczenie odbywa się pod kontrolą ciśnienia krwi (BP). Kiedy spadające ciśnienie krwi powtórzyć wprowadzenie doxa. W okresie poporodowym trwa leczenie kortykosteroidami.
Zdrowe noworodki rodzą się z częstością 1: 500 w tej patologii. Często występuje opóźnienie w rozwoju płodu, możliwe są wrodzone anomalie do 2%. Stillbirth to 3 obserwacje na 100 rodzajów.
Hiperkortyzolizm (nadmiar funkcji kory nadnerczy)
Nadmiar funkcji kory nadnerczy może mieć charakter pierwotny i wtórny.
W pierwotnej hiperkortyzacji objawy choroby są spowodowane przez guz kory nadnerczy - kortykosteroid. Występuje u 25-30% pacjentów z objawami hiperkortyzolemii. Kiedy pojawia się ten guz, występuje nadmierne uwalnianie glukokortykoidów, częściowo androgenów lub estrogenów i mineralokortykoidów.
W zespole Itsenko-Cushinga nadnercza nieznacznie się zwiększają. Obserwowano zanik narządów rozrodczych. Występują naruszenia funkcji menstruacyjnych i rozrodczych, najczęściej w postaci braku menstruacji i niepłodności. Pod tym względem ciąża występuje tylko w początkowych stadiach choroby lub po hormonalnej terapii choroby podstawowej.
Ogólne objawy zespołu Itsenko-Cushinga charakteryzują się zaburzeniami przysadkowo-nadnerczowo-jajnikowymi z wyraźną manifestacją hirsutyzmu i zaburzeń endokrynno-metabolicznych. Kiedy kortykosteroidy u pacjentów z naruszeniem wszystkich rodzajów metabolizmu.
U tych pacjentów występują: ogólne osłabienie; depresja; sucha skóra ze skłonnością do nadmiernego rogowacenia; plamy starcze; nadmierny wzrost włosów (nadmierne owłosienie); rozciągnij opaski na brzuchu, pośladki, przynajmniej - na ramionach i biodrach; nadmierna pigmentacja; twarz księżyca; odkładanie się tłuszczu na brzuchu i ciele; osteoporoza; skrzywienie kręgosłupa; spontaniczne złamania kości; retencja płynów; zaburzenia neurologiczne; zaburzenia sercowo-naczyniowe, nadciśnienie tętnicze (z powodu hiperkaliemii); skąpe miesiączki lub brak miesiączki (ze względu na zmiany w podwzgórzowo-przysadkowych mechanizmach regulacji czynności menstruacyjnej pod wpływem nadmiernej ilości androgenów i kortyzolu wytwarzanych przez kortykosteromat); niepłodność; przerost łechtaczki; redukcja macicy i jajników; atrofia gruczołów mlecznych; cukrzyca lub hiperglikemia.
Aby zdiagnozować stosowanie choroby: oznaczanie poziomów wydzielania hormonów, testy hormonalne (deksametazon); USG; tomografia komputerowa nadnerczy (obciążenie promieniowaniem tą metodą badania mieści się w górnej granicy dawki dostępnej podczas ciąży); badania krystalograficzne surowicy krwi za pomocą jądrowego rezonansu magnetycznego.
Ciąża i poród u pacjentów z kortykosteroidami są stosunkowo rzadkie (u 4-8% pacjentów z kobietami). Kortykosteroidy u kobiet w ciąży w 18-30% przypadków są złośliwe.
Powikłania ciąży w pierwotnej hiperkortalizacji

Pogorszenie się choroby podstawowej.
Ciąża jest często komplikowana przez spontaniczne poronienia, martwe porody.
Występuje wczesny rozwój ciężkich postaci stanu przedrzucawkowego.
Wewnątrzmaciczna udar mózgu płodu, dystrofia płodu.
Zjawisko niewydolności nadnerczy u noworodka.

Bez względu na długość ciąży z kortykosteroidami konieczne jest usunięcie guza i przerwanie ciąży. Zaleca się przerwanie ciąży w okresie do 12 tygodni. W przypadku zachowania ciąży w II trymestrze leczenie jest dostarczane do porodu. W trzecim trymestrze zaleca się pilną poród po wstępnej terapii objawowej. W czasie ciąży przeprowadza się dokładną obserwację układu łożyskowego. Powinno to być zapobieganie w odpowiednim czasie, diagnozowanie i leczenie stanu przedrzucawkowego i niewydolności krążeniowo-żółciowej. Wczesna dostawa odbywa się zgodnie ze wskazaniami. Prowadzenie porodu powinno być w ciąży. Przeprowadzić odpowiednią ulgę w bólu i zapobiegać krwawieniu. Po urodzeniu podaje się glukokortykoidy. W okresie poporodowym kontynuuj wprowadzanie kortykosteroidów. Laktacja może pogorszyć przebieg choroby podstawowej.
Dzieci matek cierpiących na hiperkortyzolizm rodzą się z reguły z mniejszą wagą, z cechami cukrzyków, co wiąże się z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów u matki. W okresie noworodkowym występuje tendencja do zwiększonej zachorowalności. Te dzieci powinny znajdować się w przychodni u endokrynologa i neuropatologa. Wraz z rozwojem niewydolności nadnerczy są przepisywane glukokortykoidy. Jednak ogromna większość dzieci urodzonych przez matki cierpiące na kortykosteroidy, ale które są w fazie uporczywej remisji klinicznej i kompensacji niewydolności kory nadnerczy, są praktycznie zdrowe, bez wyraźnych zmian w układzie hormonalnym.
Wtórny hiperkortyzolizm (choroba Itsenko-Cushinga) spowodowany jest obecnością guza przysadki (gruczolaka przysadki), powstawania wtórnej hiperplazji kory nadnerczy i rozwoju hiperkortyzowego. W tym samym czasie gruczolak przysadki charakteryzuje się zwiększonym uwalnianiem ACTH, dysfunkcją układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego z nadmiernym wydzielaniem wszystkich hormonów steroidowych w korze nadnerczy.
Objawy kliniczne choroby Itsenko-Cushinga są identyczne z zespołem Itsenko-Cushinga o różnym pochodzeniu z ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi, zmianami w układzie podwzgórze-przysadka-jajnik itp. Wszystkie te objawy kliniczne są istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń rozwojowych płodu i noworodka.
Zewnętrzne objawy choroby to: czerwono-niebieska twarz w kształcie księżyca; marmurkowanie skóry; otyłość z nadmiernym odkładaniem się tłuszczu w górnej części tułowia, brzucha i twarzy, nie dotyczy kończyn, okolicy lędźwiowej i pośladkowej; zanik mięśni; różowe i fioletowe, zanikowe pasma rozciągające na skórze brzucha, gruczołów sutkowych, ud; nadmierna pigmentacja sutków gruczołów sutkowych, narządów płciowych; łysa głowa; zarost na twarzy; osteoporoza; nadciśnienie tętnicze; przejawy cukrzycy. Narządów rozrodczych oznaczone hypotrophy of the macica, niewielki wzrost jajników w początkowej fazie choroby. Wraz z postępem procesu zmniejszają się.
Rozpoznanie można udoskonalić za pomocą badania rentgenowskiego czaszki i tureckiego siodła, a także za pomocą rezonansu magnetycznego. Do diagnostyki i diagnostyki różnicowej za pomocą testów hormonalnych z deksametazonem, metapyron.
W przypadku ciąży z aktywnym stadium choroby należy ją koniecznie przerwać we wczesnym stadium. Korzystne rokowanie przebiegu ciąży i wyniku porodu w chorobie Itsenko-Cushinga jest możliwe tylko przy całkowitej remisji choroby, normalizacji ciśnienia krwi, metabolizmie węglowodanów i odpowiedniej terapii zastępczej. Kwestię możliwości przedłużenia ciąży rozwiązuje się za pomocą wspólnej konsultacji endokrynologa, specjalisty w diagnostyce radiacyjnej i położnika-ginekologa. Ciąża u tych pacjentów jest czynnikiem wysokiego ryzyka dla życia matki i dziecka.
Powikłania ciąży z wtórną hiperkortyzą

Groźba przerwania ciąży we wczesnych stadiach.
Przedwczesne porody.
Wczesny początek stanu przedrzucawkowego.
Nadciśnienie.

W przypadku zachowania ciąży kontrola jest konieczna dla: ogólnego stanu; poziom ciśnienia krwi; masa ciała; diureza; obecność obrzęku; poziomy hormonów; zawartość cukru we krwi. Okresowo konieczna jest wspólna konsultacja z endokrynologiem w celu podjęcia decyzji o możliwości dalszego zachowania ciąży i korekcji hormonalnej. Zalecana dieta z ograniczeniem soli, węglowodany, z powołaniem witamin, difenina (lek zmniejszający funkcję kory nadnerczy). Konieczne jest wczesne zapobieganie, diagnozowanie i leczenie stanu przedrzucawkowego i niewydolności krążeniowo-żółciowej, monitorowanie stanu układu sercowo-płodowego.
Typowe powikłania w porodzie iw okresie poporodowym to: słabość pracy; przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego; wzrost nadciśnienia tętniczego; zamartwica płodu; ostra niewydolność nadnerczy we wczesnym okresie poporodowym; powikłania układu sercowo-naczyniowego lub krwotok w mózgu; zwiększona częstotliwość dostarczania operacyjnego; krwawienie w sekwencji i wczesny okres poporodowy; po porodzie - nawrót choroby podstawowej.
W obecności aktywnej fazy choroby u pacjenta, dzieci rodzą się z typu cushingoidalnego z powodu niewydolności wewnątrzmacicznej syntezy hormonów steroidowych. Dziecko może rozwinąć cukrzycę. Często występuje głębokie wcześniactwo i mała masa ciała.
Zaburzenia kory nadnerczy (zespół adrenogenitalny)
Zespół adrenogenitalny (AHS) jest dziedziczną chorobą wrodzoną, która charakteryzuje się niższą syntezą wielu hormonów steroidowych w korze nadnerczy. Prowadzi to do powstania rozrostu kory nadnerczy i aktywacji syntezy androgenów, a następnie do gwałtownego rozwoju płciowego i funkcji rozrodczych. Częstotliwość AGS waha się od 1 na 5000 do 10 000 noworodków. Nadmierna produkcja androgenów jest głównym powodem mobilizacji kobiecego ciała, którego manifestacja zależy od ciężkości wydzielania androgenów i czasu wystąpienia choroby.
Zgodnie z objawami klinicznymi zespół adrenogenitalu (AHS) dzieli się na trzy formy: wrodzoną, przedpokwitaniową i postpokoleniową. W tej ostatniej formie naruszenie syntezy hormonów przez długi czas może nie objawiać się i być kompensowane przez hiperplazję nadnerczy. Objawy kliniczne choroby nie pojawiają się, dopóki żaden czynnik uszkadzający nie wywoła aktywacji utajonej postaci dysfunkcji kory nadnerczy.
Pierwsze przejawy nadmiernej produkcji androgenów w postpokrektowej postaci AGS występują po zakończeniu procesów kostnienia i tworzenia pierwotnych i wtórnych cech płciowych. Kliniczne cechy postsubescyjnej postaci AGS to: dobrze widoczny żeński fenotyp; hirsutyzm (nadmierny wzrost włosów na twarzy, wokół sutków, na kończynach); struktura narządów płciowych i gruczołów sutkowych jest normalna; ogólne osłabienie; bóle głowy i mięśni; zmniejszenie zdolności do pracy; niskie ciśnienie krwi; zaburzony cykl menstruacyjny (brak owulacji, hipoeligomenorrhea, brak miesiączki); niepłodność
Diagnozowanie typowych przypadków AHS nie jest wielkim problemem. Ważną wartością diagnostyczną jest określenie poziomu wydalania metabolitów androgenów 17-ketosteroidów (17-KS) i produktów pośrednich syntezy glukokortykoidów - progesteronu i 17-oksyprogesteronu. W AGS występuje niski poziom 17-ACS i wysoki poziom (5-10 razy) 17-CU. Krew znacznie zwiększa stężenie testosteronu, 17-hydroksyprogesteronu i DHEA.
Ciąża z dysfunkcją kory nadnerczy (AGS)
Początek ciąży ze skasowanymi postaciami AGS u kobiet nie jest rzadkością. Jednak w tym przypadku ciąża często kończy się na początku okresu przed powstaniem łożyska z powodu niższości ciałka żółtego. Nadmierne ilości androgenów powodują zaburzenia krążenia krwi w macicy, zmiany sklerotyczne w macicy i naczyniach kosmówkowych, co prowadzi do zwiększenia kruchości naczyń i ich pęknięć. W wyniku tego dochodzi do krwotoków i oderwania kosmków. Częstość poronień w AHS sięga 26%. Ważnym problemem jest wpływ wysokiego stężenia androgenów u matki na rozwój zarodka i płodu w czasie ciąży. Nadmierna zawartość androgenów ma negatywny wpływ na tworzenie zewnętrznych narządów płciowych u płodu płci żeńskiej. Jednak wpływ zwiększonego poziomu androgenów matczynych na płód manifestuje się odmiennie w zależności od stadium rozwoju płodu. Gdy stężenie androgenów wzrasta między 8 a 12 tygodniem, zewnętrzne narządy płciowe płodu płci żeńskiej są tworzone zgodnie z typem męskim (żeńska pseudo-hermafrodytyzm), a w okresie od 13 do 20 tygodni rozwija się sinus urogenitales, stopień. Ponadto androgeny mogą wpływać na powstawanie i prawidłowe funkcjonowanie mechanizmów regulacji neuroendokrynnej i tak zwane seksualne różnicowanie mózgu płodu.
Prowadzenie ciąży z dysfunkcją nadnerczy
W czasie ciąży konieczne jest kontynuowanie leczenia kortykosteroidami, które rozpoczęło się przed ciążą, ponieważ w przypadku anulowania tych leków ciąża może zostać przerwana, a hiperandrogenizm będzie miał negatywny wpływ na płód. Zabieg przeprowadzany jest pod kontrolą poziomu 17-KS. Deksametazon jest powszechnie stosowany z glukokortykoidów. W okresach 16, 20 i 28 tygodni konieczne jest uważne monitorowanie poziomu 17-KS, ponieważ w tych okresach wzrasta wytwarzanie hormonów przez nadnercze płodu. W związku z powszechnym stosowaniem kortykosteroidów w czasie ciąży zwiększa się częstotliwość stanu przedrzucawkowego, co prowadzi do rozwoju niewydolności łożyska i opóźnienia rozwoju płodu. Zapobieganie aborcji odbywa się za pomocą konwencjonalnych metod. Prowadzić w odpowiednim czasie profilaktykę, diagnostykę i leczenie stanu przedrzucawkowego i niewydolności krążeniowo-żółciowej, kontrolować stan układu sercowo-płodowego. Dzieci urodzone przez matki z zespołem adrenogenitalnym wymagają uważnej obserwacji i zbadania funkcji kory nadnerczy.
Pheochromocytoma i ciąża
Pheochromocytoma jest nowotworem wytwarzającym katecholinę pochodzącym z rdzenia nadnerczy. Guz występuje w wieku 2 lat i jest bardzo stary, równie powszechny u kobiet i mężczyzn. Jego wielkość wynosi od 1 do 15 cm, masa wynosi od 1 do 75-100 g. Guz jest zwykle jednostronny, zamknięty w kapsułce i ma zaokrąglony kształt. Prawidłowy nadnercz często występuje. Histologicznie guz jest łagodny (do 90-98%) i jest klinicznie złośliwy.
Objawy guza wynikają z narażenia na nadmiar katecholaminy (adrenaliny i noradrenaliny). Występują ataki zwiększonej częstości akcji serca i wzrostu ciśnienia krwi do 300/190 mm Hg, związane z okresowym uwalnianiem norepinefryny i adrenaliny. Przełomom nadciśnieniowym towarzyszą ataki astmy serca, podwyższony poziom cukru we krwi i moczu, leukocytoza, gorączka, ból kończyn, parestezje. W czasie kryzysu pojawia się ostra bladość twarzy, kończyn, zimnych dłoni i stóp, drgawki, duszność, lęk, wymioty i bóle głowy. Kryzys może trwać do 2-3 godzin, a kryzysy hiperintensywne można powtarzać 1-2 razy dziennie lub raz w miesiącu i mogą im towarzyszyć liczne objawy: ból głowy; nudności; wymioty; kołatanie serca; pocenie; słabość; ból w sercu, brzuch, mięśnie kończyn; drżenie ciała; drgawki; wzrost temperatury ciała do 40 ° C (z powodu opóźnionego przewodzenia ciepła z powodu skurczu naczyń).
W niektórych przypadkach choroba może wystąpić bez kryzysów, ale z wysokim ciśnieniem krwi. Niewydolność nerek występuje w zespole złośliwego nadciśnienia. W poważnych kryzysach, krwotok w mózgu, zaburzenia psychiczne, rozwój niekontrolowanej hemodynamiki, w której wysokie ciśnienie krwi jest zastępowane niskim. Przerzuty do komórek chromochłonnych występują w regionalnych węzłach chłonnych, wątrobie, płucach i kościach. Ciąża z guzem chromochłonnym jest rzadka i przeciwwskazana. Śmiertelność noworodków to ponad 75%. Śmiertelność matek osiąga 11%.
Główne powikłania ciąży to: ciągły wzrost ciśnienia krwi z napadowymi kryzysami; kryzysy nadciśnieniowe są często zastępowane przez stan podobny do wstrząsu, często śmiertelny; przedwczesne odłączenie łożyska; krwotok mózgowy, tkanka nadnerczy lub nowotwór; obrzęk płuc; uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Te powikłania są często śmiertelne. U kobiet w ciąży może wystąpić katecholiczny kryzys po zmianie pozycji ciała, podczas skurczów porodowych, podczas badań położniczych, podczas ruchów płodu. Nagła śmierć lub szok u kobiet w ciąży są możliwe wraz z pojawieniem się pierwszych skurczów. Śmierć zwykle występuje przy porodzie lub w ciągu pierwszych 72 godzin po urodzeniu, niezależnie od rodzaju porodu. Wysoka umieralność okołoporodowa spowodowana spadkiem maciczno-łożyskowego przepływu krwi z powodu wysokiej zawartości katecholamin i przedwczesnego oderwania łożyska.
W związku z powyższym ciąża w tej patologii jest przeciwwskazana. Jeśli ciąża wystąpiła, wskazane jest, aby przekonać ciężarną (jej rodzinę) o konieczności przerwania ciąży ze względu na zagrożenie życia i zdrowia pacjenta z tą chorobą w połączeniu z ciążą. Na każdym etapie ciąży wskazane jest natychmiastowe usunięcie guza. Aborcję przeprowadza się po uprzednim usunięciu guza. Jeśli pacjent nie chce przerwać ciąży, możliwe są trzy opcje porodu: 1) cięcie cesarskie z równoczesnym usunięciem guza; 2) cięcie cesarskie z późniejszym usunięciem guza; 3) dostarczanie dopochwowe z późniejszym usunięciem guza. Preferowana jest pierwsza opcja. Poród przez kanał rodny jest niebezpieczny ze względu na fakt, że skurcz macicy prowadzi do mechanicznej kompresji guza ze wzrostem uwalniania katecholamin z wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.
Pierwotny aldosteronizm (syndrom Conna) i ciąża
Pierwotny aldosteronizm rozwija się z powodu występowania łagodnych guzów nadnercza wytwarzających aldosteron. Guz ten występuje częściej u kobiet i przejawia się klinicznie w czasie ciąży. W przypadku tego nowotworu uwalnianie aldosteronu zwiększa się 40-100 razy (zwykle 5,5-28 nmoli / dobę). Występują znaczne zaburzenia metaboliczne elektrolitów: zwiększenie sodu, zmniejszenie stężenia potasu i zwiększenie wydalania potasu z moczem. Objawy kliniczne tej patologii charakteryzują się: osłabieniem mięśni; przerywany paraliż; parestezje; drgawki; poliuria; wysoka zawartość białka w moczu; ból głowy; zmiany w dnie; utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi. W pierwotnym aldosteronizmie (aldosteromie) ciąża jest przeciwwskazana. Konieczne jest usunięcie guza.

Dodatkowe Artykuły O Tarczycy

Kiedy osoba doświadcza stresu, nadnercza produkują hormon steroidowy kortyzolu.Kortyzol jest głównym hormonem stresu w organizmie, ale poza tym bierze udział w wielu innych ważnych funkcjach, w tym kontrolowaniu poziomu cukru we krwi.

Radioaktywny jod (izotop jodowy I-131) jest radiofarmaceutykiem, który wykazuje wysoką skuteczność w niechirurgicznym leczeniu nieprawidłowości tarczycy.Pomimo względnego bezpieczeństwa leczenia radioaktywnym jodem, konsekwencje mogą nadal przejawiać się z bardzo nieatrakcyjnej strony.

Czym jest mlekotok? Jest to nieprawidłowe wydzielanie ze sutków gruczołów mlecznych z siary, mleka lub płynu podobnego do mleka, których przyczyną nie jest ciąża, jak również mlekotoku po okresie laktacji, trwającym dłużej niż 5 miesięcy po zakończeniu tego ostatniego.